laporan pendahuluan ckd

LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CRONIK KIDNEY DIASES)

A. Definisi

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau

penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi

mempertahankan lingkungan internalnya dari perkembangan gagal ginjal yang

progresif, irreversibel dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama

dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik

uremik) dimana hal tersebut berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan

dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit (Hudson, 2008).

CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang

progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk

mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah (Smeltzer, 2001).

Gagal ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau GFR

<60 mL/min/1,73 m2 selama 3 bulan. Kerusakan ginjal ditandai dengan

abnormalitas patologi ginjal atau adanya marker kerusakan ginjal, yang meliputi

abnormalitas test darah atau urin atau gambaran struktur kerusakan ginjal (NKF-

K/DOQI, 2002). Penderita gagal ginjal kronik biasanya memiliki penyebab yang

berbeda, onset yang tersembunyi, diikuti perkembangan penyakit yang progresif

dan lambat, dan bersifat irreversibel.

Sehingga dapat didefinisakan bahwa gagal ginjal kronik merupakan

kegagalan fungsi ginjal berupa kerusakan nefron progresif lama sehingga

mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerolus atau GFR <60 mL/min/1,73

m2 selama 3 bulan. Kerusakan yang terjadi secara progresif dan irreversibel

sehingga menyebabkan terjadinya penumpukan sisa metabolik yang

memperburuk keadaan.

B. Etiologi

Sulit diperkirakan secara pasti penyebab dari gagal ginjal kronik, karena

kebanyakan pasien datang dengan kondisi ginjal yang sudah memburuk. Pada tabel I

memberikan estimasi distribusi penyebab gagal ginjal kronik di Eropa.

Penyebab Rata-rata frekuensi terjadinya (%)

Glomerulonefritis 20-25

Diabetes 15-20

Penyakit multisistem, tumor,

haemolyticuraemic syndrome, gout10-15

Hipertensi / renovascular 10

Pyelonefritis 10

Kongenital (polycystic) 10

Drug nephrotoxicity 5-10

Interstitial nephritis 5

Tidak diketahui penyebabnya 10-15

(Greene dan Harris,2000)

Secara umum, penyebab gagal ginjal kronik adalah karena penyakit ginjal

instrinsik, yaitu adanya kerusakan pada glomeruler. Gagal ginjal atrogenik meningkat

dengan meningkatnya prevalensi diabetes dan gangguan multisistem yang bervariasi

yang membutuhkan terapi jangka panjang. Hipertensi sekarang diketahui sebagai

penyebab awal gagal ginjal kronik. Diabetes dan hipertensi ini bertanggung jawab

sampai dua pertiga kasus terjadinya gagal ginjal kronik. Beberapa kondisi lain juga

dapat mempengaruhi ginjal, antara lain penyakit ginjal polikistik, penyakit lupus dan

penyakit lainnya yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, sumbatan yang

disebabkan oleh masalah seperti batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat,

dan infeksi saluran kencing berulang (NKF-K/DOQI, 2006).

C. Klasifikasi CKD

Klasifikasi CKD berdasarkan tahap perkambangan penyakitnya, penyakit ginjal

kronik teridiri dari 5 tahap yaitu:

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

1kerusakan ginjal dengan

LFG normal≥ 90


LFG ringan60-89


LFG sedang30-59


LFG berat15-29

5 PGTA < 15

D. Pathofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler

dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini

akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya sudah tidak aktif lagi (Suwitra dalam Sudoyo,2006).

Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka gejala akan semakin berat (Smeltzer dan Bare, 2002).

Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat

mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi juga

dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan asidosis metabolik yang

terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H) yang berlebihan. Asidosis

metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia

(NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).

Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu

CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak

memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran

pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang

untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka

mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme

akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh

memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi

yang lain akan menurun. Akibat penurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar

fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun.

Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap

peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang

menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal

menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal.

