Tuberkulosis ParuPendahuluanTuberkulosis lebih banyak menyebabkan kematian di seluruh dunia dibandingkan dengan infeksi lain. Kebanyakan infeksi muncul di daerah tropis. Pandemi HIV telah menyebabkan peningkatan jumlah kasus secara global terutama di daerah Afrika sub-Sahara. Di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika Serikat, tuberculosis paru boleh dikatakan relative mulai langka. Dalam urutan penyakit-penyakit yang disusun menurut frekuensi, baik morbiditas maupun mortalitas, tuberkulosis paru menduduki tempat yang jauh lebih rendah dibanding penyakit-penyakit seperti kanker dan kelainan-kelainan kardiovaskular. Hal ini adalah karena tingginya standar hidup (kondisi perumahan, gizi dan sebagainya) dan kemajuan-kemajuan dalam cara pengobatan.Di Indonesia, faktor-faktor tersebut di atas masih banyak memerlukan perbaikan dan frekuensi penyakit tuberkulosis paru masih cukup tinggi.Anamnesis 1Anamnesis yang dapat dilakukan adalah:

1. Adakah batuk? (kering atau berdahak ; berdarah)a. Bila berdahak : warna, cair/kental, darah, bau, banyaknya.b. Bila berdarah : bercak, banyak/sedikit.2. Kapan saja batuk? (setelah beraktivitas, saat duduk/berdiri/tidur)3. Intensitas batuk? (pagi/siang/malam hari ; cuaca dingin/lembab/panas)4. Sudah berapa lama batuk?5. Apakah disertai nyeri dada? (sifat, berat, lokasi, durasi, intensitas)6. Apakah disertai sesak napas? (mengi)7. Apakah disertai demam, keringat malam, anoreksia, BB menurun, malaise?Riwayat penyakit dahulu

8. Adakah riwayat kebiasaan merokok?9. Adakah riwayat pengobatan TB?10. Bagaimana pengobatan pada penyakit TB ? (tuntas/berhenti dalam pengobatan)Riwayat obat11. Obat apa yang sedang atau pernah dikonsumsi?Riwayat penyakit keluarga12. Adakah riwayat penyakit TB?13. Adakah riwayat lainnya?Pemeriksaan Fisik 1,2Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien TB adalah pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien yang mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (sub febris), badan kurus atau berat badan menurun.Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak didalam, akan sulit menemukan kelainan fisik, karena hantaran atau getaran suara yang lebih dari 4 cm kedalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa.Tempat kelainan lesi pada TB paru yang paling di curigai adalah apex paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan didapat juga suara napas tambahan berupa ronki basah kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi akan menimbulkan suara amforik.Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot intercostal. Bagian paru yang sakit bisa jadi sirosis atau menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotikamat luas yakni lebih dari setengan jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pumonalis ( hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya cor pulmonal dan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia dan sianosis.Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama skali.Dalam penampilan yang klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologis 3Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan keuntungan seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier. Pada kedua hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui permeriksaan radiologis dada, sedangkan pameriksaan sputum hampir selalu negatif.

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.

Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.

Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).

Pada satu foto dada sering didaptkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.

Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras.

Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah inaktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.

Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru.

Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.

Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.

Pemeriksaan laboratorium 4Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.

Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer, gama globulin meningkat dan kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih benar.

Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lain meragukannya karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu PAP-TB ini masih dapat diapakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M. tuberculosae. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.

Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.

Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan. Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak >2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin.

Bila sputum sedah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka.

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum.

Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.

Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah:

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)

Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik.

Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.

Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec, di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman.

Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.

Tes tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak. Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0.1 cc tuberkulin PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan berkuatan 5 TU (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 TU dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU (first strength). Kadang-kadang bila dengan 5 TU masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 TU (second strength). Bila dengan 250 TU masih memberikan hasil negatif, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantoux dengan 5 TU saja sudah cukup berarti.

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosae, M. bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculosae atau BCG) tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi selular.

Bila pembentukan antibodi selular cukup misalnya pada penularan dengan kuman yang sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan di mana pembentukan antibosi humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit sesudah penularan.

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi selular dan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:

1) Indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol.

2) Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol.

3) Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang.

4) Indurasi lebih 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibody selular paling menonjol.

Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni:

Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis.

Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE).

