pleno uretrolitiasis
TRANSCRIPT
Ureterolithiasis pada Orang Dewasa
Kelompok D-1Timothy Kurniawan – 10.2011.007Fransisca Magdalena - 10.2011.Imania Lidya – 10.2011.124 Maria Fransiska - 10.2011.189 Raditia Kurniawan – 10.2011.219Doni Lukas Damari – 10.2011.353Orisma Agnes Pongtluran – 10.2011.360
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061Fax: (021) 563-1731
_________________________________________________________________________
BAB I
PENDAHULUAN
Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu
kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung
komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis
dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar
mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama
dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.1
Untuk lebih lengkapnya, dalam makalah ini akan menjelaskan lebih dalam dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, faktor resiko, penatalaksanaan, pencegahan, dan prognosis dari
batu saluran kemih.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANAMNESISPasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut
bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan. Gerakan pristaltik
ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan
dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering
kencing. Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter. Hematuria sering
kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu
Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih
besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) maka
akan ditemukan demam. Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal
seperti mual, muntah dan distensi abdomen.1
Riwayat Kesehatan Sekarang: Nyeri yang hilang timbul / kolik, rasa panas atau terbakar
dipinggang, nyeri menyebar sampai ke testis sampai pinggang, mual dan muntah, nyeri
mendekat ke kandung kemih pada wanita, berkeringat dingin, perubahan BAK (menetes),
hematuria.2
Riwayat Kesehatan Dahulu: Punya riwayat infeksi saluran kemih, punya riwayat
hipetiroidisme (pembesaran kelenjar tiroid), hiperkalsiuria, suka memakan makanan yang
mengandung oksalat seperti bayam, kangkung, selederi, kopi dan nanas.2
Riwayat Kesehatan Keluarga: Apakah keluarga ada menderita penyakit yang sama penyakit
batu ginjal.2
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.
Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis.3
Palpasi: Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua
belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal
juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut
Ballotement positif.3
2
Perkusi: Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh
kosta terakhir dengan tulang vertebra. 3
Pemerikasaan Penunjang
Urinalisis
Makroskopik didapatkan gross hematuria. Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang
menunjukkkan adanya leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan
kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah
urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan
terbentuk batu asam urat. Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman
pemecah urea. Untuk pemeriksaan, sampel urin perlu dikumpul.Urin yang diguna adalah urin 24
jam.2,4
Cara pengambilan urin 24 jam adalah:
1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari. Kemudian
pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam.
2. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode koleksi.
3. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan.
Cara pengambilan urin:
1. Pria: arus tengah (midstream)
2. Perempuan: Midstream urin denga kateter
3. Neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration)
Penilaian urin:
1. Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH
2. Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit
Kimiawi:
1. Urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit
2. Hematuria,proteinuria.
3. Glukosa & keton
4. Bilirubin & urobilinogen
5. Test nitirit
3
Pemeriksaan Faal Ginjal.
Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar
kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah
untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Kreatinin dalam serum adalah produk terakhir
metabolism kreatinin dalam otot skeletal, yang terjadi pada tingkat yang stabil. Molekul yang
difiltrasi melalui glomerulus dan klirensnya kira-kira sama dengan glomerular filtration
rate(GFR). Konsentrasi serum kreatinin tetap dalam batas normal sampai kira-kira 50% dari
fungsi ginjal yang hilang. Kreatinin serum dan urin(BUN) abnormal (tinggi pada serum/ rendah
pada urine) sekunder tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 5
Jumlah urea dalam darah berkaitan dengan GFR. Tetapi, dipengaruhi oleh faktor
eksternal ke ginjal: Intake diet protein, sumber endogen nitrogen dalam usus seperti perdarahan
gastrointestinal, dan tingkat produksi urin, yang merupakan hasil dari sejumlah factor, termasuk
keadaan hidrasi. Kira-kira 2/3 dari fungsi ginjal telah hilang sebelum kenaikan yang bermakna
dalam konsentrasi urea darah terjadi. Pengukurannya kurang spesifik sebagai fungsi ginjal
berbanding klirens kreatinin. 5
Tingkat serum kalsium seharusnya diukur secara rutin pada pasien dengan batu ginjal
untuk mengidentifikasi hiperparatiroidism dan perubahan dalam metabolism vitamin D pada
pasien dengan gagal ginjal. Konsentrasi kalsium mungkin meningkat pada pasien dengan
karsinoma sel ginjal baik sebagai sebagian sindrom paraneoplastik yang disebabkan oleh sekresi
zat hormon seperti paratiroid atau dari dekstruksi tulang oleh deposit sekunder.6
Konsentrasi mungkin meningkat sebagai sebagian sindrom paraneoplastik dalam
karsinoma sel ginjal atau dari deposit tulang pada pasien dengan genitourinary atau kenker lain.