E. Manifestasi Klinik

Tabel II memberikan ringkasan masalah klinik pada penyakit gagal ginjal

kronik dengan patogenesis dan pengukuran biokimia yang memperlambat

perkembangan penyakit atau gejalanya. Pada gagal ginjal tahap akhir terapi lebih

ditujukan pada pengurangan gejala / keluhan pasien (Greene dan Harris, 2000)

Penyebab Manifestasi Klinik Manajemen Terapi

Retensi

Natrium/air

Hipertensi

Udem, sistemik maupun

paru-paru

Gagal jantung

Pembatasan Na / Air,

diuretik, antihipertens

Kalium Hiperkalemia, aritmia Pembatasan diet

Nitrogen :

1) Urea

2) Asam urat

3) Kreatinin

4) Lain-lain

Mual, muntah, purpura

Hiperurisemia, gout

Uncertain

Letargi, anorexia, dan

lainlain

Perhatian pada

konsumsi protein

Molekul dengan BM

500-5000 Da

Letargi, anorexia, dan

lainlain

Fosfat Osteodistrofi ginjal Pembatasan diet

Melanin, dan lain-lain Pigmentasi kulit

Asam Asidosis metabolik,

dyspnea Bikarbonat oral

Vitamin D dan

defisiensi kalsium

Osteodistrofi ginjal

Miopati

Neuropati perifer, kram

Pruritis

Analog vitamin D,

kalsium

Defisiensi

Eritropoietin

Anemia Biosintesis

eritropoietin

Lain-lain

Toleransi glukosa Hiperglikemia Antidiabetika

Metabolisme insulin Hipoglikemia Glukosa

Lipoprotein lipase Hiperlipidemia,

aterosklerosis, penyakit

jantung iskemik (IHD)

Diet lemak; agen

antihiperlipidemia (statin)

ImunodefisiensiInfeksi

Perikarditis Antibiotik

Platelet defect Koagulasi

Stress ulceration Antagonis histamin (H2)

Beberapa masalah

dengan terapi obat]

http://2.bp.blogspot.com/-I1pSwr-DyoA/Uo-gwBRL0FI/AAAAAAAAAQ0/PzXOCMHbHSE/s1600/Pathway+Chronic+Kidney+Disease+(CKD)+Gagal+Ginjal+Kronik1.jpg

Sedangkan Menurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit

ginjal kronik didapat antara lain:

1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema

periorbital, pembesaran vena leher.

2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisiko

pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan

kussmaul.

4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulit,

anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI

5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan

pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.

6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.

7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,

ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta

anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea

Edema paru

Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

Pruritus

“kristal” uremik

kulit kering

memar

Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

Perdarahan saluran cerna

Diare

Metabolisme intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun

Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

Penurunan ketajaman mental

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

Kekacauan mental

Koma

Otot berkedut, asteriksis, kejang

Neuropati perifer :

Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangka

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

Osteodistropi ginjal

Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. Penatalaksanaan Medis

Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya

menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain sesuai tabel berikut:

DerajatLFG

(ml/mn/1,72m2)Rencana Tatalaksana

1 ≥90

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi perburukan (progression) fungsi

ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

2 60-80Menghambat perburukan (progession) fungsi

ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal

kronik berdasarkan tabel diatas adalah:

1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan

pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat

terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30%

dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada

pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid

(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-

faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang

tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat

nefrotoksik, bahan raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit

dasarnya.

3. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik,

hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia).

4. Pembatasan Asupan Protein

Asupan protein dan fosfat pada pasien PGK dijelaskan dalam tabel

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit GGK

LFG

ml/mntAsupan protein g/kg/hr

Fosfat

g/kg/hr

>60 Tidak dianjurkanTidak

dibatasi

25-600,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥ 0,35

gr/kg/hr nilai biologi tinggi≤ 10g

5-25

0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35

gr/kg/hr

protein nilai biologis tinggi

/tambahan

0,3 g asam amino esensial / asam

keton

≤10g

< 60(SN)

0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g

proteinuria

atau 0,3 g / kg tambahan asam

amino

esensial atau asam keton

≤ 9g

5. Terapi Farmakologis

Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memeperkecil

risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan

nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting

angiotensin (Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor).

6. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler

adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian

dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

7. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

8. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa

hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

G. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu

:

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diet berlebihan.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin-

angiostensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dankehilangan

darah selama hemodialisis.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium

serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar

alumunium.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi

yang terjadi.