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomielitis.

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin).

Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat imunosupresi lainnya.

Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.

Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux +/- 5 mm dinilai positif.

Differential Diagnosis

Ca Paru 4Prevalensi kanker paru di Negara maju sangat tinggi di USA 169400 kasus dengan kematian 154900 , di Inggris kejadiannya 40000/tahun sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 terbanyak. Kanker paru menjadi penyebab kematian pada laki-laki maupun perempuan.

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan:

Small cell lung cancer (SCLC)

SCLC gambaran histologinya yang khas adlah dominasi sel-sel kecil yang hamper semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk bji gandum, sel kecil ini cenderung berkunmpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bemitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang lepas menyebabkan warna gelap di sekitar pembuluh darah.

Non small cell lung cancer (NSCLC) :karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamos berciri khas proses keratinasi dan pembentukan bridge intraselular studi sitologi memperlihatkan peerubahan yang nyata dari diplasia skuamosa ke karsinoma in situ.

Adeno karsinoma khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan kea rah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (carcinoma embryonic antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.

Karsinoma bronkoalveolar merupakan subtype dari adenokarsinoma , dia mengikuti permukaan alveolar tanpa menginvasi /merusak jaringan paru. Karsinoma sel besar ini suatu subtype yang gambaran histologinya dibuat secara ekslusi. Dia termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa/ glandular, sel bersifat anapalstik, tak berdiferensiasi, Biasanya ada infiltrasi sel netrofil.

Gejala dapat bersifat: local (tumor tumbuh setempat) : batuk baru, hemoptosis, mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas, kadang terdapat kavitas, atelektasis.

Invasi local: nyeri dada, dispnea karaena efusi pleura, invasi ke pericardium, sindrom vena cava superior, sindrom horner, suara serak (karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent) sindrom pancoast.

Asimtomatik dengan kelainan radiologis: sering terdapat pada perokko dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis, kelainan berupa soliter.Pneumoni et causa Virus 4,5Infeksi salura napas bagian bawah akut (ISNBA) dapat dijumpai dala berbagai bentuk peneumonia. Pneumonia ini dapat terjadi secara primer atau perluasan tahap lanjut ISNBA lainnya seperti perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru ,distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, seta menimbulkan gangguan pertukaran udara. Pada pemeriksaan histology berupa kumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlagsung dalam jangka waktu yang bervariasi.

PK adalah pneumoni yang terjadi diluar RS, sedangkan PN adalah pneumoni yang terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat atau ICU. PBV penumoni yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal. PPK adalah pasien yang dirwat oleh perawatan akut di RS selam 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal di ruang perawatan.

Gejala pada pneumonia umumnya demam, sesak napas, napas dan nadi berdenyut lebih cepat dahak berwarna kehijauan atau seperti karet.

Pneumoni menyangkut 3 faktor yaitu keadaan imun, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi. Infeksi droplet disebabkan oleh Streptococcud pneumonia, melalui infuse oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pemakian ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterobacter. Pneumoni bakteri ditandai dengan eksudat intra alveolar supuratif disertai konsolidasi. Proses infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi. Konsolidasi pada seluruh lobus terdapat pada pneumoni lobaris, sedangkan pneumonia lobularis/ bronkopenumonia menyatakan daerah infeksi yang berbercak diameter 3-4cm yang menginfeksinya dalah bakteri. Kebanyakan infeksi mikoplasma terbatas pada faringitis / bronchitis, tetapi 10% berlanjut menjadi pneumonia.Aspergillosis4

Aspergillosis disebabkan oleh jamur (Aspergillus), yang umumnya ditemukan tumbuh pada daun mati, gandum yang disimpan, tumpukan kompos, atau vegetasi yang membusuk lainnya. Hal ini juga dapat ditemukan pada ganja.

Meskipun kebanyakan orang sering terkena aspergilus, infeksi yang disebabkan oleh jamurjarang terjadi pada orang dengan system kekebalan tubuh normal. Infeksi jarang yang disebabkan oleh aspergilus termasuk pneumonia dan bola jamur (aspergilloma).

