presus ckd

DHITA KEMALA RATU

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V ec. HIPERTENSI

danCONGESTIVE HEART FAILURE FC.IV ec.

HIPERTENSI HEARTH DISEASE

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI Nama : Ny. Daneri Usia : 28 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Kreyo Status : Menikah Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : SMA MRS : 14 Juni 2012

ANAMNESA (AUTOANAMNESA DAN ALLOANAMNESA- suami Pasien)

Keluhan UtamaSesak nafas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS.

Riwayat Perjalanan PenyakitPasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas yang senakin memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak mulai dirasakan sudah cukup lama sekitar 1 bulan SMRS. Sesak napas hilang timbul, semakin memberat dengan aktivitas fisik, tidak dipengaruhi cuaca, dan emosi. Pasien akhir-akhir ini menjadi semakin sesak bahkan saat melakukan aktivitas ringan. Pasien sering terbangun dimalam hari dikarenakan sesak. Sesak berkurang dengan istirahat dan perubahan posisi, yaitu dengan posisi berbaring setengah duduk.Pasien biasa tidur dengan menggunakan 2-3 bantal. Pasien tidak mengalami batuk, nafas disertai bunyi mengi, dan tidak ada riwayat asma atau alergi.

Selain itu pasien mengeluh timbul bengkak seluruh tubuh sejak 2 minggu SMRS. Sebelumnya bengkak muncul lebih dulu di kedua tungkai. Pasien juga mengeluh, mual dan pernah muntah 1 kali. Nafsu makan berkurang.

Pasien merasa BAK menjadi lebih sedikit sejak lebih kurang 1 bulan SMRS. Tidak terasa nyeri atau panas saat BAK. Tidak terdapat nyeri pinggang atau perut bagian bawah. Pasien minum 3 - 4 gelas sehari. BAB tidak ada keluhan. Selain itu pasien merasa lemas dan lesu.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat tekanan darah tinggi (+) Riwayat sakit maag (+) Riwayat asthma (-) Riwayat kencing manis (-) Riwayat sakit kuning (-) Riwayat Penyakit dalam keluarga Riwayat kencing manis pada ayah os Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis Keadaan sakit : Tampak sakit berat Kesadaran : Delirium Tekanan Darah: 180 / 120 mmHg Nadi : 102 x/ menit RR : 35 x/ menit Suhu : 36,8 C Gizi : normoweight (TB 156 cm,

BB 60 kg, IMT: 24,6)

Keadaan Spesifik

Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut tidak ada, pigmentasi masih dalam batas normal, keringat umum dan lokal (+), turgor tidak menurun, ikterus pada kulit ujung jari tidak ada, anemis pada telapak tangan ada, perabaan suhu normal, nodul subkutan tidak ada, pertumbuhan rambut normal, sianosis tidak ada.

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla dan inguinal tidak ada pembesaran.

Kepala Bentuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut rontok (-), malar rash (-), deformitas (-)

MataEksopthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (+), conjunctiva palpebra pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-) pada kedua mata, pupil isokhor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan pandang luas.

Hidung Septum nasal normal, lapisan mukus normal, epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

TelingaKedua meatus akustikus dalam keadaan normal, lubang telinga cukup bersih, tophi (-), nyeri tekan proc. Mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan.

Mulut Bibir simetris, pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), rhagaden(-), stomatitis (-), atropi papil (-), sianosis (-).

LeherPembesaran kelenjar tiroid (-), JVP meningkat, hipertrofi M. Sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Paru-paru Inspeksi : statis & dinamis simetris

kanan sama dengan kiri Palpasi : fremitus kanan sama dengan

kiri Perkusi : sonor di kedua lapangan

paru Auskultasi : vesikuler (+), ronkhi

basah halus (+) basal paru kanan dan kiri, wheezing (-)/(-)

Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5

LMCS Perkusi : batas atas jantung atas ICS

2, batas kanan LS Dextra, atas kiri LMC sinistra

Auskultasi : HR 102 x/menit, Bunyi Jantung Irreguler, Murmur (-), Gallop (+).