2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau

obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita

diharapkan tidak puasa.

3. IVP (Intra Vena Pielografi)

Untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter, pemeriksaan ini mempunyai

resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut,

DM, nefropati asam urat.

4. USG

Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.

5. Renogram

Untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler,

parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.

6. Pemeriksaan radiologi jantung

Untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.

7. Pemeriksaan radiologi tulang

Untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falank jari), klasifikasi

metastasik.

8. Pemeriksaan radiologi paru

Untuk mencari uremik lung, yang terakhir ini dianggap sebagai bendungan.

9. Pemeriksaan pielografi retrograd

Bila dicurigai obstruksi yang reversibel

10. EKG

Untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)

11. Biopsi ginjal

12. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik

- Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum

dan kratinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh

karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan

steroid dan obstruksi saluran kemih

Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet

rendah protein, dan tes klirens kreatinin yang menurun.

- Hiponatremia : umumnya karena kelebihan cairan

- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya diuresis

- Hipertrigliserida : akibat gangguan metabolik lemak disebabkan

peninggian hormon insulin, hormon somatotropik

dan menurunnya lipoprotein lipase.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GAGAL GINJAL KRONIK

I. Pengkajian

1. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat

terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,

muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit

a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,

renjatan kardiogenik.

b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,

payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,

Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.

c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

4. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,

nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

5. Body Systems :

a. Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa

sputum, kental dan banyak,

Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan /

tanpa sputum.

b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina

dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema. Hipertensi, nyeri

dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki,

telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi

ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan,

kuning.kecendrungan perdarahan.

Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia,

gangguan lekosit.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg

syndrome.

Endokrin

Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan

seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan

metabolisme vitamin D.

d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,

tidak dapat kencing.

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan

Diare, Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis

erosiva.

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat

malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada

kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan

lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.

Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost,

bekas garukan karena gatal.

6. Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana

hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal

kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan

yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah

dimengerti pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada

rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan

tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme

yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut

(amonia)

Penggunaan diuretik.

Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang,

rambut tipis, kuku rapuh.

c. Pola Eliminasi

Eliminasi uri :

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,

tidak dapat kencing.

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

Eliminasi alvi : Diare.

d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara

maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f. Pola hubungan dan peran.

Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran).

g. Pola sensori dan kognitif.

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa

pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu

melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/

tidak.

h. Pola persepsi dan konsep diri.

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita

mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya

biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i. Pola seksual dan reproduksi.

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi

sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas

maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,

perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena

ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien

tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan,

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

k. Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal

ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun

mempengaruhi pola ibadah klien.

7. Pemeriksan fisik :

a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

Penatalaksanaan

Tujuan Penatalaksanaan Baik Pengobatan Dan Perawatan Meliputi :

Pada tahapan gagal ginjal kronik gangguannya tergantung dari kerusakannya,

antara lain dengan memperhatikan faal ginjal yang masih tersisa. Bila faal ginjal yang

masih tersisa sudah sangat sedikit, usaha- usaha pengobatan biasa yang berupa diet,

pembatasan minum, dan obat-obatan tidak berhasil maka akan memerlukan terapi

khusus yaitu hemodialisis (Sidabutar, 1993).

Pemantauan parameter pada orang dengan kegagalan ginjal kronis meliputi :

1. Intake dan output tiap 8 jam

2. Kebanyakan jaringan : palpasi mencari udem, auskultasi bunyi nafas,

memeriksa bunyi nafas, memeriksa tekanan darah, sekurang-kurangnya 8 jam

sekali, menimbang berat badan sehari.

3. Ritmi kardiak setiap 8 jam sekali

4. Observasi tingkat kesadaran tiap 8 jam sekali.

5. Gejala-gejala ketidaksembangan elektrolit.

6. Kecapaian dan nafas pendek.

7. Tanda-tanda perdarahan saluran cerna (perdarahan gusi, tinja positif guainic.

8. Ketidaknyamanan : otot kejang, sakit kepala, iritasi okuler.

9. Insomnia

10. Anoreksia, rasa tidak enak dalam mulut, intake diet setiap hari,

11. Gejala-gejala infeksi.

Prognosa gagal ginjal kronis

Pada penyakit gagal ginjal dini (mikroalbuminuria) sudah mempunyai

prognostik morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Dengan memberatnya

kelainan ginjal, disertai dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti

semakin buruk, menuju gagal ginjal yang memerlukan dialisis, komplikasi organ

target yang mengurangi kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian

(Suhardjono, 2001).