Pemeriksaan Darah Lengkap5,6
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga
didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.
Radiologis
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau
tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada keadaan ini dapat
dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd
pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat
4
disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu
radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga
yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat,
sistin, asam urat, xantine.4
Jenis batu Radioopasitas
Kalsium Opak
MAP(magnesium ammonium
phosphate)
Semiopak
Urat/sistin Non opak
Tabel 1. Jenis batu dan radioopasitas2
Pielografi intra vena (PIV)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga untuk
mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak terlihat oleh foto polos
abdomen.4
Ultrasonografi
USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV yaitu pada keadaan
seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang
hamil. Terlihat gambaran echoic shadow jika terdapat batu.4
Gambar 1. Gambaran calculi pada ultrasonografi
Sumber: http://www.ultrasound-images.com/renal-calculi.htm
Ct scan
Tehnik CT scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat gambaran
semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi.4
5
Gambar 2. Batu pada CT scan.
Sumber: http://www.ccmurology.com/disease/urinary_stones.php
DIAGNOSIS KERJABatu paling sering ialah yang tersusun dari kristal-kristal kalsium. Yang lebih jarang
menjadi penyebabnya ialah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat atau kombinasi
bahan-bahan ini. Batu dapat disebabkan oleh pH urin(batu kalsium karbonat) atau pH
urin(misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam
darah dan urin, dan obat atau kebiasaan makan tertentu,juga dapat merangsang pembentukan
batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis(tidak ada pergerakan
urin) di bagian mana sahaja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan batu. Batu kalsium,
yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai keadaan-keadaan yang
menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Batu asam urat sering
menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu
kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada :5
1. Ginjal (Nefrolithiasis)
2. Ureter (Ureterolithiasis)
3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)
4. Uretra (Urethrolithiasis).
Tabel 2: Jenis batu saluran kemih dan gejala klinis3
Lokasi batu Gejala klinis
Batu ginjal
(nefrolithiasis)
1. Rasa nyeri yang berat dan tiba-tiba di daerah pinggang yang menjalar
sampai pangkal paha. Rasa nyeri tidak berkurang walaupun penderita
mencoba posisi- posisi tertentu, misalnya berbaring, membungkuk, dll.
Penderita biasanya harus menggeliat menahan sakit. Bahkan karena rasa
6
sakit yang amat sangat, seringkali penderita basah kuyup oleh keringat.
2. Biasanya ada keluhan mual dan muntah.
3. Walaupun tidak selalu, kadang kala dijumpai darah pada air seni. Hal
ini terjadi karena batu mengiritasi saluran kemih sehingga menimbulkan
luka.
4. Perasaan terbakar di saluran kemih saat kencing.
5. Rasa sangat ingin kecing.
6. Demam.
Batu ureter
(ureterolithiasis)
1. Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri
dapat bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak atau berguling.
Kadang-kadang nyeri perut terus-menerus karena peregangan kapsul
ginjal. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke
arah testis, disertai mual dan muntah, berkeringat dingin, pucat dan dapat
terjdai renjatan.
2. Hematuria
3. Nyeri ketok costovertebral.
Batu kantung
kemih
(vesikolithiasis)
Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada
penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak
jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik,
hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.
Batu uretra
(urethtolithiasis)
Keluhan bervariasi dari tidak bergejala, disuria, aliran mengecil
atau retensi urin. Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli
kemudian ke uretra, biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum
mengeluh kesulitan miksi. Nyeri dirasakan pada glands penis atau pada
tempat batu berada. Batu yang berada pada uretra posterior, nyeri
dirasakan di perineum atau rektum.
