ckd lp.docx

25
BAB I PENDAHULUAN A. Pengertian Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000). Gagal ginjal kronik adalah suatu proses penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis dan transplantasi ginjal (Aru A. Sudoyo, 2006). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (Suzanne C.Smeltzer, 2001). Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.

Upload: nanda

Post on 18-Nov-2015

13 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB I

PENDAHULUAN

A. PengertianGagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000).Gagal ginjal kronik adalah suatu proses penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis dan transplantasi ginjal (Aru A. Sudoyo, 2006).Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (Suzanne C.Smeltzer, 2001).Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.

B. Anatomi FisiologiGinjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. (Luckman, 2002)

C. Etiologia. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritisb. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalisc. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresifd. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjale. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosisf. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

D. Tanda dan GejalaMenurut Long (1996) tanda dan gejala CKD antara lain:1. Gejala diniLethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.2. Gejala yang lebih lanjut Anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak napas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukakan, pruritis mungkin tidak ada tapi munkin juga sangat parah.Menurut Tanda dan gejala menurut Smeltzer dan Bare (2001) antara lain:1. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas system rennin-angiotensi-aldosteron), 2. Gagal jantung kongestif dan udem pulmunor (akibat cairan berlebihan) dan 3. Perikarditis (akibat irioteasi pada lapisan pericardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).Menurut Suyono (2001) tanda dan gejala adalah sebagai berikut :1. Gangguan kariovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak napas akibat perikarditis, effuse perikarditis dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.2. Gangguan pulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekles.3. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan formitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi, dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.4. Gangguan musculoskeletalResiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan), burning feet syndrome (rasa kesemutan dan terbakar, terutama pada telapak kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot-otot ekskremitas).5. Gangguan integumentKulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh, warna kulit abu-abu mengkilat, rambut tipis dan kasar.6. Gangguan endokrinGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic lemak dan vitamin D.7. Gangguan cairan dan elektrolit dan keseimbangan asam dan basaBiasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipokalsemia.8. System hematologiAnemia yang disebabkan karena kurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritroesis pada sum-sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosiyt dan trombositopeni.

E. KomplikasiMenurut Smeltzer & Bare (2001) komplikasi CKD antara lain :a. Hiperkalemiab. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantungc. Hipertensid. Anemiae. Penyakit tulang

F. PatofisiologiPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomelurus dan tubulus) diduga utuh, sedangankan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang direabsorbsi berakibat dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguria timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15ml/menit atau lebih rendah. (Barbara C Long, 1996).Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis. ( Smeltzer & Bare, 2001).

G. PenatalaksanaanMenurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :1. Penatalaksanaan Medisa. Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix).b. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).c. Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.d. Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.e. Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.f. Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik.g. Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.h. Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.2. Penatalaksanaan KeperawatanMempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji daerah edema.3. Penatalaksanaan diitTinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

H. Pemeriksaan diagnostik / laboratoriumMenurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :1. UrineVolume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria)Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).Osmolalitas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.2. Klirens Kreatinin :Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40-70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)3. Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)4. Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.5. Darah6. BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 57. Hitung darah lengkap :Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL)8. SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia.9. GDA : PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status difusi hipematremia)10. Kalium :Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.11. Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).12. Kalsium :menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)13. Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) :Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino esensial.14. Osmolalitas serum :Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi (batu)15. Pielogram retrograd :Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter16. Arteriogram ginjal :Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.17. Ultrasono ginjal :Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran kemih bagian atas.18. Biopsi ginjal :mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif 19. EKG :Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit asam/basa.20. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan :Dapat menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.

