LI 3.Tuberculosis Parua. Definisi Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakteriumtuberculosis,yangditandaidenganpembentukangranulomapadajaringanyangterinfeksi.Mycobacteriumtuberculosismerupakankuman aerobyang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit tuberculosis inibiasanya menyerang parutetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awalbiasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalamipenyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

b. EpidemiologiMenurut WHO (1999), di Indonenia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah.Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal.Pada tahun 1995 pemerintah telah memberikan anggaran obat bagi penderita tuberkulosis secara gratis ditingkat Puskesmas, dengan sasaran utama adalah penderita tuberkulosis dengan ekonomi lemah. Obat tuberkulosis harus diminum oleh penderita secara rutin selama enam bulan berturut-turut tanpa henti.Untuk kedisiplinan pasien dalam menjalankan pengobatan juga perlu diawasi oleh anggota keluarga terdekat yang tinggal serumah, yang setiap saat dapat mengingatkan penderita untuk minum obat. Apabila pengobatan terputus tidak sampai enam bulan, penderita sewaktu-waktu akan kambuh kembali penyakitnya dan kuman tuberkulosis menjadi resisten sehingga membutuhkan biaya besar untuk pengobatannya.Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya, Angka kematian berkisar dari kurang 5 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan kematian meningkat menurut umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1974 dilaporkan angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk.Di Sumatera Utara saat ini diperkiraka ada sekitar 1279 penderita dengan BTA positif. Dari hasil evaluasi kegiatan Program Pemberantasan Tuberkulosa paru, kota Medan tahun 1999/2000 ditemukan 359 orang penderita dengan insiden penderita tuberkulosis paru 0,18 per 1000 jumlah penduduk. Dengan catatan dari balai pengobatan penyakit paru-paru (BP4), di Medan dijumpai 545 kasus tuberkulosis pada setiap tahun.

c. Etiologi Penyebab Tuberkulosis adalahMycobacterium tuberculosis,sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ m. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalahM.bovis,M.kansasi,M.intercellulare.sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik. Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genusMycobacteriumyang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaituM. bovis, kuman ini menyebabkan tuberculosis.M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra.M aviumdan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifatdormant. Dari sifatdormantini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis. Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer.

d. Klasifikasi1. Pembagian secara patologis Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis). Tuberculosis post-primer (adult tuberculosis).2. Secara aktivitas Radiologi Tuberkulosis paru aktif (koch pulmonum). Tuberkulosis paru non-aktif. Quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh).3. Berdasarkan luas lesi Tuberkulosis minimal : terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, namun jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis : adanya kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4cm. Jumlah infiltran bayangn halus tidak lebih dari satu bagian paru, bayangn kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis : terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

e. Penularan M. tuberculosisditularkan dari orang ke orang melalui jalan pernafasan. Walaupun mungkin terjadi jalur penularan lain dan kadang-kadang terbukti, tidak satupun yang penting. Basilus tuberkel disekret pernafasan membentuk nuclei droplet cairan yang dikeluarkan selama batuk, bersin, dan berbicara. Droplet keluar dari jarak dekat dari mulut, dan sesudah itu basilus yang ada tetap di udara untuk wakktu yang lama. Infeksi pada penjamu yang rentan terjadi bila terhirup sedikit basilus ini. Jumlah basilus yang dikeluarkan oleh kebanyakan orang yang terinfeksi tidak banyak; khas diperlukan kontak rumah tangga selama beberapa bulan untuk penularannya. Namun demikian, pasien dengan tuberculosis laring, penyakit endobrokhial, penyebaran tuberculosis transbronkial yang baru, dan penyakit paru berkavitas yang luas seringkali sangat menular. Infeksi berkaitan dengan jumlah kuman pada sputum yang dibatukkan, luasnya penyakit paru, dan frekuensi batuk. Micobakterium rentan terhadap penyinaran ultraviolet, dan penularan infeksi di luar rumah jarang terjadi pada siang hari. Ventilasi yang memadai merupakan tindakan yang terpenting untuk mengurangi tingkat infeksi lingkungan. Serbuk tidak penting pada penularan tuberculosis. Sebagian penderita menjadi tidak infeksius dalam dua minggu setelah pemberian kemoterapi yang tepat karena penurunan jumlah kuman yang dikeluarkan dan kurangnya batuk.Penularan infeksi denganM. bovistelah lama dikaitkan dengan konsumsi susu sapi yang tercemar. Organisme ini bukan lagi penyebab penyakit pada manusia yang utama di kebanyakan daerah di dunia.