Ada beberapa bentuk aspergilosis:

Aspergilosis paru - Jenis bronkopulmoner alergi -merupakan reaksi alergi terhadap jamur yang biasanya berkembang pada orang yang sudah memiliki masalah paru-paru (seperti asma atau fibrosis kistik). Aspergilloma - adalah pertumbuhan (jamur bola)yang berkembang di daerah penyakit parusebelumnya atau jaringan parut paru-paru(seperti TBC atau paru-paru abses). Aspergilosis paru - Jenis invasif - adalah infeksi serius dengan pneumonia yang dapat menyebar ke bagian lain dari tubuh. Infeksi ini terjadi hampir secara eksklusif pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah akibat kanker, AIDS, leukemia, transplantasi organ, kemoterapi, atau kondisi lain atau obat yang menurunkan jumlahnormal sel darah putih atau melemahkan sistem kekebalan tubuh.

Gejala tergantung pada jenis infeksi. Untuk gejala aspergilosis terkait pertumbuhan, lihat aspergilloma. Gejala aspergilosis bronkopulmoner alergi dapat meliputi:

Batuk darah atau lendir busi kecoklatan Demam Generalized perasaan sakit (malaise) Mengi Berat badan menurun Episode berulang obstruksi jalan napas paru-paru

Gejala tambahan terlihat pada aspergilosis invasif tergantung pada bagian tubuh yang terkena, dan mungkin mencakup:

Nyeri tulang Darah dalam urin Nyeri dada Panas dingin Penurunan urin Endokarditis Sakit kepala Peningkatan produksi sputum, yang mungkin berdarah Meningitis Sinusitis Sesak napas Kulit luka (lesi) Masalah penglihatanBronkiektasis 2,4Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dilatasi tersebut menyebabkan berkurangnya aliran udara dari dan ke paru-paru. Dengan alasan ini, bronkiektasis digolongkan dalam penyakit paru obstruktif kronik, yang bermanifestasi sebagai peradangan saluran pernafasan dan mudah kolaps, lalu menyebabkan obstruksi aliran udara dan menimbulkan sesak, gangguan pembersihan mukus yang biasanya disertai dengan batuk dan kadang-kadang hemoptisis.

Bronkiektasis paling banyak bermanifestasi sebagai proses fokal yang melibatkan satu lobus segmen atau sub-segmen paru, atau proses yang bersifat difus dan melibatkan kedua paru. Proses pertama adalah yang umum terjadi, sedangkan proses kedua biasanya berkaitan dengan penyakit sistemik dan/atau penyakit sinopulmoner dan asma.

Bronkiektasis merupakan akibat dari proses patologis yang berlangsung luas dan lama, termasuk kelainan srtuktur bronkus (Defisiensi kartilago pada William Campbell Syndrome), penyakit akibat penimbunan mukus (Fibrosis kistik, kelainan fungsi silia), akibat infeksi (Pneumonia yang berat pada anak, defisiensi imunoglobulin) dan penyakit inflamasi (Kolitis ulceratif). Pada kebanyakan kasus, infeksi merupakan penyebab tersering dari inflamasi, kerusakan dan remodelling jalan nafas.

Emboli Paru 2,4Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor.

Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.

Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya:

Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah) Sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas.

Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk) Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk

Pernafasan cepat Denyut jantung cepat (takikardia). wheezing/bengek kulit lembab kulit berwarna kebiruan nyeri pinggul nyeri tungkai (salah satu atau keduanya) pembengkakan tungkai tekanan darah rendah denyut nadi lemah atau tak teraba

pusing pingsan

berkeringat cemas.

Penyakit Paru Akibat Kerja 4Penyakit paru kerja adalah penyakit atau kerusakan paru yang disebabkan oleh debu, uap atau gas berbahaya yang terhirup pekerja ditempat pekerjaan. Penyakit Paru Akibat Pekerjaan terjadi akibat terhirupnya partikel, kabut, uap atau gas yang berbahaya pada saat seseorang sedang bekerja. Lokasi tersangkutnya zat tersebut pada saluran pernafasan atau paru-paru dan jenis penyakit paru yang terjadi, tergantung kepada ukuran dan jenis partikel yang terhirup. Partikel yang lebih besar mungkin akan terperangkap di dalam hidung atau saluran pernafasan yang besar, tetapi partikel yang sangat kecil bisa sampai ke paru-paru.

Di dalam paru-paru, beberapa partikel dicerna dan bisa diserap ke dalam aliran darah. Partikel yang lebih padat yang tidak dapat dicerna akan dikeluarkan oleh sistem pertahanan tubuh.

