BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN• Nama : Ny. R• Umur : 45 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Alamat : Cantingan 02/04 Brongkol Jambu Kab. Semarang• No RM : 073715• Pekerjaan : Ibu rumah tangga• Agama : Islam• Status : Menikah• Tanggal Masuk : 3 Februari 2015

A. ANAMNESISDilakukan secara autonanmnesis.Keluhan Utama Bengkak seluruh tubuh

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien

juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi belum ada perubahan sampai saat ini.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit kencing manis : Disangkal Riwayat penyakit darah tinggi : Disangkal Riwayat penyakit jantung : Disangkal Riwayat penyakit ginjal : Disangkal Riwayat stroke : Disangkal Riwayat keganasan atau tumor : Disangkal Riwayat batuk lama : Disangkal Riwayat operasi : Disangkal Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa dengan pasien. Disangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, batuk lama.

Riwayat Sosial Ekonomi

1

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal di rumah bersama suami dan ketiga anaknya. Biaya kesehatan ditanggung oleh BPJS PBI.

Riwayat Kebiasaan Riwayat minum obat-obatan : disangkal Kebiasaan makan pedas : disangkal Kebiasaan minum alkohol : disangkal Kebiasaan merokok : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 3 Februari 2015)

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6

Tanda Vital : T : 170/100 mmHg

N : 96x/mnt

RR : 24x/mnt

S : 36,1o C

Kulit : Turgor kulit baik

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera

ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya

+/+, reflek kornea +/+

Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)

Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada

deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah

bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)

Dada : Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris

P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding

dada simetris

P = Sonor di kedua lapang paru

A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), wheezing

2

(-/-)

Cor : I = Tidak tampak ictus cordis

P = Iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen : I = Supel

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik

Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri

tekan seluruh lapang abdomen, undulasi (+)

P = Timpani seluruh lapang abdomen

Nyeri Ketok CVA -/-

A = Bising usus (+) 3x/menit

Ekstremitas : Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill

<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan

kedua ekstremitas bawah, kulit kering seluruh tubuh (+)

Resume

Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi belum ada perubahan sampai saat ini.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time <2 detik, akral hangat.

ASSESMENT : Suspek CKD, ascites, edema anasarka, Hipertensi grade 2

3

PLANNING

Lab darah/ urin rutin Golongan Darah Ureum/Kreatinin Albumin/Globulin GDS Kolesterol/Trigliserida Uric acid

TERAPI

Terapi Non Farmakologis Bedrest Diet Lambung II, diet rendah serat

Terapi Farmakologis Infus RL 20 tpm Injeksi Furosemid 2x1 ampul Candesartan 1x16 mg Mecobalamin 3x1

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 4 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 6.4 (L) 12.5-15.5 g/dl

Lekosit 4.9 4 - 10 Ribu

Eritrosit 3.07 (L) 3.8-5.4 Juta

Hematokrit 20.2 (L) 35 - 47 %

Trombosit 202 150-400 Ribu

MCV 65.8 (L) 82 - 98 Mikro m3

MCH 20.8 (L) >=27 Pg

MCHC 31.7 32-36 g/dl

RDW 16.5 10-16 %

4

MPV 8.6 7-11 Mikro m3

Limfosit 1.0 1.0-4.5 10^3/mikroL

Monosit 0.5 0-0.8 10^3/mikroL

Eosinofil 0.3 0-0.6 10^3/mikroL

Basofil 0.0 0-0.2 %

Neutrofil 3.2 1.8-8.0 %

Limfosit% 19.8 (L) 25-40 %

Monosit % 9.3 (H) 2-8 %

Eosinofil % 6.3 (H) 2-4 %

Basofil % 0.3 0-1 %

Neutrofil % 64.3 50-70 %

PCT 0.174 0.2-0.5 %

PDW 19.2 (H) 10-18 %

Golongan Darah AB

Kimia Klinik

Glukosa Sewaktu 7.3 70 - 100 mg/dl

Ureum 221.1 (H) 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 8.55 (H) 0.45 – 0.75 mg/dl

Total Protein 4.96 (L) 6 - 8 g/dl

Albumin 2.63 (L) 3.4 – 4.8 g/dl

Globulin 2.33 2.0 – 4.0 g/dl

Asam Urat 12.59 (H) 2 - 7 mg/dl

Kolesterol 117 <245 mg/dl

Trigliserida 55 (L) 70 - 140 mg/dl

5

Urin RutinPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Warna Kuning -Kekeruhan Keruh -

Protein Urine 2+(100) Negatif g/LGlucose Urine 0 Negatif Mmol/L

pH 5.0 5 – 9 -Bilirubin Urine Negatif Negatif Umol/LUrobilinogen 0 Negatif Umol/L