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul dan intervensi

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium.

2. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

3. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah

gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis

metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada

otak.

5. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam

kulit.

6. Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan

kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva

menjadi amonia.

7. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.

8. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik/pembatasan diet, anemia.

9. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.

10. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

11. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

12. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan gangguan metabolisme protein.

INTERVENSI

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium.

Tujuan : Kebutuhan cairan seimbang

Kriteria hasil : -Masukan dan pengeluaran seimbang

- Berat badan stabil

- Bunyi nafas dan jantung normal

- Elektrolit dalam batas normal

Rencana tindakan

- Pantau dan dokumentasikan masukan dan pengeluaran tiap jam secara

akurat.

- Timbang berat badan klien tiap hari

- Pantau peningkatan tekanan darah

- Kaji odema perifer distensi vena leher, dan peningkatan sesak nafas.

- Batasi cairan sesuai program pemberian obat-obat dengan makanan jika

mungkin bagi cairan selama sehari.

Rasional

- Klien yang menunjukkan bukti kelebihan cairan memerlukan pembatasan

berdasarkan pengeluaran urine.

- Klien dengan GGK cenderung mengalami fluktuasi berat badan

membutuhkan evaluasi ulang yang sering tertahap keseimbangan cairan

optimal penambahan berat badan interdialitik yang diterima adalah 1-2

atau lebih /hari.

2. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak

seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,

akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 – 140 dan diastole antara 70 – 90

mmHg, frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary

refill time yang baik.

Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui

1. Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan

lingkungan

2. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru

3. Keseimbangan elektrolit terkendali :

Sodium : 125 sampai 145 m eq/l

Potassium 3 sampai 6 meq/l

Bicarbonat > 15 meq/l

Calsium 9 – 11 mg/dl

Hoshate 3 – 5 mg/dl

4. Serum albumin > 2 g/dl

5. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein

6. Urea nitrogen < 100 mg/dl

Kreatinin < 15 mg/dl

Uric acid < 12 mg/dl

7. Tidak terjadi inflamasi dan nyeri sendi

8. Tidak terjadi infeksi dan perdarahan yang abnormal

9. Tekanan darah dikendailikan sekurang-kurangnya 160/100 mmHg ada

perubahan posisi dalam berdiri

10. Anoreksia, mual dan muntah, pruritis tidak ada atau tekendali

11. Penyakit lain yang menyertai sembuh atau terkendali (gagal jantung

infeksi dan dehidrasi)

12. Tidak terjadi toksisitas akibat kurangnya ekskresi obat-obatan

13. Intake nutrisi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen

yang positif

1. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

3. Diet tinggi kalori rendah protein.

4. Kendalikan hipertensi.

5. Jaga keseimbangan eletrolit.

6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK.

7. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.

8. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.

9. Persiapkan program hemodialisis.

10. Transplantasi ginjal.

Rencana:

a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat

perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema,

perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan

adanya renal failure.

R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin

angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi

akibat dari defisit intravaskular fluid.

b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan

R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b

eban jantung dipengaruhi oleh aktivitas berlebihan

c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi

R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard

d. Kolaborasi dalam:

Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.

Pemeriksaan thoraks foto.

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

Siapkan Dialisis

Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke

kompartemen lain melewati membran semipermiabel. Pada hemodialisis,

darah merupakan salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang

lain. Membran semi permiabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari

selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan

difusi zat dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat

berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebes melalui

membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan sel-sel darah terlalu

besar untuk melewati pori-pori membran. Perbedaan konsentrasi zat pada

dua kompartemen disebut gradien konsentrasi.

Darah yang mengandung produk sisa seperti urea dan kreatinin,

mengalir kedalam kompartemen dialiser atau ginjal buatan, tempat akan

bertemu dengan dialisat, yang tidak mengandung urea atau kreatinin.

Ditetapkan gradien maksimum sehingga zat ini mengalir dari darah ke

dialisat. Aliran berulang darah melalui pada rentang kecepatan 200-400

ml/menit lebih dari 2 - 4 jam mengurangi kadar produk sisa ini menjadi

keadaan yang lebih normal (Hudak & Gallo, 1996).

Sistim dari hemodialisa akan membuang produk metabolisme protein

seperti urea, kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan air dengan

mempengaruhi tekanan banding antar darah dan bagian cairan, biasanya

terdiri atas tekanan positif dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap)

dalam kompartemen dialisat (proses ultra filtrasi), mempertahankan atau

mengembalikan sistim bufer tubuh dan mempertahankan atau

mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

3. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah

gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

Tujuan : Tidak terjadi cedera

Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal.

Rencana:

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa /

kulit pucat, dispnoe, nyeri dada.

R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan

oksigensi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.

R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental

dan orientasi.

c. Evaluasi respon terhadap aktivitas.

R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan,

memerlukan perubahan aktivitas (istirahat).

d. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area

mukosa.

R/ Mengalami kerapuhan kapiler.

e. Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses.

R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI

track.

f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat

penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan.

R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.

Kolaborasi :

g. Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan

dan Protrombin.

R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah

Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.

h. Pemberian transfusi.

R./ Mengatasi anemia simtomatik.

i. Pemberian obat – obatan :

Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin.

R./ Memperbaiki gejala anemi.

Cimetidin (Actal).

R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.

Hemostatik (Amicar).

R./ Menghambat perdarahan.

Pelunak feses.

R./ Mengurangi perdarahan mukosa.

4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis

metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada

otak.

Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.

Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada

gangguan kognitif.


1. Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan

lingkungan











7. Kreatinin < 15 mg/dl

8. Uric acid < 12 mg/dl

Rencana :

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan

lapang perhatian.

R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan

berkembang ke perubahan kepribadian.

b. Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.

R./ Memberikan perbandingan.

c. Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan

kunjungan.

R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan.

d. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.

R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.

e. Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas.

R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.

f. Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek.

R./ Komunikasi akan dipahami/diingat.

g. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

Kolaborasi :

h. Pemberian tambahan oksigen.

R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

i. Hindari penggunaan barbiturat/opiat.

R./ Memperburuk kekacauan.

5. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk

mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.












6. Kreatinin < 15 mg/dl

7. Uric acid < 12 mg/dl

8. Tidak terjadi inflamasi dan nyeri sendi

9. Tekanan darah dikendailikan sekurang-kurangnya 160/100 mmHg ada

perubahan posisi dalam berdiri

10. Tidak terjadi toksisitas akibat kurangnya ekskresi obat-obatan

11. Intake nutrisi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen

yang positif

12. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

13. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

14. Diet tinggi kalori rendah protein.

15. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.

Rencana :

a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan

kemerahan,ekskoriasi.

R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.

b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.

R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan

memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi.

c. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.

R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada

tingkat seluler.

d. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung

siku dan tumit.

R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang

perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.

e. Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.

R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah

terjadinya dikubitus.

f. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang

menyerap keringat dan bebas keriput.

R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

h. Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.

R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat

membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.

6. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan

saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

Tujuan : Mempertahankan membran mukosa.

Kriteria : Mukosa lembab, inflamasi, ulserasi tidak ada, bau amonia

berkurang/hilang.

Rencana :

a. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya

inflamasi dan ulserasi.

R./ Deteksi untuk mencegah infeksi.

b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.

R./ Mencegah kekeringan mulut.

c. Berikan perawatan mulut sering cuci dengan larutan Asam asetik 25%,

berikan permen karet, permen keras antara makan.

R./ Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan

mulut yang tidak menyenangkan karena uremia.

d. Anjurkan hygiene yang baik setelah makan dan saat akan tidur.

R./ Menurunkan pertumbuhan bakteri.

e. Anjurkan klien untuk menghentikan merokok, dan menghindari produk

pencuci mulut yang mengandung alkohol.

R./ Alkohol, mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan.

Kolaborasi :

f. Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi Antihistamin, Kiproheptadin.