Abdomen Inspeksi : Cembung, lemas Palpasi : Nyeri tekan (+) di

epigastrium, Hepar/Lien sulit dinilai Perkusi : Shifting dulness (+),

undulasi (+) Auskultasi : Bising Usus (+)

Normal

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan

bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-) turgor kembali lambat (-)

Ekstremitas bawah: nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap 14 Juni 2013

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 27,5 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 1,2 10^3/ 1.0-5.0

MON 1,6 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 24,7 H 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 4,3 L % 25.0-50.0

MON% 5,8 % 2.0-10.0

GRANUL% 89,9 % 50.0-80.0

RBC 2,64 L 10^6/ 4.0-6.20

HGB 6,7 g/dl 11.0-17.0

HCT 22,5 % 35.0-55.0

MCV 85,2 80.0-100.0

MCH 25,4 Pg 26.0-34.0

MCHC 29,8 g/dl 31.0-35.0

RDW 12,0 % 10.0-16.0

PLT 308 10^3/ 150.0-400.0

MPV 6,3 7.0-11.0

PCT 0.127 L % 0.200-0.50

POW 14,7 % 10.0-18.0

Kimia Klinik (14 Juni 2013)

Elektrolit Hasil Nilai normal

Natrium 126 136 – 145

Kalium 7,1 3,5 – 5,1

Clorida 101 97-111

Calsium 7,9 8,5 – 9,5

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Ureum 207,7 10-50 mg/dL

Kreatinin 17,41 0,6-1,38 mg/dL

Uric Acid 14,59 3,34 – 7,0 mg/dL

Creatinin Clearance Test = (140-umur) x berat badan x 0,82 72 x kretinin plasma (mg/dl)

= (140-28) x 60 kg x 0,82 72 x 17,41 mg/dl

= 4,3 CKD grade 5

Gambaran Darah Tepi (14 Juni 2013)Eritrosit : Hipokrom Normositer

AcantositBurr cellEliptosit

Leukosit : Jumlah meningkatDominan netrofilStabMetamielositPromielosit

Trombosit : Jumlah normalRetikulosit : 2,6 %

EKG (14 Juni 2013)Kesan : sinus tachycardia; abnormal ECG

Analisa Gas Darah (17 Juni 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

pH

PCO2

PO2

SO2

HCO3

ABE

TCO2

7,16

19,7

105

96

7,1

-22

8

7,35 – 7,45

35 – 48; 32-45

83 – 108

95 – 99

2,1-28

-2 – (+)3

-

-

mmHg

mmHg

%

Mmol/L

Mmol/L

Vol%

Darah Lengkap 19 Juni 2013LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 17,4 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 1,4 10^3/ 1.0-5.0

MON 1,3 H 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 14,7 H 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 8,2 L % 25.0-50.0

MON% 7,4 % 2.0-10.0

GRANUL% 84,4 H % 50.0-80.0

RBC 2,13 L 10^6/ 4.0-6.20

HGB 5,9 L g/dl 11.0-17.0

HCT 17,9 L % 35.0-55.0

MCV 84,0 80.0-100.0

MCH 27,7 Pg 26.0-34.0

MCHC 33,0 g/dl 31.0-35.0

RDW 13,5 % 10.0-16.0

PLT 182 10^3/ 150.0-400.0

MPV 9,6 7.0-11.0

PCT 0.175 L % 0.200-0.50

POW 12,7 % 10.0-18.0

RINGKASANPasien datang keluhan dyspnoe, dysnoe d’effort, paroksismal nocturnal dyspnoe, edema anasarka diawali edema pretibial, oliguria, vomitus dan hiperemesis, serta malaise.Pada PF ditemukan hipertensi urgensi (+), kunjungtiva anemis (+), JVP meningkat, BJ irreguler dengan gallop (+), rhonki basah halus di bagian basal kedua lapang paru (+), asites (+), dan pitting edema dan edema anasarka.Pada PP didapatkan anemia, LFG 4,3, dengan peningkatan ureum, kreatinin dan asam urat. Hiperkalemia dan asidosis metabolik.

