PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti UjianStase Ilmu Penyakit Syarafdi Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang

Diajukan Kepada :dr. M. Ardiansyah, M. Kes, Sp. S

Disusun Oleh :Esa Dima Utama

(20100310125)

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANGFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2016

1

PRESENTASI KASUS

a. IDENTITASNama : Tn. IUsia : 58 tahunAlamat : Magelang Agama : IslamPekerjaan : Tidak BekerjaStatus : Menikah

b. ANAMNESIS Keluhan Utama

Tidak merespon saat diajak bicara

Riwayat Penyakit SekarangPasien bangal RSUD Tidar Magelang dengan mendadak sulit berbicara, tidak merespon saat diajak berkomunikasi, saat keluarga mengajukan pertanyaan pun pasien tampak tidak mengerti isi pembicaraan, dan tidak mencoba untuk mengucapkan kata-kata. Keluhan sejak 4 HSMRS. Keluarga menuturkan bahwa saat kejadian pasien tidak pingsan, keluarga juga menuturkan terdapat kelemahan anggota gerak kanan, pasien langsung dibawa keluarga pasien ke IGD pasien masih sadar dan tanpa mengeluh pusing, namun jika ditanya pasien tidak merespon. Saat pemeriksaan terdapat kelemahan anggota gerak kanan, tidak nyeri kepala, tidak mual atau muntah. Selama dirawat dibangsal keluarga merasa belum ada perbaikan. Riwayat Penyakit Dahulu:Riwayat stroke sebelumnya (-)Riwayat hipertensi (+)Riwayat penyakit DM (-)Riwayat penyakit jantung (-)Trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa. Riwayat stroke, hipertensi, diabetes dan penyakit jantung disangkal.

c. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

a. Keadaan Umum: sedangb. Kesadaran: apatis, GCS : E4V5M6c. Vital Sign:

Tekanan Darah :120/80 mmHgNadi :80 x/menitRespirasi: 24 x/menitSuhu : 360C

d. Meningeal signs : kaku kuduk (-), Burdzinski I (-), Burdzinski II (-)e. Kepala : Mata: Pupil isokor d= 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+), releks kornea

(+/+)f. Leher : pembesaran KGB (-)g. Dada : paru dan jantung dalam batas normalh. Abdomen : dalam batas normali. Ekstremitas: akral hangat, nadi teraba kuat

2

Pemeriksaan NeurologiNo. Nama Nervus Komponen yg diperiksa Kanan Kiri1. I : Olfaktorius Secara subyektif :

Membau sesuatu secara bergantian hidung ditutup

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

2. II : Optikus -Tajam Penglihatan-Lapang Penglihatan

normalnormal

normalnormal

3. III : Okulomotorius

-Bentuk & ukuran pupil-Refleks terhadap sinar-Gerak mata : atas, bawah, medial

Bulat 3mm(+)(+)

Bulat 3mm (+) (+)

4. IV : Trochlearis -Gerak mata ke lateral bawah

(+) (+)

5. V : Trigeminus -Motorik-Sensibilitas-Refleks kornea-Sensibilitas taktil dan nyeri muka-Membuka mulut-Mengunyah-Menggigit

normalnormal(+)normal, simetris

normalnormalnormal

normalnormal(+)normal, simetris

normalnormalnormal

6. VI : Abducens -Gerak mata superior oblique

(+) (+)

7. VII : Facialis -Mengerutkan dahi-menutup mata-memperlihatkan gigi-Meringis-Mencucu-Mengangkat alis

(+)(+)(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)(+)(+)

8. VIII : Vestibulotroklearis

-Pemeriksaan dengan suara-Tes Rhine, Weber, Swabach

(+)Tidak dilakukan

(+)Tidak dilakukan

9. IX : Glossofaringeus

-Pemeriksaan orofaring-Refleks muntah

Normal normal

10. X : Vagus -Bicara-Menelan

(+)(+)

(+)(+)

11. XI : Accesorius -Memalingkan kepala-Mengangkat bahu

(+)(+)

(+)(+)

12. XII : Hipoglosus -Menjulurkan lidah (+)

3

Pemeriksaan Sistem motorikKanan Kiri

Ekstremitas atas-KekuatanDistalProksimal-Tonus-Trofi-Ger.Involunter

33NormalEutrofi(-)

55NormalEutrofi(-)

Ekstremitas Bawah-KekuatanDistalProksimal-Tonus-Trofi-Ger.Involunter

22NormalEutrofi(-)

55NormalEutrofi(-)

Badan-Trofi-Ger.Involunter

Eutrofi(-)

Eutrofi(-)

Pemeriksaan RefleksKanan Kiri

Fisiologis-Biseps-Triseps-Patella-Achilles

++++++++

++++++++

Patologis-Babinski-Chaddock-Hoffman-Tromer-Gordon-Gonda-Oppenheim

(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)

(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)