R./ Menghilangkan gatal.

7. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.

Tujuan : Terjadi peningkatan kadar Hb.

Kriteria : Kadar Hb dalam batas normal, perfusi jaringan baik, akral hangat,

merah dan kering.

Rencana :

a. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.

R/ kekeringan meningkatkan sensitivitas kulit dengan merangsang ujung

saraf.

b. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan mempertahankan suhu

ruangan yang sejuk dengan kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang

terlalu tebal.

R/ penghangatan yang berlebihan meningkatkan sensitivitas melalui vaso

dilatasi.

c. Anjurkan tidak menggaruk.

R/ Garukan merangsang pelepasan histamin.

d. Observasi tanda-tanda vital.

R/ Deteksi dini terhadap perkembangan klien dan penentuan terhadap

tindakan selanjutnya.

e. Kolaborasi dalam:

Pemberian transfusi

Pemeriksaan laboratorium Hb.

7. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.

Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.

Kriteria : Klien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.

Klien tenang dan wajah segar.

Klien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.

Rencana :

a. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.

R./ Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien

akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang

tepat

b. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.

R./ Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien

ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.

c. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas,

efek obat-obatan dan suasana ramai.

R./ Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami

dan dirasakan pasien.

d. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik

relaksasi.

R./ Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur,

teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.

e. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.

R./ Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan

tidur/istirahat

8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : Klien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.

Kriteria : Klien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.

Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan

pengetahuan yang diperoleh.

Rencana :

a. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit gagal ginjal

kronik dan Hipertensi.

R./ Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu

mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui

pasien/keluarga.

b. Kaji latar belakang pendidikan pasien.

R./ Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-

kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan

pasien.

c. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada

pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

R./ Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak

menimbulkan kesalahpahaman.

d. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan

pasien didalamnya.

R./ Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan

yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

e. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada /

memungkinkan).

R./ Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah

diberikan.

9. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.

Kriteria : Klien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.

Emosi stabil., pasien tenang.

Istirahat cukup.

Rencana :

a. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.

R./ Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga

perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

b. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.

R./ Dapat meringankan beban pikiran pasien.

c. Gunakan komunikasi terapeutik.

R./ Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien

kooperatif dalam tindakan keperawatan.

d. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien

untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.

R./ Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien

dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

e. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan

lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal

mungkin.

R./ Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan

yang dirasakan pasien.

f. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara

bergantian.

R./ Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang

menunggu.

g. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

R./ Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa

cemas pasien.

10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

gangguan metabolisme protein.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria : Berat badan dan tinggi badan ideal.

Pasien mematuhi dietnya.

Mual berkurang dan muntah tidak ada.

Tekanan darah 140/90 mmHg.

Rencana :

a. Kaji/catat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan.

R./ Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien

sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

b. Identifikasi perubahan pola makan.

R./ Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang

ditetapkan.

c. Berikan makanan sedikit dan sering.

R./ Meminimalkan anoreksia dan mual.

d. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

R./ Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya

hipertensi yang lebih berat.

e. Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut

diantara waktu makan.

R./ Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah.

f. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

R./ Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan

salah satu indikasi untuk menentukan diet).

g. Kolaborasi: konsul dengan dokter untuk pemberikan obat sesuai dengan

indikasi; Nabic, Anti emetik dan anti hipertensi.

R./ Nabic dapat mengatasi/memperbaiki asidosis. anti emitik akan mencegah

mual/muntah dan obat anti hipertensi akan mempercepat penurunan

tekanan darah.

h. Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi untuk pemberian diet tinggi kalori,

rendah protein, rendah garam (TKRPRG).

R./ Pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan tekanan darah

dan mencegah komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan Edisi 2; EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan Edisi 6; EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (1989) Nursing Care Plans. F.A Davis Company.

Philadelphia. USA.

Haznam M. W. (1992). Kompendium Diagnostik & Terapi Ilmu

Penyakit Dalam Edisi II. Bandung.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Editor: Setiawan. EGC.

Jakarta:

Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-

Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Smith, Cindy Grennberg. (1988). Nursing Care Planning Guides for

Children. Baltimore. Williams & Wilkins

Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. FKUI. Jakarta.

laporan pendahuluan ckd

Documents