7
ETIOLOGIBatu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau
kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu
ginjal. Sukahatya dan Muhamad Ali (1975) melaporkan dari 96 batu saluran kemih ditemukan
batu dengan kandungan asam urat tinggi, bentuk murni sebesar 24 (25%) dan campuran bersama
kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 76 (79%), sedangkan batu kalsium oksalat/kaslium fosfat
sebesar 71 (73%).7
EPIDEMIOLOGIBatu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara maju
seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di saluran kemih
bagian atas, sedang di Negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak
dijumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal
dijumpai relative meningkat dibandingkan proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian
batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan
dari Negara berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di Negara berkembang
dijumpai ada hubungan yang erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan
pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.7
PATOFISIOLOGIBatu saluran kemih seperti ureterolitiasis disebabkan oleh beberapa factor antara lain
keturunan, usia dan jenis kelamin, pekerjaan, ras, musim dan suhu, air minum, dan makanan,
gangguan metabolisme, gangguan aliran air kemih, infeksi serta obat-obatan. Komposisi batu
saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan
xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu fosfat dan kalsium
(hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium
magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease
sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia
pada artritis urika. Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas.
Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah
menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu. Kondisi
8
d
lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu adalah PH urine yang rendah dan keadaan
dehidrasi. Dengan adanya factor tersebut akan menumpuk, pertama membentuk kristal dan
kemudian menjadi batu.2
Gambar 3: Kristal yang dijumpai di dalam urin basa a) Kristal ammonium urat b) Kristal
kalsium fosfat c) Kristal kalsium karbonat d) Kristal triple fosfat 2
Gambar 4: Kristal yang dijumpai di dalam urin asam a) Kristal asam urat b) Kristal
kalsium oxalate c) Kristal natrium urat d) Kristal cystine2
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan
batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan
inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter(reaktan) dapat memacu pembentukan batu
seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali
sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal,
progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium
dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko
agregatasi kristal dalam saluran kemih.2,5
9
c da
b c d
Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal
kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan
nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi
agregasi kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalatdalam air
kemih. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan
biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan
membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi.
Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.5
Batu yang terbentuk di ginjal terjadi akibat adanya proses presipitasi (kristalisasi bahan-
bahan yang terlarut) yang terkandung di dalam urin. Biasanya batu ini dapat berpindah ke
melalui ureter (saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih) dan dikeluarkan
lewat urin bila berukuran kecil. Namun kadangkala, batu yang berukuran terlalu besar tidak bisa
keluar begitu saja lewat urin. Bila hal ini terjadi maka menimbulkan rasa sakit dan mungkin
dapat menimbulkan obstruksi (sumbatan) akibat terhambatnya aliran urin keluar. Batu ginjal
dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi, diet tertentu, obat-obatan dan kondisi-
kondisi tertentu akibat meningginya zat-zat lain dalam urin, misalnya asam urat. 5
Gambar 5: Patofisiologi pembentukan batu4
10
MANIFESTASI KLINISBatu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem
kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan kolik ginjal atau infeksi di dalam saluran kemih.
Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme :7
1. Dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit
2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan
mediator sakit.
Sumbatan dalam sistem kolektikus tidak selalu dihubungkan dengan kolik ginjal.
Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih dan dilatasi
sistem kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratan untuk menghilangkan
sumbatan.
KOMPLIKASIObstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran
kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter
membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat
ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal
dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan
urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.
Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat
menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya
nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya
dapat terjadi gagal ginjal. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi
bakteri meningkat. Serta dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.6
FAKTOR RISIKOFaktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama presdisposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70%
pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu
khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut :7
Hiperkalsiuria
11
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian
hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal
kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya,
ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria
idiopatik diajukan dalam tiga bentuk :
Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus.
Kejadian ini paling banyak dijumpai.
Hiperkalsiuria puasa ditandai dengan adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.
Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.
Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah
hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh :
a. diturunkan autonomy dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi
kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang
b. masukan protein tinggu diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan
pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas,
kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap akan memacu sintesis
kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.
Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukkan protein
merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorbsi
sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare
kronik, asidosis tubulus ginjal diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen
tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya
kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses
aglomersi kristal.
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang
diekskresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asendens seperti muko-protein Temm-Horsfall dan
nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsopsi
permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti
mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam konstribusi batu kambuh.
12
Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus
untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan
lebih ke arah diet purin yamg tinggi.
Penurunan Jumlah Air Kemih
Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu denagn peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih.
Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.
Jenis Cairan yang Diminum
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman
soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat
meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar
sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian
batu ginjal.
Hiperoksaluria
Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal
di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan
perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih
besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari
metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat sebesar 40%, dari oksalat diet sebesar 10%.
Ginjal Spongiosa Medulla
Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama
pasien dengan predisposisi faktor metabolic hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini
diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang
memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.
Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1
13
Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang
sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan
ketidakmampuan menurunkan niali pH air kemih sampai normal.
Faktor Diet
Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh :7
Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan ekskresi kalsium.
Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting, karena hanya diabsorpsi sekitar 6 % dari
kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini
terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurunan ekskresi oksalat air kemih.
Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien, dapat disebabkan oleh :
Masukan natrium klorida : Masukkan natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi
kalsium. Hal itu dikarenakan reabsopsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air
pada tubulus proksimal pada lengkung Henle. Peningkatan natrium yang seharusnya 80
jadi 200 meq/hari pada pembentukan batu dengan hiperkalsiuria idiopatik dilaporkan
menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40% dari normal 278 jadi 384 mg/hari.
Pembentukan batu natrium lebih besar pada wanita.
Masukan protein : Masukan protein tinggi dapat mengakibatkan penyakit batu hal ini
dikarenakan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat, dan penurunan ekskresi sitrat.
Masukkan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam
urat, keadaan ini lah yang akan mengakibatkan batu kalsium.
Masukan kalsium : masukkan kalsium memiliki efek paradox pada pembentukan batu.
Untuk setiap peningkatan pemasukkan kalsium 100 mg, pada subjek normal dilaporkan
sekitasr 8% diabsorpsi sisanya diekskresi. Diet kalsium tinggi dapat mengakibatkan
penyakit batu, meskipun insiden pembentukan batu ditemukan penurunan pada pria dan
perempuan.
Masukan kalium : diet tinggi kalium dapat mengurangi pembentukan batu karena
mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan sitrat dalam air.
Sukrosa : diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat mempengaruhi
ekskresi kalsium dalam urin. Pada wanita, banyak konsumsi sukrosa akan mengakibatkan
pembentukan batu, pada pria tidak mengakibatkan apa-apa. Mekanisme tidak diketahui.
14
Vitamin : vitamin C dosis besar dapat mengakibatkan batu oksalat karena asam askorbat
dimetabolisir menjadi oksalat yang diekskresikan dalam urine. Laki-laki dan perempuan
kemungkinan terkena sama. Dosis max perhari 1500 mg. Vitamin B6 bermanfaat
mengurangi oksalat dalam urin pada pasien hiperoksaluria idiopatik.
Asam lemak : pada pemberian suplemen kapsul minyak ikan akan menurunkan ekskresi
kalsium pada air kemih. Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentuk
batu hiperkaliuria, menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebanyak 36% dan ekskresi
oksalat sebesar 51%.
Masukan air : peningkatan volume air dapat mengurangi risiko pembetukan batu.
PENATALAKSANAANTujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi, mengobati
infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi
kemungkinan terjadinya rekurensi.2,9
Medikamentosa
Terapi medika mentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatis, yaitu
bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urin, dan minum banyak air
putih supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu ginjal
atau melarutkan batu. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat
dan protein tergantung pada penyebab batu.2
Batu Kalsium Oksalat:
- Suplementasi sitrat
- Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak
- Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria)
- Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria)
Batu Kalsium Fosfat:
- Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria)
Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat)
- Mandelamin dan Vitamin C
- Antibiotik kotrimoksazol
15
Batu Urat: -Allupurinol
Batu Sistin: -Alkalinisasi urinPenisilamin
Non-Medikamentosa
1. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy )
Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa
pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui
saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan
nyeri kolik dan menyebabkan hematuria pada pasien. Kontra indikasi absolute untuk dilakukan
ESWL antara lain :- Infeksi akut traktus urinarius/ urosepsis- Koagulopati- Pregnancy- Obstruksi
traktus urinarius bagian distal oleh batu yang belum dikoreksi.2,9
Gambar 6: ESWL: http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/gelombang-kejut-penghancur-batu-
ginjal/).
Kontra indikasi relative untuk dilakukan ESWL antara lain :- Malformasi ginjal seperti
pada ginjal tapal kuda- Complex intrarenal drainage seperti infundibular stenosis- Hipertensi
yang tidak terkontrol- Gangguan Gastrointestinal- Renal insuffisiency- Body habitus seperti
obesitas, deformitas tulang dan spinal. Komplikasi postoperatif ESWL berupa : petechie pada
pinggang, hematuria, kolik renalyang disebabkan karena gerakan pasase dari fragmen batu, renal
atrofi yang dapat terjadipada pasien yang menderita penyakit renal vascular atau atherosclerotic
berat, hipertensi yang diduga sebagai akibat hematom perinephric yang luas.
2. Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu,
tindakan tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih
melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan
16
melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat
dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau
dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal adalah
: 2
PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy):
Mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke
sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah
terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
Uretero atau Uretero-renoskopi (URS):
Memasukkan alat ureteroskopi ke uretravesika urinaria ureter melihat kedaan
ureter dan dimana letaknya batu. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di
dalam ureter maupun sistem pelviokalises dapat dipecah melalui tuntunan
ureterorenoskopi.
3.Operasi Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-
tindakan endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui
pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk
mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi
karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya sudah sangat
tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang
menahun.6
PENCEGAHAN
Pencegahan batu kalsium kronik-kalsium oksalat :7
a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah
makan malam)
Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala
pembentukan batu baru)
17
c. Pengaturan diet :
Meningkatkan konsentrasi masukan cairan
Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan
menurunkan konsentrasi pembentuk batu baru dalam air kemih. Dari hasil uji coba
didapatkan pada tahun ke-5 insidensi pembentukan batu jumlah air kemih harian
ditemukan 250-350 ml lebih sedikit disbanding kelompok control.
Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1 liter perminggu. Ditemukan
kekambuhan batu sebesar 15% lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingkan kelompok
peminum cairan lain.
Kurangi masukan protein (sebesar 1 g/kg berat badan/hari). Masukkan protein tinggi
dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam
air kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih
besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam.
Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100 mq/hari) dapat
memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi
natrium dan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80 meq/ hari
dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100 mg/hari (2,5 mmol/hari).
Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium
intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan
saturasi kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan
hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan
kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan densitas
tulang pada beberapa pasien.
PROGNOSISDubia ad bonam.
18
BAB III
KESIMPULAN
Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin.
Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor resiko batu saluran kemih. Terapi
diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran
kemih.
Pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/litotripsi dan yang terpenting
adalah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan dan
memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
19
1. Grace PA, Borley NR. Surgery at a glance. 3rd ed.Jakarta : Erlangga;2007.h.121-2.
2. Sjabani M. Batu saluran kemih. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h. 1025-33.
3. Welsby P.D. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2010.h. 343-7.
4. Patel P.R. Saluran kemih. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Erlangga 2007.h.
64-9.
5. Purnomo B. Batu ginjal dan ureter. Dasar-Dasar Urologi. Yogyakarta: Sagung Seto; 2003.h.
57-68.
6. Corwin E.J. Batu ginjal,apendiks. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2001.h. 224-36.
7. Sja’bani M. Batu saluran kemih. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing, 2009. h. 1025-31.
8. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto; 2007. h. 35-49.
9. Longo DL,Kasper DL, Jameson JL, Fauci…et al.Harrison’s principles of internal medicine.
18th ed.United State:McGraw-Hill Companies,Inc;2012.p. 2615-27.
20