Berat Jenis Urine 1.025 1.000-1.030 -Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L

Lekosit Negatif Negatif Sel/mLEritrosit +-(10) Negatif Sel/mL

Nitrit 0 Negatif -Sedimen

Epitel 0 - 5 <4 /LPBEritrosit 2 – 6 <5 /LPBLekosit >30 <5 /LPBSilinder Granula+ Negatif /LPKKristal Negatif Negatif /LPB

Lain-lain Bakteri 3+ -

Tanggal 6 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 9.6 (L) 12.5-15.5 g/dl

Lekosit 7.0 4 - 10 Ribu

Eritrosit 4.56 3.8-5.4 Juta

Hematokrit 29.6 (L) 35 - 47 %

Trombosit 210 150-400 Ribu

MCV 64.9 (L) 82 - 98 Mikro m3

MCH 21.1 (L) >=27 Pg

MCHC 32.4 32-36 g/dl

6

RDW 17.2 (H) 10-16 %

MPV 11.5 7-11 Mikro m3

Limfosit 0.7 (L) 1.0-4.5 10^3/mikroL

Monosit 0.3 0-0.8 10^3/mikroL

Granulosit 6.0 (H) 2 - 4 10^3/mikroL

Limfosit% 10.6% (L) 25 - 40 %

Monosit% 4.4 2 - 8 %

Granulosit% 85.0 (H) 50 - 80 %

PCT 0.242 0.2 – 0.5 %

Serologi

HBsAg Reactive

7

8

9

D. FOLLOW UP

Tanggal Subjective Objective Assesment Planning3/2/2015 Bengkak di

seluruh tubuh, kembung, sesak, BAB 3-4x sedikit dan keras

TD : 185/90, nadi 61x/mnt, RR 30x/mnt, suhu 360CKonjungtiva Pucat +/+Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, RBB +/+, S1>S2 regulerAbdomen : cembung, supel, BU (+), NT seluruh lapang abdomen, asites (+)Ekstremitas: kulit kering, akral hangat, edema (+)

Suspek CKDEdema anasarkaAsites

- Inf RL 20 tpm- Inj Furosemide

2x1 ampul- Candesartan

1x16mg- Mecobalamin

3x1

4/2/15 Bengkak di seluruh tubuh, perut begah dan kembung, sesak

TD : 180/100, nadi 100 x/mnt, RR 30x/mnt, suhu 36,50CKonjungtiva Pucat +/+, Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, RBB +/+, S1>S2 regulerAbdomen : cembung, supel, BU (+), NT seluruh lapang abdomen, asites (+)Ekstremitas: kulit kering, akral hangat, edema (+)

Suspek CKDEdema anasarkaAsites

- Inf RL 20 tpm- Inj Furosemide

2x1 ampul- Candesartan

1x16mg- Mecobalamin

3x1- Amlodipin

1x10mg

4/2/15Jam 14.00 Lab

Hb: 6,4Ureum: 221,1Kreatinin: 8,55

Dengan menggunakan rumus CCT

GFR: 8 Pro HD

10

5/2/15 Bengkak di seluruh tubuh, perut terasa seperti terlalu kenyang, sesak nafas

TD 235/124 mmHg, nadi 100 x/mnt, RR 30 x/mnt, suhu 370 CCA +/+, SI -/-, Thorax: SDV +/+, RBB +/+, S1>S2 regulerAbdomen : cembung, supel, BU (+), NT seluruh lapang abdomen, asites (+)Ekstremitas: kulit kering, akral hangat, edema (+)

CKD stage VAnemia hipokrom mikrositikHipoalbuminemiaHiperurisemiaProteinuriaISK

- Terapi Lanjut- Reff ke RSUP

Kariadi

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu kelainan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi

selama lebih dari 3 bulan dengan implikasi pada kesehatan tubuh. Namun dapat diartikan

sebagai suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan

fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal

ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa

dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan

penyebab, kategori laju filtrasi glomerulus dan albuminuria.

B. Kriteria

Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan kriteria KDIGO 2012

C. Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik disusun berdasarkan rekomendasi KDIGO yaitu klasifikasi

berdasarkan penyebab, kategori GFR dan albuminuria.