DAFTAR MASALAH Dyspnoe Oliguria Edema tungkai Sindoma azotemia Anemia Hipertensi Urgensi

DIAGNOSISCKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF fc.IV et causa HHD

PENATALAKSAAN (Ruangan 14 Juni 2013) Non Medikamentosa:- Bed rest dengan posisi semi fowler- Diit makanan tinggi kalori, rendah garam dan protein- Restriksi Cairan, maksimal 600 cc per hari- Dower Cateter pantau balance cairan

MedikamentosaO2 nasal kanul 2-4 liter/ menit Furosemid 3 x 2 ampul IVCaptopril 2 x 25 mgAmlodipin 1 x 10 mgOmeprazole 2 x 1 ampTransfusi PRC 4 kantong

RENCANA PEMERIKSAANUrinalisaPeriksa diuresis setiap hariUSG ginjal

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malamQuo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanactionam : dubia ad malam

ANALISIS KASUS Seorang wanita usia 28 tahun di rawat di RSUD

Arjawinangun dengan diagnosis kerja CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF et causa HHD. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg dirasakan 1 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 1 hari terakhir, disertai edema tungkai dan seluruh tubuh, mual muntah, serta oliguria, dengan nilai LFG 4,82 ml/menit/1,73m² dan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal kronik atau CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Daftar masalah:

Dyspnoe

Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2-3 bantal.

Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-3bulan) yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang dialami.

Oliguria Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia.

Edema tungkaiEdema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi.

Sindoma AzotemiaPeningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejalan seperti lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, gatal-gatal, uremic lung, dan bahkan ensefalopati uremicum.

Anemia Pada pasien di dapatkan Hb 6,7 g/dl (14/06/13) dan Hb 5,9 g/dl (19/06/13)Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun.

Hipertensi urgensiHipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkanpeningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

Follow UpTanggal 15 Juni 2013, pukul 07.00 WIB

S : CM, sesak +

O :

KU : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 150/100 mmhg

Nadi : 100 x/menit

Pernapasan : 32 x/menit

Suhu : 36,3 C

Mata : Sklera ikterik -/- ; Konjunctiva anemis +/+ ; Edema Palpebra +/+

Leher: : KGB ttm, JVP meningkat

Cor : BJ 1 & 2 normal ireguler, murmur (-), gallop (+)

Pulmo : Ronki basah halus +/+, wheezing -/-

Abdomen : cembung, lemas, NT sulit dinilai, H/L sulit dinilai, shifting dulness (+), BU(+) N

Extremitas : Edema extr. superior +/+ ; Edema extr. Inferior +/+

A : CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF fc.IV et causa HHD

P :

O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit

Furosemid 3 x 2 ampul IV

Amlodipin 1 x 10 mg

Captopril 2 x 25 mg

Omeprazole 2 x 1 ampul

Transfusi PRC 4 kantong

Pro Hemodialisa

Tanggal 15 Juni 2013, pukul 23.55 WIB

Os sedang mendapat transfusi PRC labu pertama, lalu os menggigil dan bertambah sesak.

S: CM T: 160/100 mmHg P: 80 x/menit R: 36 x/menit S: 38,2 C Planning:Stop transfusi PRC. Furosemid 1

ampul IV dan Antrain 1 ampul IV.