f. Patogenesis dan PatofisiologiTempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebnayakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang terinfeksi. Saluran pencernaan dapat terinfeksi oleh jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang tercemar.TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit (sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut reaksi hipersensitivitas selular.Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya di bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri walau tidak membunuhnya. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan menalami konsolidaasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembangbiak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi limfosit. Reaksi ini biasanya berlangsung selama 10-20 hari.Pada infeksi TB primer, M. tuberculosis masuk ke dalam makrofag secara endositosis yang dimediasi oleh reseptor mannosa makrofag yang berikatan dnegan mannose-capped glycolipid pada dinding sel bakteri. Di dalam makrofag, bakteri tidak dihancurkan oleh makrofag karena organisme mampu menghambat respon mikrobisidal dengan cara memanipulasi pH endosomal dan menghentikan maturasi endosomal. Fungsi fagolisosom makrofag gagal membunuh bakteri sehingga bakteri dapat bertahan dan berproliferasi. Gen NRAMP1 (natural resistance-associated makrophage protein-1) terlibat dalam aktivitas mikrobisidal dan variasi genotip gen ini dikatakan dapat menurunkan fungsi mikrobisidal. 3 minggu setelah paparan awal, antigen mycobakterium mencapai nodus limfatik dan dipresentasikan pada MHC II oleh makrofag sehingga kemudian makrofag menghasilkan Interleukin 12 yang berfungsi untuk mengubah sel Thelper 0 (sel T) menjadi Thelper 1 CD4, dimana Th1 kemudian akan mensekresikan interferon gamma (IFN gamma). IFN gamma akan mengaktifasi makrofag sehingga mengeluarkan mediator berupa Tumor Nekrosis Factor (TNF) dan chemokin. TNF berfungsi untuk memanggil monosit yang kemudian berdiferensiasi menjadi histiosit epiteloid yang merupakan ciri khas respon granulomatosa. INF gamma dan TNF akan menstimulasi gen inducible nitric oxide (iNOS) yang akan meningkatkan level nitrit oksida dan radikal bebas dimana hal ini merupakan reaksi bakterisidal yang akan mendestruksi konstituen mycobakterium dari dinding sampai DNA.Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran relatif padat dan seperti keju disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Namun kebanyakan infeksi TB paru tidak terlihat secara klinis atau dengan radiografi.Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu bakan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang kembali di bagian lain dari paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah, atau usus.Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meniggalkan jaringan parut yang terdapat dekat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melaui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dnegan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dnegan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, yang kadang akan menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier; terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.TUBERKULOSIS PRIMERTuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. Sebaliknya, penyakit yang disebabkan reinfeksi dari tuan rumah yang sudah tersensitisasi atau mungkin reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer.Pada negara-negara tempat tuberkulosis bovin dan susu yang terinfeksi telah hampir lenyap, tuberkulosis primer sebagian besar selalu simulai dari paru. Secara khas, basil yang terhirup tertanam pada ruang udara distal dari bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah, biasanya berdekatan dengan pleura. Sementara sensitisasinya berkembang, timbul suatu daerah konsolidasi peradangan abu-abu putih yang disebut fokus Ghon. Pada sebagian besar kasus, bagian tengah dari fokus ini mengalami nekrosis kaseosa. Basil tuberkel baik bebas maupun di dalam fagosit, mengalir ke nodus regional di tempat mana akan menimbulkan fokus konsolidasi abu-abu putih yang seringkali mengalami perkejuan. Kombinasi dari lesi parenkimal dan nodus disebut kompleks Ghon. Pada sebagian besar kasus, pada suatu saat komlleks ghon mengalami fibrosis prograsif dan sering kali kalsifikasi.Secara histologis, tempat dari keterlibatan aktif di tandai dengan reaksi peradangan granulomatosa yang membentuk baik tuberkel kaseosa dan non-kaseosa, tuberkel individu berukuran mikroskopis dan hanya bila banyak granuloma menjadi satu