Tubuh memiliki beberapa cara untuk membersihkan partikel yang terhirup: Di dalam saluran pernafasan, lendir akan membungkus partikel, sehingga bisa lebih mudah dikeluarkan melalui batuk

Di dalam paru-paru, sel-sel pembersih tertentu, akan menelan partikel tersebut dan melenyapkannya.

Partikel yang berbeda akan menghasilkan reaksi yang berbeda pula di dalam tubuh. Beberapa partikel (misalnya serbuk tanaman) dapat menyebabkan reaksi alergi seperti rinitis alergika atau asma. Serbuk batubara, karbon dan oksida perak tidak menimbulkan reaksi yang berarti dalam paru-paru. Serbuk silika dan asbes bisa menimbulkan jaringan parut yang menetap pada jaringan paru-paru (fibrosis paru). Dalam jumlah yang cukup besar, asbes bisa menyebabkan kanker pada perokok.Working Diagnosis Tuberkulosis Paru 5Tuberkulosis paru atau yang biasa kita kenal dengan TB adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia, misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal didaerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vetebra toraks yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu pula penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi phtisis yang diangkat dari bahasa yunani yang menggambarkan tampilan pada TB paru ini.Etiologi 5Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibandingkan organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui ingalasi basil yang menfandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi. Sudah dibuktikan bahawa lingkungan sosial ekonomi yang baik, pengobatan teratur dan pengawasan minum obat ketat berhasil mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0.3-0.6/um. Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: 1) M. tuberculosae, 2) Varian Asian, 3) Varian African I, II, 4) M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.

Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT) atypical adalah M. kansasi, M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum, M. malmacerse dan M. xenopi.

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dorman. Dari sifat dorman ini kuman dapat kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid.

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

Patofisiologi 5Penularan penyakit TBC adalah melalui udara yang tercemar oleh kuman mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan atau dikeluarkan oleh penderita TBC saat batuk, dimana pada anak-anak umumnya sumber infeksi adalah berasal dari orang dewasa yang menderita TBC. Bakteri ini masuk kedalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banayak (terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah), bahkan bakteri ini dapat pula mengalami penyebaran melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening sehingga menyebabkan terinfeksinya organ tubuh yang lain seperti otak, ginjal, saluran cerna, kelenjar getah bening, organ reproduksi dan lainnya meski yang paling banyak adalah organ paru.Tuberkulosis Primer

Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Bila kuman ini menetap dijaringan paru, maka ia akan bertumbuh dan berkembang dalam sitoplasma makrofag. Kemudian kuman akan bersarang di jaringan paru dan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan dan pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal = kompleks pirmer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat : Sembuh sempurna tanpa cacat Sembuh dengan meninggalkan bekas (lesi ghon) Berkomplikasi dan menyebar baik melalui limfogen dan hematogen ke organ lainnya.Tuberkulosis Post-Primer

Kuman yang dorman pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa. Kejadian ini dimulai dengan sarang dini dan dalam 3 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni :

Sarang yang sudah sembuh dan tidak butuh pengobatan lagi. Sarang aktif eksudatif. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh.Perjalanan infeksi tuberkulosis paru adalah:

Stage 1:dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Pada umumnya pada stage ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.

Stage 2:stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated macrophage yang gagal mendekstrusi kuman tuberkulosis hingga makrofag hancur dan kuman tuberkulosis difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ketempat radang karena faktor kemotaksis kompleman C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC -1). Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi.

Stage 3:terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada stage ini delayed type of hypersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. Respons ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam solid caseous center yang terbentuk, kuman ekstraselular tidak dapat tumbuh, dikelilingi non-activated macrofag, dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti, namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseous center dan progresifitas penyakit. Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolisme kuman minimal sehingga tidak sensitif terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang berasal darin limfosit T, khususunya T sitotoksik (Tc), yang melibatkan clotting factor, sitokin TNF-alfa, antigen reactif, nitrogen intermediate, kompleks antigen antibody, komplemen dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul adesi (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), MHC klas 1 dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tubekulin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade koagulasi. Thrombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis di deket jaringan.