I. PengkajianMenurut Susan Martin Tucker (1998) adalah sebagai berikut:1. NeurologisSakit kepala, penglihatan kabur, perubahan kepribadian, malaise, neuropatik perifer, penurunan tingkat kesadaran.2. PernapasanSesak napas, hiperventilasi, edema paru, pneumoni, napas cheyne stokes, napas berbau amoniak.3. KardiovaskularHipertensi, takikardi, disritmia, miokardiopati, perikarditis.4. Cairan dan elektrolitOliguria, anuria, edema : berat badan meningkat, dehidrasi : berat badan menurun, hiperkalemia, hiperfostatemia, hipokalemia, hiperlipidemia, asidosis metabolik.5. GastrointestinalRasa pahit pada mulut, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi dan hemoragik.6. IntegumenMulut kering, kuku pucat, petekie, pruritus, memar dan lapisan uremik.7. HematologisAnemia, koagulasi, defisiensi trombosit.8. EndokrinAmenoria, disfungsi seksual, infertilitas, hiperparatiriodisme, tidak toleransi terhadap glukosa.9. ImunologisPeningkatan suhu, leukosit tinggi, infeksi, toksisitas obat.10. PsikososialAnsietas, takut, tak berdaya, berduka, menyangkal, depresi dan gangguan hubungan dengan orang lain.

J. Diagnosa KeperawatanMenurut Brunner dan Suddarth (2002) dan Marilin E, Doenges (2002) adalah sebagai berikut :1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.1. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. 2. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan berhubungan dengan kurang informasi.3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.4. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan perubahan peran5. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.6. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan penekanan produksi / sekresi eritropoitin / penurunan produksi dan SDM hidupnya gangguan faktor pembekuan peningkatan kerapuhan kapiler.7. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, akumulasi toksin asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit, klasifikasi metabolik pada otak.8. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kuit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi anemia dengan iskemia jaringan dan sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit cedera / dehidrasi) penurunan aktivitas/metabolisasi akumulasi toksin dalam kulit.9. Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan kurang / penurunan saliva, pembatasan cairan, iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