sehingga granuloma menjadi terlihat. Pada host yang kebal, granuloma atau kumpulan granuloma dikelilingi oleh batasan fibroblastik dengan banyak limfosit. Sel datia multinukleus tipe Langhans yang khas didapatkan pada batas granuloma. Pada host yang lebih rentan, dinding fibroblastik kurang berkembang baik dan infiltrat limfosit agak lebih sedikit.Banyak keadaan lain yang dapat menghasilkan reaksi granulomatosa, kadang terlihat seperti adanya nekrosis kaseosa di bagian tengah. Jadi untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis, organisme harus diidentifikasi pada jaringan, baik dengan pewarnaan yang sesuai atau dengan cara kultur.Tuberkulosis primer biasanya asimtomatik. Sesungguhnya, keberadaannya hanya dikenali dengan tes Mantoux yang positif atau fokus kalsifikasi yang khas pada foto toraks. Tidak seperti biasanya, tuberkulosis paru primer menjadi perhatian jika ada demam dan efusi pleura. Pola penyakit ini biasanya dengan mudah dapat diatasi dengan pengobatan. Kepentingan utama dari tuberkulosis primer adalah: mengakibatkan hipersensitivitas dan peningkatan ketahanan, fokus bekas bagian yang terkena dapat menyimpan basil yang hidup selama bertahun-tahun dan kemungkinan seumur hidup sehingga dapat terjadi reaktivasi, dan dalam hal yang tidak biasa, penyakit dapat berkembang tanpa halangan menjadi apa yang disebut tuberkulosis primer progresif. Fokus primer membesar, mengalami perkejuan dan kavitas, kadang menyebar melalui jalan udara atau saluran limfe menuju tempat-tempat multipel dalam paru atau bahkan menyebabkan bercak-bercak daerah putih dari konsolidasi yang menyerupai keju yang dapat berlubang. Jarang penyebaran dapat menuju ke konsolidasi yang hampir menyeluruh dari satu lobus atau lebih (pneumonia alba).TUBERKULOSIS SEKUNDERTuberkulosis sekunder adalah pola penyakit yang berkembang pada host yang dahulunya sudah tersensitisasi.Biasanya dihasilkan dari reaktivasi lesi primer dorman setelah beberapa dekade. Kadang dihasilkan dari reinfeksi eksogen karena berkurangnya perlindungan yang dihasilkan oleh penykit primer atau karena inokulasi banyak bakteri virulen. Apapun sumber organisme, hanya sedikit penderita dengan penyakit primer berkembang menjadi tuberkulosis sekunder.Tuberkulosis paru sekunder hampir selalu bertempat di apeks dari satu atau kedua lobus atas. Jarang lesi terdapat pada lobus bawah. Alasan dari kebiasaan lokalisasi di apeks adalah tidak jelas. Karena hipersensitivitas sudah ada basil segera membangkitkan respon jaringan nyata yang cenderung untuk melingkupi fokus. Sabagai akibat dari lokalosasi ini, kelenjar limfe regional tidak begitu jelas terlibat pada permulaan perkembangan penyakit. Sebaliknya, kavitas hampir selalu ada dalam tuberkulosis sekunder yang diabaikan. Erosi ke jalan napas menimbulkan apa yang diketahui sebagai tuberkulosis terbuka sebab sekarang penderita menghasilkan dahak yang infektif.Lesi permulaan biasanya berupa sebuah fokus konsolidasi kecil, dengan garis tengah kurang dari 2 cm, terletak di antara 1-2 cm dari pleura apikal. Fokus tersebut berbatas jelas, kenyal, berwarna abu-abu putih sampai kuning yang memiliki baik sedikit maupun banyak komponen perkejuan sentral dan indurasi fibrosis perifer. Kelenjar limfe regional segera menjadi fokus dengan aktivasi tuberkel yang mirip. Pada kasus yang baik, fokus parenkim mula-mula menampakkan suatu daerah nekrosis perkejuan tanpa kavitas sebab tidak berhubungan dengan sebuah bronkus atau bronkiolus. Kejadian berikutnya mungkin berupa suatu pembentukan kapsul fibrosis progresif, yang meninggalkan hanya parut fibrokalsifikasi yang menekan dan mengerutkan permukaan pleura dan menyebabkan perlekatan pleura fokal. Kadang parut fibrokalsifikasi ini menjadi hitam secara sekunder oleh pigmen antrakosis. Dalam banyak keadaan, suatu dinding kolagen, fibrosis yang padat dapat membungkus secara keseluruhan debris perkejuan yang kental, yang tidak terlarut dan mengalami kalsifikasi sebagai suatu lesi granular pada pemeriksaan post-mortem. Secara histologis, lesi yang aktif menunjukkan tuberkel-tuberkel yang bergabung secara khas, biasanya dengan beberapa perkejuan sentral. Meskipun basil tuberkel dapat ditunjukkan dengan metode tertentu pada fase eksudatif awal dan perkejuan, biasanya basil tersebut tidak bisa didapatkan pada fase fibrokalsifikasi akhir.Meskipun TB paru sekunder yang terletak pada apikal dapat secara spontan ataupun dengan pengobatan dapat mengalami pemberhentian fibrokalsifikasi, tergantung dari faktor-faktor host bakteri, penyakit ini dapat berkembang dan meluas melalui banyak cara.