S : CM, sesak bertambah, menggigil

O :

KU : Tampak sakit berat


Nadi 94 x/menit


Suhu : 37,0 C





Extremitas : Edema extr. superior +/+ Edema extr. Inferior +/+


P :



Amlodipin 1 x 10 mg

Captopril 2 x 25 mg


Bicnat 3 x 2 tab

Alupurinol 1x 100 mg

Transfusi PRC 4 kantong

Pro Hemodialisa


S : CM, sesak +,

O :



Nadi : 98 x/menit


Suhu : 36,0 C







P :



Amlodipin 1 x 10 mg

Captopril 2 x 25 mg


Ceftriakson 1 x 2 gram IV

Bicnat 3 x 2 tab

Allupurinol 1 x 100 mg PO

Cek Analisa Gas Darah!

Pro Hemodialisa


S : CM, sesak +

O :



Nadi : 98 x/menit


Suhu : 36,9 C







P :



Amlodipin 1 x 10 mg



Bicnat 3 x 2 tab

Allupurinol 1 x 100 mg PO

Meylon 150 meq dalam NaCl 0,9% 500 cc drip dalam 8 jam

Pro Hemodialisa, rujuk ke RSGJ

Tanggal 19 Juni 2013, pukul 07.00 WIBS : CM, sesak +O : KU : Tampak sakit sedang Tekanan Darah : 150/100 mmhg Nadi : 98 x/menit Pernapasan : 32 x/menit Suhu : 36,6 C Mata : Sklera ikterik -/- ; Konjunctiva anemis +/+ ; Edema Palpebra

+/+ Cor : BJ 1 & 2 normal ireguler, murmur (-), gallop (+) Pulmo : Ronki basah halus +/+, wheezing -/- Abdomen: cembung, lemas, NT sulit dinilai, H/L sulit dinilai, shifting dulness

(+), BU(+) N Extremitas : Edema extr. superior +/+ ; Edema extr. Inferior +/+A : CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF fc.IV et causa HHDP : O2 nasal kanul 2-4 liter/ menit Furosemid 3 x 2 ampul IV Amlodipin 1 x 10 mg Omeprazole 2 x 1 ampul Ceftriakson 1 x 2 gram IV Bicnat 3 x 2 tab Allupurinol 1 x 100 mg PO Pro Hemodialisa, rujukan di tolak karena Hb < 10 mg/dl


S : CM, sesak + bertambah

O :

KU : Tampak sakit berat


Nadi : 102 x/menit


Suhu : 36,8 C Mata : Sklera ikterik -/- ; Konjunctiva anemis +/+ ; Edema

Palpebra +/+






P :


Furosemid drip 1 ampul/jam

Amlodipin 1 x 10 mg



Bicnat 3 x 2 tab

• Allupurinol 1 x 100 mg PO• Humulin-R 10 unit dalam dextrose 40 % 50 cc bolus pelan• Calsium Gluconas 1 ampul dalam NaCl 5 cc bolus pelan.• Cek elektrolit tiap 2 jam • Pro Hemodialisa

21 Juni 2013 16.00 WIB

Pasien meninggal dunia

Tinjauan Pustaka

Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan

ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria.

Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m²

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi

glomerolus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan

1. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal

atau ↑

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

Gagalginjal

> 90

60-89

30-59

15- 29

< 15 atau dialisis

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit glomerular(penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada

transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar

ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis 2,3,

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi: Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak Pielografi intravena jarang dikerjakan karena

kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Penatalaksanaan

Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/

1,73m²)

Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

Terapi Nonfarmakologis- Pengaturan asupan protein:

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keton.

Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

Garam (NaCl): 2-3 gram/hari Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17

mg/hari Kalsium: 1400-1600 mg/hari Besi: 10-18mg/hari Magnesium: 200-300 mg/hari Asam folat pasien HD: 5mg Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible

water loss)

Terapi Farmakologis Kontrol tekanan darah Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II →

evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

Penghambat kalsium Diuretik Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian

metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target

HbA1C untuk DM tipe 1 ,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemia Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl

dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi

13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.

3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar

I lmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.

4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi I V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584.

5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran. Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92

7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

presus ckd

Documents