K. Perencanaan dan Kriteria Hasil1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.Tujuannya : Mempertahankan berat badan ideal tanpa kelebihan volume cairanKriteria Hasil : Menunjukkan perubahan berat badan yang lambat, mempertahankan pembatasan diet cairan, menunjukkan turgor kulit normal tanpa ada edema, menunjukkan tandatanda vital normal, menunjukkan tidak adanya distensi vena leher, melaporkan adanya kemudahan dalam bernafas atau tidak terjadi nafas pendek, melakukan oral hygiene dengan sering, merupakan penurunan rasa haus, melaporkan berkurangnya kekeringan pada membran mukosa mulut.Intervensi :a. Kaji status cairan : timbang BB harian, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema, distensi vena leher, tekanan darah, denyut nadi dan irama nadi.b. Batasi masukan cairanc. Identifikasi cairan potensial cairan : medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan oral dan intravena, makanan.d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairane. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairanf. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering2. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. Tujuan : Masukan nutrisi yang adekuatKriteria hasil : mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi, memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet, mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet, mematuhi medikasi sesuatu jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang menjelaskan dengan kata-kata sendiri rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan kadar kreatinin dan urea, mengkonsumsi daftar makanan yang dapat diterima, melaporkan peningkatan nafsu makan, menunjukkan tidak adanya penambahan atau penurunan BB yang cepat, menunjukkan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin plasma dapat diterima.Intervensi :a. Kaji status nutrisi : perubahan BB, pengukuran antropometrik, nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, transferin dan kadar bersih)b. Kaji pola diet nutrisi pasien : riwayat diet, makanan kesukaan, hitung kalori.c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : anoreksia, mual atau muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi pasien, depresi, kurang memahami, pembatasan diet, stomatitisd. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batasan-batasan diete. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi sel telur, produk susu dan daging3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan berhubungan dengan kurang informasi.Tujuan : Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutanKriteria hasil : menyatakan hubungan antara penyebab gagal ginjal dan konsekuensinya, menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal menyatakan hubungan antara gagal ginjal dengan kebutuhan penanganan menggunakan kata-kata sendiri. Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk kesiapan belajar, menyatakan rencana melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin, menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklasifikasi pertanyaan dan mencari informasi tambahan.Intervensi :a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal konsekuensinya dan penanganannya : penyebabnya gagal ginjal pasien, pengertian gagal ginjal, pemahaman mengenai fungsi renal, hubungan antara cairan pembatasan diet dengan gagal ginjal, raional penanganan (hemodialisis, dialisis peritorial, transplantasi)b. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajarc. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnyad. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara oral dengan tempat tentang fungsi dan kegagalan renal. Pembatasan cairan dan diet, medikasi, melaporkan masalah tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut, sumber dikomunitas pilihan terapi.4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransiKriteria Hasil : Berpartisipasi dalam meningkatkan singkat aktivitas dengan latihan melaporkan peningkatan rasa sejahtera melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih.Intervensi :a. Kaji faktor yang menimbulkan kelebihan : anemia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit/retensi produk sampah depresi.b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi bantu jika keletihan terjadi.c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.d. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.5. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan perubahan penuh, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.Tujuan : Memperbaiki konsep diriKriteria Hasil : Mengidentifikasi pada koping yang efektif dan pada saat ini tidak mungkin lagi digunakan akibat penyakit dan pananganan (pemakaian alkohol dan obat-obatan, penggunaan tenaga yang berlebihan), pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan perasaan dan reaksinya terhadap penyakit dan perubahan hidup yang diperlukan. Mencari konseling profesional jika perlu untuk menghadapi perubahan akibat gagal ginjal.Intervensi :a. Kaji respons dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penangananb. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekatc. Kaji pula kuping pasien dan anggota keluargad. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan penanganan perubahan-perubahan gaya hidup, perubahan dalam pekerjaan perubahan seksual, ketergantungan pada tim tenaga kesehatan.e. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksualf. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan dan kemesraan6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit, hipotesa) akumulasi toksin urea klasifikasi jaringan lunak.Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantungKriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi :a. Aukultasi bunyi jantung dan parub. Kaji adanya / derajat hipotensic. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi radiasi, dan beratnya.d. Kaji tingkat aktivitas, respons terhadap aktivitase. Awasi pemeriksaan laboratorium : elektrolitf. Berikan obat anti hipertensi7. Risiko tinggi terhadap Cedera berhubungan dengan penekanan produksi sekresi eritropoitin, penurunan produksi dan SDM hidupnya, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.Tujuan : Tidak terjadi cideraKriteria hasil : Tak mengalami tanda / gejala pendarahan, mempertahankan / menunjukkan perbaikan nilai laboratorium.Intervensi :a. Observasi takikardi, Dispneu dan nyeri dadab. Evaluasi respon terhadap aktivitasc. Observasi perdarahan terus menerusd. lakukan penekanan lebih lama setelah menyuntikkan / penusukan vaskulere. Awasi pemeriksaan laboratorium : hitung DLf. Berikan obat sesuai indikasi8. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis akumulasi toksin, asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit, kalsifikasi metastatik pada otakTujuan : Pola pikir tidak terganggu Kriteria hasil : Meningkatkan tingkat mental biasanya, mengidentifikasi cara untuk mengoperasikan gangguan kognitif / defisit memori.Intervensi :a. Kaju luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasib. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasienc. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan kunjungand. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan sebagainyae. Hadirkan kenyataan secara singkat-ringkas dan jangan menantang dengan pemikiran yang tak logis9. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi lanemia dengan iskemia jaringan dan sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit ledema / dehidrasi penurunan aktivitas / mobilisasi, akumulasi toksin dalam kulitTujuan : Tidak terjadi perubahan / kerusakan integritas kulitKriteria hasil : Mempertahankan kulit utuh, menunjukkan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan / cedera kulitIntervensi :a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgorb. Inspeksi area tergantung terhadap edemac. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosad. Ubah posisi dengan seringe. Berikan perawatan kulitf. Pertahankan linen keringg. Selidiki keluhan gatal10. Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan kurang / penurunan saliva, pembatasan cairan, iritasi kimia perubahan urea dalam saliva menjadi amoniaTujuan : Tidak terjadi perubahan membran mukosa oralKriteria hasil : Mempertahankan integritas membran mukosa mengidentifikasi / melakukan intervensi untuk mengingkatkan kesehatan mukosa oral.Intervensi :a. Inspeksi rongga mulutb. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukanc. Berikan perawatan mulutd. Anjurkan hygiene gigi yang baik setelah makan dan saat tidure. Berikan obat-obatan sesuai indikasi