12

Kategori Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Tingkat GFR

Klasifikasi atas dasar GFR, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft – Gault

sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Tingkat Albuminuria

Klasifikasi atas dasar albuminuria, yang dihitung adalah AER dan ACR dengan rumus

sebagai berikut:

AER (mg/24 jam) = albumin (mg/dl) x volume urin 24 jam

ACR (mg/mmol) = albumin (mg/dl) x 10

ACR (mg/g) = (albumin (mg/dl) x 1000) ÷ creatinine (mg/dl)

13

D. Etiologi

Berdasarkan data insidensi penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat, terdapat

beberapa penyebab utama terjadinya penyakit ginjal kronik yaitu sebagai berikut:

Berdasarkan data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) penyebab

terjadinya gagal ginjal yang mengalami hemodialysis di Indonesia adalah sebagai

berikut.

Etiologi CKD di Indonesia

14

Penyebab Insiden (%)

Glomerulonefritis

Diabetes mellitus

Obstruksi dan Infeksi

Hipertensi

Sebab lain

46

18

12

8

14

E. Faktor Resiko

Faktor resiko CKD diantara lain yaitu pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,

obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus,

hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka

tinggi diabetes atau hipertensi seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific

Islanders, dan American Indians.

F. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pada CKD terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang

diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan

jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi

sehingga terjadi hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Adanya peningkatan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan

hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Dengan adanya penurunan LFG maka akan

terjadi :

Anemia

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi

eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemia

ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan

15

penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu CKD dapat menyebabkan gangguan mukosa

lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya

toksik uremik pada CKD akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi

pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat

mempunya efek inhibisi eritropoiesis.

Dyspnoe dan Hipertensi

Adanya kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal

akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang

terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin

I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II

memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah dan merangsang

pelepasan aldosteron dan ADH sehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume

ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal

memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan

tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak

nafas

Hiperlipidemia Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas

oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

Hiperurisemia Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di

dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam

sendi artritis gout.

Hiponatremia Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon

peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila

fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan

meningkat.

Hiperfosfatemia Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat

sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,

fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium

fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit yang bermanifestasi menjadi

artritis dan pruritus.

16

Hipokalsemia Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan

hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi

kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi

demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di

dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun terjadi

mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi

Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat

ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi

CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,

rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang

terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih

banyak PTH.

Hiperkalemia Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma

meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal sehingga

mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam

sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di

ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.

G. Diagnosis

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus (polidipsi, polifagia,

polyuria, pruritus, polyneuritis, berat badan menurun), infeksi / batu traktus urinarius,

hipertensi, SLE dan lainnya.

2. Sindroma uremia yaitu lemah, lethargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume

overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang maupun koma.

3. Gejala komplikasi yang mungkin sudah terjadi seperti anemia, hipertensi, CHF, asidosis

dan gangguan elektrolit.

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

17

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG.

3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam

urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidosis metabolic.

4. Kelainan urinalisis meliputi albuminuria, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria.

Gambaran Radiologi

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak

2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal

yang sudah mengalami kerusakan

3. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

H. Tatalaksana

Non Medikamentosa

o Pengaturan asupan protein

Pasien non dialysis 0,6 – 0,75 gram/kgBB ideal/hari

Pasien hemodialysis 1 – 1,2 gram/kgBB ideal/hari

Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari

o Pengaturan asupan kalori 35 Kal/kgBB ideal/hari

o Pengaturan asupan lemak 30 – 40% dari kalori total dan mengandung jumlah

yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.

o Pengaturan asupan karbohidrat 50 – 60% dari kalori total

o Garam (NaCl) 2 – 3 gram/hari

18

o Kalium 40 – 70 mEq/kgBB/hari

o Fosfor 5 – 10 mg/kgBB/hari

o Kalsium 1400 – 1600 mg/hari

o Besi 10 – 18 mg/hari

o Magnesium 200 – 300 mg/hari

o Air dengan menghitung jumlah urin 24 jam ditambah 500 ml.

Medikamentosa

o Kontrol tekanan darah dengan ACE Inhibitor, Antagonis reseptor

angiotensin B, calcium channel blocker, dan diuretic.

o Pasien DM kontrol gula darah dengan menghindari pemakaian metformin

dan obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM

tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi dan untuk DM tipe 2 adalah 6%.

o Koreksi anemia dengan target Hb 10 -12 g/dL.

o Kontrol manifestasi klinis dari komplikasi.

I. Komplikasi

Gangguan cairan dan elektrolit

Asidosis metabolic

CHF

Anemia

Osteodistrofi renal

Neuropati perifer dan ensefalopati

J. Prognosis

Prognosis pasien dapat diukur dengan melihat penyebab / etiologi dari CKD, tingkat GFR,

tingkat ACR, dan faktor komorbid pasien yang dapat disimpulkan pada tabel berikut.

