PRESENTASI KASUS ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

Oleh:

Tenri Ashari Wanahari

G99131087

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta Periode 6 Januari - 19 Januari 2014

Penguji:

drg. Vita Nirmala, Sp.Pros., Sp. KG

1. ANODONTIA

KOMPETENSI 1

Definisi

• Adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat jarang terjadi.

Etiologi

• Tidak ada penyebab anodontia yang pasti

• Diduga merupakan penyakit genetik yang bersifat autosom resesif di mana terjadi mutasi genetik pada gen MSX1 yang berlokasi di 4pl6.1

• Empat minggu setelah fertilisasi, sel benih gigi berproliferasi dan membentuk epithelial band yang disebut lamina dental. Terbentuk 10 pembengkakan di sepanjang lamina dental dan kemudian berkembang menjadi gigi sulung.

• Lamina dental akan terus bertumbuh dan di bulan keempat kehamilan, benih gigi permanen untuk molar pertama terbentuk. Proses ini akan berlanjut sampai molar ketiga mulai terbentuk pada anak umur 4 tahun.

• Agenesis gigi dapat terjadi apabila terdapat gangguan di dalam proses di atas. Jaringan ektodermal tidak berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel spesifik benih gigi

PATOGENESIS

KLASIFIKASI

Anodontia

Anodontia Total

pada rahang tidak ada gigi susu

maupun gigi tetap

Anodontia Parsial

pada rahang terdapat satu atau

lebih gigi yang tidak tumbuh, lebih sering terjadi pada

gigi permanen daripada susu

Hipodontia

- tidak tumbuh 1-6 gigi

-Gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, incisivus dua

rahang atas, dan premolar dua rahang atas.

Oligodontia

Lebih dari 6 gigi tidak tumbuh

• Pemeriksaan radiologi panoramik Pemeriksaan

Penunjang

• Pembuatan dan pemasangan gigi tiruan

Terapi

2. IMPACTED TEETH

Gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat.

Gagal erupsi ke dalam lengkung rahang pada kisaran waktu yang diperkirakan.

Definisi

Kausa lokal: posisi abnormal, tekanan gigi tetangga, penebalan tulang yang mengelilingi, kekurangan tempat bererupsi, desidui persisten, pencabutan prematur, inflamasi kronis

Kausa umur: prenatal, postnatal, pertumbuhan

Etiologi (Berger)

KLASIFIKASI GEORGE WINTER

Vertikal Horizontal Inverted Mesioangular

Distoangular Bukoangular Linguoangular

KLASIFIKASI PELL & GREGORY

Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula

dengan molar kedua

Kelas I

Kelas II

Kelas III

Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang

Posisi A

Posisi B

Posisi C

KLASIFIKASI ARCHER

Level A Level B Level C

KLASIFIKASI YAVUZ & BUYUKKURT

Kelas A

• Bagian terendah M3 setinggi bidang oklusal M2.

Kelas B

• Bagian terendah M3 di atas garis oklusal M2, tapi masih dibawah garis servikal M2.

Kelas C

• Bagian terendah M3 lebih tinggi dari garis servikal M2.

MANIFESTASI KLINIS

Gigi posterior yang sering

impaksi

Molar tiga mandibula

Molar tiga maksila

Premolar mandibula

Premolar maksila

Gigi anterior yang dapat

impaksi

Caninus maksila

Caninus mandibula

Incisivus maksila

Incisivus mandibula.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis

• Rasa sakit di region tersebut, pembengkakan, mulut bau (foeter exore) dan pembesaran limfonodi sub mandibular

Pemeriksaan Fisik

• Ekstra Oral (pembengkakan, limfonodi, parestesi)

• Intra Oral (Keadaan gigi, karies, perikoronitis, parastesi, warna mukosa bukal, labial dan gingiva, abses gingiva, posisi gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus

Pemeriksaan Radiologis

• Panoramik

TERAPI

Secara umum: dicabut (odontektomi)

Jika tidak menyebabkan

terjadinya gangguan kesehatan mulut dan

fungsi pengunyahan di sekitar rahang pasien:

tidak perlu dicabut

Pencabutan pada gigi impaksi harus

memperhatikan indikasi dan

kontraindikasi.