Stage 4 :respons imun cell medialed imunity (CMI) memegang peran utama dimana CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. Activated macrophage menyilimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respons umun DTH, sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman tuberkulosis yang terlepas akan masuk kedalam kelenjar limfe trakheobronkhial dan menyebar ke organ lain.

Stage 5:terjadi likuifikasi caeseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respons imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respons DTH terhadap tuberkuloprotein, menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Kuman tuberkulosis masuk kedalam cabang- cabang bronkus, menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya.

Epidemiologi 5Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada rahun 1998 ada 3,617,047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.

Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.

Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan oleh:

1) Kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada negara yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di negara maju.

2) Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup.

3) Perlindungan kesedaran yang tidak mencukupi pada penduduk kelompok yang rentan terutama di negeri-negeri miskin.

4) Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter.

5) Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB di mana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.

6) Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia.

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Manifestasi Klinis 5Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah:

Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-410C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuam tuberkulosis yang masuk.

Batuk/batuk berdarah

Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

Sesak nafas

Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napafasnya.

Malaise

Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.Penatalaksanaan 4,5,6Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 510 mg/kgbb/hari.

1. Pencegahan (profilaksis) primerAnak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.

2. Pencegahan (profilaksis) sekunderAnak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC.Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :

Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) Dosis 3x/minggu(mg/kgbb/hari)

INH5-15 (maks 300 mg)15-40 (maks. 900 mg)15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin10-20 (maks. 600 mg)10-20 (maks. 600 mg)15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid15-40 (maks. 2 g)50-70 (maks. 4 g)15-30 (maks. 3 g)

Etambutol15-25 (maks. 2,5 g)50 (maks. 2,5 g)15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin15-40 (maks. 1 g)25-40 (maks. 1,5 g)25-40 (maks. 1,5 g)

Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan).

Pengobatan TBC pada orang dewasa

Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan).Diberikan kepada:

Penderita baru TBC paru BTA positif.

Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3Diberikan kepada:

Penderita kambuh.

Penderita gagal terapi.

Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3Diberikan kepada:

Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.Komplikasi 5Komplikasi yang akan ditimbulkan adalah:

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis.

Komplikasi lanjut : obstruksi saluran napas, kerusakan parenkim paru, fibrosis paru, cor pulmonale, karsinoma paru, dan sindrom gagal napas.Pencegahan 5Yang menjadi sumber penyebaran adalah penderita TB, maka hal yang paling efektif adalah mengurangi penderita TB. Ada dua cara yang dilakukan, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk terapi, WHO merekomendasikan strategi DOTS. Dalam hal ini ada tiga tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung. Imunisasi akan memberikan kekebalan aktif terhadap TB. Vaksin TB dikenal dengan nama BCG (Bacillus Calmette Guerin), terbuat dari bakteri Mycobacterium tubercolusis strain bovis. Bakteri ini menyebabkan TB pada sapi. Vaksin BCG hanya dilakukan sekali seumur hidup dan diberikan kepada bayi 2 bulan. BCG tidak dapat mencegah serangan TB, namun memberikan perlindungan agar TB tidak menyerang bagian vital, misalnya otak (meningitis tuberkolusis) yang berakibat buruk pada perkembangan otak anak dan menyebabkan kematian. Pengecekan imunitas dari BCG perlu dilakukan setelah periode waktu tertentu (3-5 tahun), sebab kekuatan vaksin dapat menghilang.

Prognosis 5Prognosis TB paru bergantung pada tuntasnya pengobatan dan tingkat keparahan dari kerusakan jaringan atau organ yang terkena. Oleh karena itu, pasien TB harus bersungguh-sungguh dalam melakukan pengobatan TB dan menghindari faktor pencetus kekambuhan TB.

Daftar Pustaka

1. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.p. 58-61.2. Zulkifli Amin, Asril Bahar. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 2231-39.

3. Cleopas Martin Rumende. Pemeriksaan fisis dada dan paru. In: Aru W.S, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editors. Ilmu penyakit dalam. 6th Ed, Jilid 1. Jakarta: Interna publishing; 2009.p.54- 624. Rifal A, Laurentius A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: interna publishing; 2010, hal 627-684, 721-726.5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi 5. Jakarta : Internal Publishing; 2009:h.2231-9, 2254-62, 2323-8,2297-313.6. Departemen farmakologi dan terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: balai penerbit FKUI; 2008.p. 64-8.

1