19

20

BAB IIIANALISA KASUS

S (Subjektif)

Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS. Pasien

juga mengeluhkan sesak yang bertambah setiap hari sampai tidak bisa tidur dan harus selalu

duduk agar sesak dapat berkurang. Selain itu pasien juga merasa perutnya yang selalu begah

atau terasa penuh walaupun tidak makan banyak. Pasien mengaku sudah cek ke dokter tapi

belum ada perubahan sampai saat ini. Kemungkinan bengkak bisa disebabkan oleh karena

adanya penumpukan cairan yang berlebihan pada pasien. Dan penumpukan cairan ini sampai

ke perut sehingga menyebabkan pasien merasa begah dan kenyang berlebihan walaupun tidak

makan. Salah satu penyebab penumpukan cairan ditubuh adalah karena adanya gangguan

ekskresi. Dimana organ tubuh yang bertugas untuk melakukan ekskresi adalah ginjal.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dan kesadarannya

compos mentis. Suhu tubuh pasien 36,1oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva

anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal.

Pemeriksaan paru didapatkan suara ronkhi basah pada basal paru. Pemeriksaan abdomen

didapatkan perut membesar dengan tes undulasi (+). Pada pemeriksaan ekstremitas

didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, kulit kering di seluruh tubuh, capillary refill time

<2 detik, akral hangat. Dari pemeriksaan jantung dan paru masih dalam batas normal.

Kemungkinan bengkak pada seluruh tubuh bukan karena disebabkan dari organ jantung dan

paru, melainkan dari organ ginjal yang berfungsi untuk ekskresi.

O (Objektif)

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6

Tanda Vital : T : 170/100 mmHg

N : 96x/mnt

RR : 24x/mnt

S : 36,1o C

Kulit : Turgor kulit baik

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut.

21

Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera

ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya

+/+, reflek kornea +/+

Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)

Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada

deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah

bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)

Dada : Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris

P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding

dada simetris

P = Sonor di kedua lapang paru

A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), wheezing

(-/-)

Cor : I = Tidak tampak ictus cordis

P = Iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen : I = Supel

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik

Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri

tekan seluruh lapang abdomen, undulasi (+)

P = Timpani seluruh lapang abdomen

Nyeri Ketok CVA -/-

A = Bising usus (+) 3x/menit

Ekstremitas : Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill

<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan

kedua ekstremitas bawah, kulit kering seluruh tubuh (+)

22

A (Assesment)

CKD stage V

Anemia Hipokrom Mikrositik

Hiperurisemia

Hipoalbuminemia

Proteinuria

ISK

Diagnosis Banding :

o CHF

P (Planning)

Infus NaCL 10 tpm merupakan cairan kristaloid yang diberikan sebagai salah satu

upaya untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan perawatan dirumah sakit

guna memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama masa perawatan.

Injeksi

Furosemide adalah diuretik derivat asam antranilat. Aktivitas diuretik terutama

dengan jalan menghambat absorbsi natrium dan klorida, tidak hanya pada tubulus

proksimal dan distal, tapi juga pada Loop of Henle. Efektivitasnya ditingkatkan dengan

efek vasodilatasi dan penurunan hambatan vaskuler sehingga akan meningkatkan aliran

darah ke ginjal. Dan juga menurunkan tekanan darah sebagai akibat penurunan volume

plasma.

Candesartan merupakan antihipertensi golongan ARB (angiotensin receptor blocker),

yang memodulasi system RAS dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dengan

reseptornya, yaitu pada reseptor AT1 secara spesifik

Amlodipin merupakan antihipertensi golongan Ca Chanel Blocker yang menghambat

influks ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung

sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskuler dan otot jantung. Dan bekerja

langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi

vaskuler serta penurunan tekanan darah.

Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan menghambat xanthin oksidase

yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxanthin menjadi xanthin dan mengubah xanthin

menjadi asam urat.

23

Mecobalamin 3x1 merupakan vitamin B12 berperan dalam meningkatkan produksi

sel darah merah dalam tubuh melalui dua cara, yaitu dengan memacu sintesis asam

nukleat di sumsum tulang dan juga dengan memacu pematangan dan pembelahan sel

darah merah.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. 2006. US : Saunders.

2. Snell RS. Anatomu Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. 2006. Jakarta : EGC.

3. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. 3rd ed. 2003. Jakarta : EGC.

4. Sudoyo, AW. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed.

2014. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

5. Silbernagl S. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta :

EGC

6. Rani AA. Penyakit Ginjal Kronik. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter

Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Jakarta : Interna Publishing.

7. Stevens PE, Levin A. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of

the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Annals of

internal medicine. 2013;158(11):825-30.

25