Pemeriksaan Fungsi otonom Miksi : normalDefekasi : normal

d. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin OtomatisHemoglobin : 15,1 g/dL (Normal : 11,5-16,5 g/dL)Leukosit : 10.200/uL (Normal : 4.000-11.000) ↑Hematokrit : 34,6% (Normal : 40-54)Eritrosit : 3.300.000 /uL (Normal : 4.400.000-5.980.000)Trombosit : 340.000/uL (Normal : 150.000-400.000)MCV : 88 fL (Normal : 80-100)

4

MCH : 29 pg (Normal : 26-34)MCHC : 33 g/dL (Normal : 32-36)DIFF COUNTNeutrofilLimfositMonositEosinofilBasofil

: 77 % (Normal : 40-75) ↑: 17 % (Normal : 20-45): 6 % (Normal : 2-10): 0 % (Normal : 1-6): 0 % (Normal : 0-1)

HBsAg : Negatif (Normal : negatif)

Kimia Klinik

Gula Darah sewaktu 114 mg/dL (70-140)Ureum 21.3 mg/dL (16,6-48,5)Creatinin 0.67 mg/dL (0.67-1.17)SGOT 20 U/L (0-40)SGPT 10 U/L (0-41)Profile LemakCholesterol 154 mg/dL (0-200)Trigliserida 88 mg/dL (0-200)

Pemeriksaan Radiologi CT-Scan Kepala:- Tampak lesi dengan densitas hipodens, multiple di daerah lobus parietal sinistra- Tak tampak midline shifting- Sulci dan cisterna dbn- Sistema ventrikel dbn- Cerebellum dan pons dbn

Kesan : Obs. Multiple lacunar infark lobus parietal sinistra

e. DIAGNOSISDiagnosis Klinis : Afasia global, Hemiparese DextraDiagnosis topik : Multiple lacunar infark lobus parietal sinistra Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

f. TATA LAKSANA- Infus Asering 20 tpm- Inj. Piracetam 3 x 3 g- Mini Aspi 1x1

g. PROGNOSISKesembuhan (Ad Sanam) : dubia ad malamJiwa ( Ad Vitam) : dubia ad bonamFungsi (Ad Fungsionam) : dubia ad malam

5

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke1. Definisi Stroke

Definisi dari WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokal maupun global,yang berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskular. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (transient ischaemia attack = TIA).

2. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem

vertebral. a. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

b. Sistem vertebralisSistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah

6

orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.

3. Klasifikasi StrokeStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

a. Stroke Hemoragikb. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak

mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid.

7

Stroke Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebriBiasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

b. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

8

c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24

jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.

d. Complete Stroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler1) Sistem Karotis

a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartriab) Sensorik: hemihipestesi alterans, parestesic) Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis

fugaksd) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia.

2) Sistem vertebrobasilera) Motorik : hemiparese alterans b) Sensorik : hemihipestesi alterans, parestesiac) Gangguan visual : hemianopsia homonym, cortical blindness dan black

outd) Gangguan lainnya : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

4. Faktor resiko strokeFaktor Resiko KeteranganUmur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk

stroke.Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, danstroke lakunar, menariknya, risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Gender Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan gender bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembarmonozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada laki-laki yangibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu yang mengalami stroke.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral.

9

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:Berhubungan denganmeningkatnya kejadian strokeFibrilasiatrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya: Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium,dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi, menunjukkan bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan hematokrit

Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan systempembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan

10

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untukmenjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksiprotein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan subarakhnoid dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

11

-Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala KlinisSH

SNHPIS PSA

1. Gejala defisit fokal2. Permulaan (onset)3. Nyeri Kepala4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi 6. Kesadaran

7. Hemiparesis

BeratMenit/jamHebatSering

Hampir selaluBisa hilang

Sering sejak awal

Ringan1-2 menitSangat hebatSering

Biasanya tidakBisa hilang sebentarPermulaan tidak ada

Berat/ringanPelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak,kecuali lesi di batang otakBisa iya/tidakBisa hilang/ tidak Sering dari awal

Pemeriksaan-pemeriksaan lainPemeriksaan jantung

Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapatpula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut.Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke.Pemeriksaan laboratorium darah

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

Pemeriksaan EEGPemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada

penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA.

12

Vascular imagingDoppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries

digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkinkan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria.Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke.

5. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Prevensi untuk (trombosis koagulansia) : Anti koagulan: heparin (dosis

awal 1000 u/jam), Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari) Melindungi jaringan otak iskemik : Piracetam (12 g IV)

6. Pencegahan Stroke Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup

dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:

Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplateletPada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on [Tanggal: 19 November 2015]

3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta. 2006

4. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.

5. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

6. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. [Tanggal: 19 November 2015]

7. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:

8. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/ 13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 19 November 2015]Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 2 Oktober 2012]

9. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 19 November 2015]

10. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 Dari 100 Orang Indonesia Terkena Stroke. 201. Tersedia di: http:/www.depkes.go.id/index.php/berita/presrelease/1703-8-dari-100-orang-di indonesia-terkena-stroke.html [Tanggal: 19 November 2015]

11. Whisman, JP. Clasification of Cerebrovascular Disease II. National Instiute of Neurological Disorders and Stroke. Stroke. 190: 657-659

12. Arief Mansjoer, Suprohaita, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedoktean. Edisi ke-3. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

14