3. MALOCCLUSION

• Kelainan susunan gigi atas dan bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsinya.

Definisi

• Faktor Dental

• Herediter

• Kebiasaan Buruk

• Trauma yang menyebabkan fraktur rahang

• Tumor pada rongga mulut atau rahang

Etiologi

KLASIFIKASI EDWARD ANGLE

Kelas I (Neutroklusi)

• Tonjolan mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah, tetapi gigi-gigi lain terdapat masalah.

Kelas II (Distoklusi)

• M1 rahang bawah terletak relatif lebih ke distal dari posisi M1 rahang atas.

Kelas III (Mesioklusi)

• Gigi depan bawah lebih menonjol keluar dibanding gigi depan atas.

JENIS-JENIS MALOKLUSI

Protrusi Cross bite

Deep bite Open bite Crowded Diastema

Penegakan

Diagnosis

Anamnesis

• kelengkungan gigi abnormal

• tampilan wajah ganjil

• Kesulitan/ tidak nyaman menggigit dan mengunyah makanan

• susah berbicara /pengucapan ganjil

• bernapas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup

Pemeriksaan Gigi Rutin

Pemeriksaan Penunjang

• Radiografik gigi, kepala dan wajah

Terapi:

Alat cekat

4. DEBRIS

Definisi

• Kumpulan fragmen dan serpihan dentin yang berasal dari dinding saluran akar

• Material lunak pada permukaan gigi yang terdiri dari material alba, serta sisa makanan yang menumpuk dan tidak dibersihkan

Patogenesis

• Terbentuk dari sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di celah gigi dan merupakan faktor pendukung timbulnya karies.

• Dibedakan menjadi food retention dan food impaction.

DEBRIS INDEX (DI)

Skor Kriteria

0 Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan

sepertiga cervical.

1 Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.

2 Jika terdapat debris lebih dari sepertiga, tetapi tidak lebih dari dua

pertiga permukaan gigi.

3 Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi.

Skor Kriteria

0,0-0,7 Baik

0,8-1,6 Sedang

1,7-3,0 Buruk

5. CALCULUS

Definisi Lapisan kerak berwarna

kuning yang menempel pada gigi dan terasa kasar, yang

dapat menyebabkan masalah pada gigi

Patogenesis

Terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang

lama.

Dental plak merupakan tempat ideal bagi

mikroorganisme mulut karena terlindung dari pembersihan

alami oleh lidah maupun saliva.

Jika akumulasi plak terlalu berat, dapat menyebabkan

periodontitis.

Skor Kriteria

0,0-0,6 Baik

0,7-1,8 Sedang

1,9-3,0 Buruk

CALCULUS INDEX (CI)

Skor Kriteria

0,0-1,2 Baik

1,3 -3,0 Sedang

3,1- 6,0 Buruk

TERAPI

scaling

root planing

Antibiotik obat

kumur

Dental floss

6. PLAQUE

Definisi

• deposit lunak terakumulasi pada gigi

• terdiri dari bakteri, epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler, serta komponen anorganik.

Etiologi

Metabolisme anaerob menghasilkan asam menyebabkan:

• Demineralisasi permukaan gigi

• Iritasi gusi di sekitar gigi ginggivitis

• Plak termineralisasi calculus

Patogenesis

• Mucin akan melapisi gigi (acquired pellicle, mukus).

• Beberapa saat setelah mukus terbentuk, bakteri akan singgah dan berkoloni di lapisan tersebut.

PLAQUE INDEX (PI)

Skor Kriteria

0 Tidak ada plak pada daerah gingiva

1 Selapis tipis plak melekat pada tepi

gingiva dan daerah yang

berdekatan dengan gigi

2 Pengumpulan deposit lunak yang

sedang disertai poket gingival dan

pada tepi gingiva dan/atau

berdekatan dengan permukan gigi

3 Banyaknya deposit lunak yang

disertai poket gingival dan/atau

pada tepi gingiva dan berdekatan

dengan permukaan gigi

PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan

• Dioleskan pada seluruh permukaan gigi

• Kumur dengan air atau cairan pewarna

• Dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik, baru dibuang

bahan pewarna cairan

• Tablet dikunyah

• Dibiarkan bercampur dengan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik, baru dibuang

bahan pewarna tablet

7. DENTAL DECAY

De

fin

isi • Penyakit jaringan keras

gigi, kronik progresif berupa proses demineralisasi dari bagian anorganik dan destruksi bagian organik gigi

• Disebabkan interaksi antara mikroorganisme ludah, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email

• Terus berkembang ke bagian dalam gigi

Eti

olo

gi • Mikroorganisme: bakteri

• Substrat: karbohidrat yang digunakan bakteri

• Penjamu dan gigi

• Waktu

Terjadi pada enamel melalui proses kimiawi, yaitu lingkungan

asam yang diproduksi oleh

bakteri.

Beberapa jenis karbohidrat (misalnya:

glukosa) dapat diragikan bakteri

tertentu, membentuk

asam sehingga pH plak menurun

sampai < 5 dalam 1-3

menit.

Penurunan pH berulang dalam waktu tertentu mengakibatkan demineralisasi

permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun terjadi.

PATOGENESIS

KLASIFIKASI

Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena

Superfisialis (Email)

Media (Dentin)

Profunda

Menurut waktu terjadinya

Primer: pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya

Sekunder: pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya

Penegakan Diagnosis

Anamnesis: nyeri

Pemeriksaan Fisik: Sonde

Panoramic

Terapi

Filling

PSA

Odontektomi

8. PULPITIS

Definisi

• Radang jaringan pulpa gigi yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies

Etiologi

• Pada umumnya merupakan kelanjutan dari karies yang tidak ditangani.

• Perjalanan penyakit : iritasi pulpa → hiperemi pulpa → pulpitis akut parsial → pulpitis akut total → pulpitis kronis → kematian pulpa

KLASIFIKASI

Berdasarkan ada tidaknya gejala

Simtomatis

Asimtomatis

Walton (1998)

Reversibel

Ireversibel

Hiperplastik (Pulpa Polip)

Nekrosis Pulpa

Gangren Pulpa

Pulpitis Reversibel

• Anamnesis: nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin; nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus-menerus; rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

• Pemeriksaan Ekstra Oral: tidak ada pembengkakan

• Pemeriksaan Intra karies dentin/profunda; pulpa belum terbuka; Oral:perkusi tidak sakit;sondase (+); klor etil (+).

Pulpitis Ireversibel

• Akut: kavitas dalam dan tertutup sisa makanan; pulpa terbuka/tidak; sondase (+); klor etil (+); perkusi (+/-).

• Kronis: karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak; sondase (+); perkusi (-).

Pulpitis Hiperplastik (Pulpa Polip)

• Pemeriksaan radiologi: melihat tangkai polip dari ruang pulpa, perforasi bifurkasi atau gingiva.

• Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif apabila disentuh.

• Warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal

Nekrosis Pulpa

• Anamnesis: nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan; bau mulut;) gigi berubah warna.

• Pemeriksaan obyektif : gigi berubah warna menjadi abu-abu kehitam-hitaman; sondase (-); perkusi (-); palpasi (-); terdapat lubang gigi yang dalam pada jaringan periodontium

Gangren Pulpa

• Anamnesis : biasanya tidak timbul keluhan, tetapi ada perubahan warna gigi; tercium bau busuk pada lubang perforasi; apabila gigi masih vital, baru akan memberikan rasa sakit apabila minum/makan panas.

• Pemeriksaan obyektif: gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman; sondase (-); perkusi (-); palpasi (-); terdapat lubang gigi yang dalam; pemeriksaan penciuman;

• Pemeriksaan foto rontgen: karies besar dan dalam, rongga pulpa terbuka, penebalan jaringan periodontium .

Terapi

• PSA

• Odontektomi

9. PERIODONTITIS

Definisi

Peradangan jaringan periodontium yang

merupakan kelainan jaringan penyangga gigi

yang paling sering terjadi.

Terjadi akibat perluasan peradangan gingiva ke

jaringan periodontal yang lebih dalam.

Etiologi

Lokal

• Dental Plak

• Calculus

• Food Imfaction

• Trauma Gigi

• Karies Gigi

Sistemik

• Diabetes melitus

• Gangguan metabolisme karbohidrat

Penumpukan plak dan calculus di antara gigi dan gusi sehingga akan terbentuk kantong di antara gigi dan gusi, kemudian meluas

ke bawah di antara akar gigi dan tulang bawahnya.

Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan yang bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri.

Jika keadaan ini berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang rusak sehingga gigi lepas.

PATOGENESIS

Gusi berdarah saat menggosok gigi

Gusi merah, bengkak dan lunak

Ada bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi

Nanah di antara gigi dan gusi

Gigi goyang

Tanda

10. GINGIVITIS

Definisi

Peradangan gingiva yang terbatas pada jaringan epitel mukosa yang mengelilingi bagian cervical dentin dan processus alveolaris dentis

Etiologi

Faktor Lokal: maloral hygiene; karies besar tepi tajam; calculus; filling; jacket crown/prothesa kurang sempurna; tidur mulut terbuka; napas dengan mulut; kebiasaan menusuk gigi.

Faktor Sistemik: gang. endokrin; avitaminosis vitamin C; def.vitamin A, B, C; sifilis, rematik, nefritis, anemia, DM; alkohol; demam akut tinggi; obat mengandung Hg, I, Bi, dan dosis terlalu tinggi; kortikosteroid; siklosporin; leukemia; rokok; sekresi saliva kurang.

Gingivitis pada Kehamilan

Gingivitis pada Diabetes Mellitus

Gingivitis pada Leukemia

Gingivitis Karena Obat

Gusi bengkak, merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan.

Periodontal probe

Penegakan Diagnosis

Menjaga kebersihan mulut

Membersihkan karang gigi supra ginggiva

Terapi

FOKAL INFEKSI

11. FOKAL INFEKSI: SERANGAN JANTUNG

Mekanisme potensial yang bisa menjelaskan peran

untuk penyakit periodontal pada aterosklerosis adalah mekanisme peradangan umum atau infeksi lokal

dan interaksi bakteri tertentu.

Secara teoritis, penyakit periodontal dapat dipertimbangkan mempengaruhi kesehatan

sistemik oleh satu atau beberapa mekanisme:

perluasan infeksi secara langsung dari periodontium kedalam jaringan

yang lebih dalam

perjalanan mediator peradangan dari periodonsium ke dalam sirkulasi

darah mempengaruhi aterosklerosis

penetrasi bakteri mulut ke dalam sirkulasi darah

Periodontitis secara bermakna

dihubungkan dengan penyakit jantung

koroner.

Hipotesis:

keterlibatan langsung bakteri periodontal dengan proses ateroma/trombotik

keterlibatan langsung mediator peradangan dari periodontitis pada proses

ateroma/trombotik

mekanisme faktor resiko yang mempengaruhi kedua

penyakit tersebut

interaksi kombinasi mekanisme tersebut di

atas

12. FOKAL INFEKSI: MYOCARDIAL INFARCTION

• PJK dan kesehatan gigi yang buruk merupakan masalah yang dijumpai di seluruh dunia.

• Hubungan antara keduanya secara potensial penting sekali.

• Individu dengan periodontitis secara signifikan mempunyai kadar monosit beredar dan CRP tinggi, serta HDL-kolesterol rendah dibandingkan non periodontitis.

• periodontitis yang dulu dianggap suatu penyakit lokal murni, ternyata dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lipid, yang diketahui meningkatkan risiko terhadap PJK.

Hilangnya gigi secara total (total tooth loss) yang umumnya diakibatkan oleh penyakit periodontal dan karies gigi, juga berhubungan dengan beberapa pertanda dari inflamasi dan hemostasis (termasuk CRP).

mencerminkan predisposisi terhadap reaksi inflamasi yang berat menyusul terjadinya stres inflamatorik (misalnya: infeksi periodontal)

akibat terjadinya perubahan status nutrisi seperti berkurangnya asupan (intake) buah-buahan sitrus dan vitamin C, yang mungkin dapat meningkatkan risiko terhadap inflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.

13. FOKAL INFEKSI: STROKE

Mekanisme terjadinya stroke: kombinasi kerusakan sel endotel, vascular smooth

muscles, astroglia dan microglia, neuron bersama-

sama dengan jaringan protein matriks

Merupakan faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis, yang juga mempunyai

hubungan positif dengan terjadinya penyakit pada

jaringan periodontal.

Infeksi Oral

(Periodontitis)

Bakteremia

STROKE

Patologi Vaskuler

Produk Inflamasi :

-Sitokin

-CRP

Hiperreactive Mononuclear Phagocyte

Status Hiperkoagulasi :

- Fibrinogen ↑

- Leukosit ↑

- S. sanguins & P.Gingivalis

- Mediator agregasi platelet

Hiperinflammatory Monocyte

Produksi Bakteri:

-Endotoksin

-Heat shock protein

14. FOKAL INFEKSI: DIABETES MELLITUS

DM merupakan suatu faktor risiko bagi

penyakit periodontal dan sebaliknya.

Penderita DM dan penyakit periodontal menunjukkan cairan

krevikuler sulkus gingival mengandung IL-1β dan PGE2 lebih tinggi dibanding penderita non DM.

Secara biologis, penyakit periodontal pada

penderita DM disebabkan akumulasi glucose-mediated age yang mempengaruhi migrasi dan aktivitas

fagositik sel-sel mononuclear dan PMN,

menghasilkan flora gingival yang bersifat

lebih patogenik.

Maturasi dan transformasi bakteri sub gingival saling menyusul melalui epitelium poket

yang terulserasi dan memicu jalur upregulasi sitokin yang disebabkan adanya infeksi jaringan

periodontal.

Menyebabkan infection mediated dari regulasi sitokin, khususnya dengan sekresi TNF-α dan IL-1β serta terjadi resistensi insulin dalam rangka pemenuhan

kebutuhan glukosa dalam jaringan.

Dua faktor penyebab kerusakan jaringan periodontal penderita DM

IL-1β, berpengaruh terhadap penumpukan sel

inflamasi, memfasilitasi keberadaan PMN,

meningkatkan sintesis mediator inflamasi.

TNF-α, bertugas mengetahui dan

mendeteksi tanda-tanda apoptosis, resorpsi tulang

alveolar, sekresi matrix metallo protein (MMP).

15. FOKAL INFEKSI: LOW PRE-TERM BIRTH WEIGHT

Periodontitis dapat mempengaruhi kehamilan

melalui infiltrasi bakteri dari periodonsium.

Toksin yang diproduksi oleh bakteri menstimulasi respon

inflamasi kronik.

Menginduksi bakteremia, memicu respon fase akut

hepatik yang mengakibatkan produksi sitokin, prostaglandin,

dan interleukin yang dapat mempengaruhi kehamilan.

Bakteri yang berhubungan dengan pematangan plak dan periodontitis progresif: Ditemukan lebih banyak pada perempuan yang melahirkan bayi prematur BBLR dibandingkan dengan bayi normal.

Bakteri dan produknya yang berupa endotoksin khususnya lipopolisakarida masuk ke saluran genital melalui pembuluh darah.

Bakteremia sering kali terjadi pada orang yang mempunyai banyak plak serta peradangan gingiva.

Bakteremia dapat menimbulkan

peradangan intrauterin, dan lipopolisakarida

yang dihasilkan menyebar ke dalam

rongga rahim.

Berinteraksi pada membran plasenta,

memicu prostaglandin atau secara langsung

menimbulkan kontraksi otot rahim dan dilatasi

leher rahim.

Adanya penularan bakteri selama

kehamilan dapat menimbulkan gangguan pengaturan sitokin dan hormon yang mengatur

kehamilan sehingga memungkinkan

robeknya membran plasenta sebelum

waktunya dan dapat berakibat terjadinya bayi

prematur BBLR.

16. FOKAL INFEKSI: RESPIRATORY INFECTION

Infeksi pada saluran pernapasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi, antara lain: sinusitis,

tonsillitis, pneumonia, asma bronkial dan abses paru.

Akibat mikroorganisme pada gigi berlubang, menelan mikroorganisme

pada ludah dan plak gigi, atau diseminasi melalui darah.

Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae dan Haemophilus

influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan teraspirasi ke saluran

bawah pernapasan.

Basil TB dapat memasuki tubuh melalui oral. Infeksi oral, selain dapat

memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load,

yang menghambat respon tubuh dalam melawan penyakit TB tersebut.

17. FOKAL INFEKSI: OSTEOPOROSIS

Osteoporosis dapat menyebabkan

kehilangan gigi karena kepadatan tulang yang

mendukung gigi mungkin akan menurun, yang berarti gigi tidak lagi memiliki dasar yang

kuat.

Perempuan dengan bakteri periodontal pada

mulut mereka lebih cenderung memiliki

kekeroposan tulang pada rongga mulut, yang dapat menyebabkan

kehilangan gigi jika tidak dirawat.

Suplementasi estrogen pada wanita dalam waktu lima tahun

menopause memperlambat

perkembangan penyakit periodontal.

18. FOKAL INFEKSI: GASTROINTESTINAL DISORDERS

Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi

pada rongga mulut

Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum, dapat diisolasi

pada saliva dan plak gigi penderita gastritis.

Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien

dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotik sehingga gigi

berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.

19. FOKAL INFEKSI: IMMUNE SYSTEM

Sistem imun berpengaruh besar

dalam menjaga kesehatan rongga

mulut. Dalam rongga mulut sistem imun

yang berperan besar adalah saliva.

Prevalensi hipofungsi kelenjar saliva dan xerostomia secara

signifikan lebih tinggi pada wanita HIV-positif dibanding

kelompok wanita HIV-negatif.

kecepatan aliran saliva menurun pada tahap awal infeksi

HIV, dan tidak hanya fungsi sekresi kelenjar saliva yang menurun

tetapi komposisi saliva juga berubah.

20. FOKAL INFEKSI: OTHER DENTAL ISSUES AFFECTING

HEALTH AND LONGEVITY

ENDOKARDITIS

Infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung, hal ini

terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang

jaringan di jantung yang abnormal

• tahun 1930-1996 infeksi endokarditis terjadi antara 0,7-6,8:100.000/tahun

• 50% kasus endokarditis tidak terkait dental prosedur, dan 8% terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis

• resiko akibat prosedur dentis sekitar 1/3.000-5.000 kejadian.

21. NON CANCEROUS GROWTH

Definisi

Neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada jaringan lunak maupun jaringan keras.

Patofisiologi

Jaringan Lunak:

• Patofisiologi belum diketahui.

• Diduga etiologi: iritasi kronis, infeksi virus, dan parasit, keturunan, embrional, ketidakseimbangan hormonal dan malnutrisi

Jaringan Keras:

• Selain faktor di atas, ditambah sisa lamina dentalis organ email, lapisan basal membran mukosa dan dinding epitel kista dentigerosa.

Penegakan Diagnosis

• pemeriksaan dan gejala klinis: tumor tumbuh lambat dan umumnya asimptomatik, berkapsul, ekspansif, tidak/jarang kambuh kembali, tidak bermetastasis, warna seperti jaringan sekitar (kecuali hemangioma), permukaan rata, lunak dan dapat digerakkan.

• Pemeriksaan Radiologi

Terapi

• Ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma)

• Reseksi (reseksi tulang dan massa neoplasma)

• Metode dredging

22. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

• Merupakan tumur ganas dari epitel skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastasis.

Definisi

• Tembakau

• Menyirih

• Alkohol

• Penyakit kronis

• Faktor gigi dan mulut

• Diet dan nutrisi

• Infeksi jamur dan virus

• Faktor lingkungan

Etiologi

GAMBARAN KLINIS

Stadium awal sering tidak menunjukkan gejala yang jelas.

Pada

mukosa bukal

Pada lidah

Pada bibir

Pada

dasar mulut

Pada gingiva

Pada palatum

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Klinis: penampilan, keadaan umum, metastase jauh, pemeriksaan lokal dengan inspeksi dan palpasi bimanual.

Patologi: perubahan ukuran dan morfologi sel, peningkatan mitotik, hiperkromatisme, perubahan pada ulserasi, maturasi selular

Radiologi: USG, CT-Scan, MRI

TERAPI

Kemoterapi

Pembedahan

23. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT: SALIVA (SIgA- ORAL ASSOCIATED

LYMPHOID TISSUE)

Cairan di rongga mulut yang diproduksi dan diekskresikan kelenjar saliva, dialirkan ke rongga mulut melalui saluran.

Terdiri dari 98% air dan selebihnya elektrolit, mukus dan enzim.

Definisi Perlindungan permukaan mulut

Pengaturan kandungan air

Pengeluaran virus dan hasil pertukaran zat

Pencernaan makanan dan proses pengecapan

Diferensiasi dan pertumbuhan saraf dan epidermal

Fungsi

24. XEROSTOMIA

Definisi

• Keluhan subyektif dari mulut kering yang disebabkan penurunan produksi saliva

Etiologi

• Obat-obatan

• Usia

• Terapi radiasi kepala dan leher

• Gangguan pada kelenjar saliva

Penegakan Diagnosis

• Hilangnya genangan saliva pada dasar mulut

• Mukosa merah dan lengket apabila disentuh

• Permukaan dorsal lidah berfisur dan berlobul

1. MICROGNANTIA & MACROGNANTIA

KOMPETENSI 2

Mikrognatia

• Kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula di mana ukurannya lebih kecil dari normal

Macrognatia

• Mandibula lebih besar dari pada normal.

• Kongenital

• Didapat Etiologi

• Masalah estetika, oklusi, pernapasan dan pemberian makan

Penegakan Diagnosis

• Operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula.

Terapi

2. LABIAL AND PALATE CLEFT

Definisi

Kelainan berupa celah pada

langit-langit atau bibir atas yang

didapatkan sejak lahir

Etiologi

insufisiensi zat yang diperlukan

untuk proses tumbuh-

kembang organ terkait selama

masa embrional

penggunaan obat teratogenik

infeksi

genetik

KLASIFIKASI

Anamnesis

• Kesulitan menghisap ASI

• Gangguan berbicara

• Gangguan pendengaran

Pemeriksaan Oral

• Celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut

Penegakan Diagnosis Non Bedah

• Penambahan berat badan yang normal

• Pencegahan aspirasi

• Pencegahan infeksi telinga berulang

Bedah

• Sebelum usia 12 bulan

Terapi

3. LEUKOPLAKIA

Definisi

• Makula mukosa kronis berwarna putih yang tidak dapat di karakterisasi secara klinis dan patologi dibandingkan penyakit lainnya.

Etiologi

• Faktor Lokal: trauma, tembakau, alkohol, bakteri

• Faktor Sistemik

• Faktor Malnutrisi Vitamin

Homogen Verrucous

Eritroplakia Proliferative Verrucous

KLASIFIKASI Terapi

Non Bedah

• Menunggu dan mengamati

• Memberi obat

• Menghindari faktor penyebab

Bedah

• Elektrokauterisasi

• Cryosurgery

• Laser

Temuan Kasus di Anggrek 1

Nama : Ny. M

No. RM : 01142421

Usia : 24 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Tuksongo, Borobudur, Magelang

Diagnosis : 1. TB Paru BTA (-) LLKB dalam Terapi OAT Kategori 1 Bulan ke-6

2. Suspek MDR

3. B20

Terapi

•O2 2 lpm • IVFD ringer laktat 20 tpm

• Isoniazid 1 x 300 mg

• Rifampisin 1 x 300 mg

• Ambroxol 3 x 30 mg

• Vitamin B kompleks 3 x 1

• OBH sirup 3 x 1

• Paracetamol 3 x 1 (k/p)

1. GLOSSITIS

KOMPETENSI 3

Definisi

• Radang lidah

• Sering pada laki-laki

• Cerminan penyakit tubuh yang penampakannya pada lidah

Etiologi

• Lokal: infeksi, trauma mekanis , iritasi lokal (tembakau, alkohol, makanan pedas)

• Sistemik: kelainan nutrisi, penyakit kulit dan infeksi.

Penegakan Diagnosis

• Anamnesis: nyeri lidah, sulit mengunyah, menelan,bercakap

• Pemeriksaan: permukaan lidah halus, ulserasi, bengkak,perubahan warna

1. CANDIDIASIS

KOMPETENSI 4

Definisi

Penyakit pada rongga mulut yang disebabkan

oleh pertumbuhan abnormal dari jamur

Candida albikans.

Sebenarnya merupakan flora normal rongga mulut, tetapi karena

adanya gangguan sistem imun menjadi patogen

Etiologi

Status kekebalan penderita

Lingkungan mukosa oral

Strain Candida albicans

Pseudomembran Akut

Atrofi Akut Atrofi Kronis

Hiperplasia Kronis Median Rhomboid Glossitis

Keilitis Angularis

KLASIFIKASI

Penegakan Diagnosis

Pemeriksaan mikroskopis

Biopsi

Terapi

menjaga kebersihan

rongga mulut

memberi obat antifungal lokal

maupun sistemik

menanggulangi faktor

predisposisi

Temuan Kasus di

Melati 1

Nama : Tn. R

No. RM : 01066754 / Melati 1

Usia : 45 tahun

Jenis Kelamin : Laki laki

Agama : Islam

Alamat : Mojolaban, Sukoharjo

Diagnosis : 1. Klinis B20 dengan Oral Trush (Candidiasis)

2. TB paru

3. Anemia normositik normokromik

Terapi

•Bed rest tidak total • Diet TKTP extra putih telur

• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

• Inj. Vit. B1 1 amp/24 jam

• Inj. albumin 20% 100cc

• Cotrimoxazole 1 x 960 mg

• B complex 3 x 1

• Fluconazole 2 x 200mg

• Vitamin C 3 x 1

• Paracetamol 3 x 500mg

• Nystatin syr 4 x 0,5cc

• Nystatin drop 4 x gtt 1

2. MOUTH ULCER

Definisi

• defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ rongga mulut, yang lebih dalam dari jaringan epitel

Etiologi

• infeksi atau gangguan sistemik lainnya (kelainan darah, saluran pencernaan, atau kulit)

• trauma atau luka bakar

• aphtha

• obat-obatan.

Klasifikasi

• Ulkus Akibat Reaksi Obat (Stomatitis Medikamentosa)

• Aphtha

• Ulkus Herpetiformis

• Sindroma Behçet’s

• Eritema Multiformis

• Ulkus Tunggal dan Multipel

Temuan Kasus di

Melati 1

Nama : Tn. A

No. RM : 01140979 / Melati 1

Usia : 27 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Nusukan, Surakarta

Diagnosis : 1. Melena

2. Anemia

3. Mouth ulcer

Terapi •Bed rest tidak total •O2 2 lpm •Diet TKTP •Infus D 5% 20 tpm •Inj Ranitidin 50 mg/12 jam •Antasyd syrup •Sukralfat 3 x 1 •B complek 3 x 1