g. Manifestasi Klinis Demam : biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk. Batuk/batuk darah : batuk terjadi karena adanya iritasi bronkus. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan lanjut dapat berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah, dapat juga terjadi bila terdapat ulkus dinding bronkus. Sesak nafas : sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya meliputi setengah bagian paru-paru. Nyeri dada : timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura, sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi karenya adanya gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan nafasnya. Malaise : berupa anoreksia, tidak nafsu makan, badan makin kurus (bb turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

h. Pemeriksaan fisikPemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif.i. Pemeriksaan RadiologisPada saat ini pemeriksaan radiologi dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberculosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tapi dapat memberikan keuntungan yaitu pada pemeriksaan tuberculosis pada anak dan tuberculosis milier. Pada kedua hal ini diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada karena pemeriksaan sputum hamper selalu negative.Lokasi lesi tuberculosis umumnya didaerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah). Akan tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkhial).Gambaran tuberculosis milier berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Akibat adanya penyebaran tuberculosis paru secara hematogen akan tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm, atau sebesar kepala jarum (milium), tersebar merata dikedua belah paru. Pada foto toraks, tuberculosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appearance). Penyebaran penayakit tuberculosis paru ini juga dapat terjadi ke ginjal, tulang, sendi, selaput otak (meninges), dan sebagainya(9).Pada pemeriksaan radiologi, gambaran tuberculosis milier yang berupa bayangan-bayangan kecil itu kelihatan berbatas sangat tegas, seakan-akan tiap bintik itu dapat diangkat dengan pinset. Besarnya pada tiap kasus berlainan, tetapi pada satu kasus biasanya sama besar. Bayangan-bayangan ini sebenarnya disebabkan oleh superposisi dari banyak tuberkel, dan ini mungkin sama sekali tidak mengakibatkan suatu bayangan sebelum jumlahnya cukup banyak atau besarnya cukup luas untuk menyebabkan suatu bayangan karena superposisi. Oleh karena itu radiograf mula-mula mungkin berbentuk normal, akan tetapi akan tampak bayangan-bayangan itu didalam kira-kira 2 minggu. Sementara didalam pengobatan, bayangan-bayangn hilang jauh sebelum tuberkel-tuberkel secara patologis benar-benar menghilang, sehingga sebaiknya pengobatan tetap diteruskan walaupun pasien telah merasa enak badan dan oleh karena gambaran radiologi telah menjadi normal. Mungkin ada tanda-tanda lain dari tuberculosis paru-paru seperti suatu kavitas, atau kelenjar-kelenjar hilus mungkin membesar.Gambaran radiologis dari tuberculosis miliaris adalah terlihatnya bayangan nodul-nodul halus yang tersebar di seluruh lapangan paru.

j. Pemeriksaan penunjang Foto toraks PA dan lateral Bronkoskopi CT scan dada

k. Indikasi operasi : batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti. Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada observasi tidak berhenti. Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti.

l. Diagnosis Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari keluhan-keluhan klinis, gejala-gejala kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya menurutAmerican Thoracic societydiagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kumanMycobacterium tuberculosisdalam sputum atau cairan paru secara biakan.

Kriteria diagnosis :1. Anamnesis dan pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah).b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.c. Secret di saluran nafas dan ronkhi.d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronchus.2. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)3. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu:a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular).c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.e. Adanya kalsifikasi.f. Bayangn menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.g. Bayangan milier.4. Pemeriksaan Sputum BTAPemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis berdasarkan pameriksaan ini.5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.6. Tes Mantoux/Tuberkulin7. TeknikPolymerase Chain ReactionDeteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada1 mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi.8.Becton Dickinson Diagnostic Instrument System(BACTEC)9.Enzyme Linked Immunosorbent Assay(ELISA)10. MYCODOT.

m. Penatalaksanaan

Pengobatan TBPengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni:Tahap intensif (initial phase), dengan 4-5 macam obat per hari, dengan tujuan: mendapatkan konversi sputum lebih cepat. menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut Mencegah timbulnya resistensi obatTahap lanjutan (continuation phase),dengan hanya memberikan dua macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan.

WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu:Kategori I, ditujukan terhadap:-kasus baru dengan sputum positif- kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas-Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat-2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE)Kategori II:-kasus kambuh-kasus gagal dengan BTA positif-2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3Kategori III:-kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas-kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I-2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE)Kategori IV:-TB kronik

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni(2):1.Aktivitas bakterisidDisini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).2.Aktivitas sterilisasiDisini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.

Dalam pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH.

Promotif1.Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC.2.Pemberitahuanbaikmelaluispanduk/iklantentangbahayaTBC,carapenularan, cara pencegahan, faktor resiko.3.Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. Preventif1.VaksinasiBCG.2.Menggunakan isoniazid (INH).3.Membersihkanlingkungan dari tempatyangkotordan lembab.4.Bilaada gejala-gejala TBC segera kePuskesmas/RS,agar dapatdiketahuisecara dini.n. KomplikasiKomplikasi dini Pleuritis Efusi pleura Empiema Laringitis Menjalar ke organ lainKomplikasi lanjut Obstruksi jalan napas SOPT Kerusakan parenkim berat SOPT/ fibrosis/ cor pulmonal Amiloidosis Karsinoma paru Sindrom gagal napas dewasa (ARDS)

o. Prognosis Jika berobat teratur sembuh total (95%). Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps