TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :

Anggoro Adi Wibowo (04054811416048)

Dosen Pembimbing :

Drg. Billy Sujatmiko, Sp.Kg

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MOH. HOESIN

PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

PALEMBANG

2015

Karies D1-D6

Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), karies

terbagi atas 6, yaitu:

1. D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.

2. D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada

permukaan gigi

3. D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

4. D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi

sudah mencapai bagian dentinoenamel Junction (DEJ).

5. D5 : Lesi telah mencapai dentin.

6. D6 : Lesi telah mencapai pulpa

Progresivitas karies

Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah

sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah

untuk menghambat proses remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam

berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan

demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh karena adanya

remineralisasi di permukaan yang disebabkan peningkatan level ion fluoride, ion

Ca2+ dan HPO 42+, dan juga saliva.

Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan

translusensi normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur,

terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu juga terdapat lapisan permukaan yang

rentan rusak pada saat probing, khusunya pada pit dan fissura. Termasuk pula

didalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan

sehingga terdapatpeningkatan potensial terjadinya noda dan adanya penurunan

densitas pada bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan radiograf atau

dengan transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat berkembang sehingga

dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian lesi

interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan

gigi menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversible.

Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha

mengembalikan densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian

perbaikan pada densitas permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian

pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi

asam daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi

pasien untuk tetap menjada oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan

mengabaikan usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau

demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya

pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.

Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses remineralisasi semakin

sulit dan kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa

akan menghasilkan respon segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar.

Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang menggabungan tubuli dentin

sehingga menghasilkan lapisan translusen.

Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara

radiograf dan dapat dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat

pada saat preparasi kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari

pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan

memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan. Sekali

demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri menjadi permanen

didalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam

dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan diet substrat

tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk melarutkan hidroksapatit pada

dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring

perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan warna akan

bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari makanan dan minuman.

Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih terlihat dan tekstur dasar kavitas

akan lebih lunak.

Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan

infeksi pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya

menjadi abses. Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak

disekitar periapikal sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan

inter-radikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis infeksi telah

menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa parulis atau abses ginggival

berupa eksudat, yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis

yang terjadi pada gigi susu pada saat pembentukan aktif dari mahkota gigi

permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi email. Hal ini sering

dijumpai pada gigi premolar.

Kesimpulan Tahapan Proses Karies

1. Small Pit

Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit.

2. Bluish WhiteArea

Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang

dentino enamel junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada

email.

3. Open Cavity

Jika pennyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat

kavitas besar warna coklat muda. 

4. Pulpitis

Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi. 

5. Apical abscess

Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.

Inervasi gigi atas dan bawah

White spot(lesi subsurface/lesi insipien/lesi putih)

↓Karies email

↓Karies dentin

↓Karies mencapai pulpa vital

↓Karies mencapai pulpa non vital

↓Abses

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial

ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah

orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf

cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.

NERVUS MAKSILA

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,

palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus

trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus

alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus

alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus

alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi

gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva

dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior

posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan

molar III.

NERVUS MANDIBULA

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.

Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah

akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah

merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih

besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap

akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada

persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada 

mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke

area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa

kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus

lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada

beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat

melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki

mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa

individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan

ligament periodontal.

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah

juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

1. N.V1 Cabang Opthalmicus

2. N.V2 Cabang Maxillaris

3. N.V3 Cabang Mandibula

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah)

penting pada kedokteran gigi.

Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris,

palatum, dan gingiva.

Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis,

lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi

diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal. 

Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris

nervus trigeminus. 

Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang

mandibularis nervus trigeminus.

CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :

PALATUM

Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi

Terdiri dari :

Palatum durum (langit keras)

Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM

Terdapat tiga foramen :

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior

foramina palatina major di bagian posterior dan

foramina palatina minor ke arah posterior

Bagian depan palatum : N. Nasopalatinus (keluar dari foramen

incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas

Bagian belakang palatum : N. Palatinus Majus (keluar dari foramen

palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLAE

N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh

palatina mole.

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS

Permukaan labia dan buccal :

N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior 

Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior

Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar

dan molar I bagian mesial

Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar

I bagian distal, molar II dan molar III

Permukaan palatal :

N. palatinus major dan nasopalatinus

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas

Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen

palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar

rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS :

PERSARAFAN DENTIS

Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan

posterior gigi rahang bawah.

PERSARAFAN GINGIVA

Permukaan labia dan buccal :

N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah

N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari

foramen Mental

Permukaan lingual :

N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior

dan posterior rahang bawah

WHITE SPOT

White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul

akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan

demineralisasi namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih

(White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang

disebut dengan demineralisasi.

warnanya putih seperti kapur

tidak terasa sakit atau ngilu

terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi

bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali treatment

menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi berfluoride

tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu penampilan

maka bisa dilakukan perbaikan oleh dokter gigi

KARIES EMAIL

Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi

(lapisan terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada

pewarnaan hitam atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju

proses demineralisasi dengan remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal

akan runtuh akibat dari pelarutan apatie yang sudah melemah sehingga

menghasilkan kavitas.

KARIES DENTIN

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian

pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit

bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.

PULPITIS

Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya

dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-

faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau

sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar

prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang

menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala

Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies

yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi

direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya

berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan

rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda.

Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal.

Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon

awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan

maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan,

pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin

dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun

terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan

intrapulpa.

Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak

akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan

lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa

irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa

reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah  akibat

pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan

gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah

pulpa.

Gejala

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu

paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:

perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin bahan makanan manis ke

dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap

berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit

biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi

secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh

pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah

parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada

tingkat keterlibatan  pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya

suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang

menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang

terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada

periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin

intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri

berkepanjangan.

Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau

sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan

respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan

berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible

mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut

Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak

terinflamasi adalah sama.

Iritasi pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel  gigi mengalami

kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

         Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat

gigi

         Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

         Terlihat karies yang kecil

         Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit

         Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan

biasanya rasa ngilu

juga hilang

         Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

HIPEREMIA PULPA

Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang

disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:

1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi

lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,

dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi

terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.

2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan

tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,

kloroform).

3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa,

jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru

toksin bakteri.

Gejala

Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa

ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai

dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena

rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis

atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan

dihilangkan.

Diagnosis

Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit

tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit,

umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka

terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis

umumnya juga menyebabkan rasa sakit.

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,

misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada

mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka

walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi

kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang

sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan

ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat

dilihat kedalaman karies.

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun

keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh

dua faktor, yaitu:

a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.

b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau

peradangan lokal.

Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa

NEKROSIS PULPA

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh

pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu

suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku

sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan

jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga

akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis

ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka,

proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap vital

dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal sebaliknya,

mengakibatkanproses nekrosis pulpa cepat dan total.

Morfologi dan Anatomi Pulpa

Pulpa adalah jaringan ikat lunak yang menempati pertengahan gigi.

Bentuk pulpa menyerupai bentuk anatomi luar gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar

pulpa di bagian mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi.

Bentuk dan jumlah saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-

masing akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan

pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa atau korona terletak di

bagian bawah masing-masing tonjol (cups) gigi.

Struktur Seluler

Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi

interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi

erupsi, terdapat suatu area bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak

di bawah lapisan sel Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan

suatu area pada sel yang mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalam pulpa,

terdapat banyak sel fibroblas yang berfungsi membentuk serat kolagen. Histiosit

atau makrofag adalah sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam pulpa.

Ketika pulpa mengalami inflamasi, sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas.

Leukosit polimorfonuklear juga ditemukan sebagai respon terhadap inflamasi.

Substansi Interseluler

Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf, pembuluh darah,

dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan tersebar di setiap bagian pulpa dan

mendukung jaringan pulpa. Substansi dasar yang amorf merupakan substansi

gelatinosa yang memberi bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak

pembuluh darah arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan

berjalan ke arah mahkota, yang kemudian bercabang-cabang dan beranastomosis

(berjalinan) dengan arteriol lainnya. Arterio-arteriol tersebut berakhir pada suatu

pleksus kapiler yang padat ke bawah Odontoblas dan darah kemudian mengalir ke

venula yang keluar dari pulpa juga melalui foramen apikalis.

Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui foramen apikalis

dan biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah. Ketika pembuluh darah naik

dan mengarah ke mahkota, pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa

dan membagi diri, membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang

disebut Pleksus Raschow persis di bawah lapisan basal sel Weil. Beberapa serat

melintasi lapisan Weil, masuk melalui Odontoblas dan lapisan predentin, dan

memasuki tubulus derntin.

Saluran Akar 

Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan

(accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang akar gigi yang berisi

jaringan pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran akar utama ini berhubungan

langsung dengan kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak pada

orifis 1/3 garis servikal dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari

ujung akar dan merupakan pusat apeks akar.

Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan mahkota dan akar.

Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan oleh bentuk akar (dalam

potongan melintang). Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi,

Richard E. Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum

terdapat 7 konfigurasi yaitu :

- bulat

- oval

- oval panjang (long oval)

- bowling pin (seperti pin bowling)

- kidney bean (ssperti ginjal)

- ribbon (seperti pita)

- hourglass (seperti jam pasir)

Bentuk saluran akar pada penampang melintang sangat dipengaruhi oleh

benuk dan ukuran akar, derajat kelengkungan akar serta usia dan kondisi gigi.

Seringkali pada satu akar terdapat dua saluran akar. Diantara dua saluran akar ini

sering terdapat isthmus. Isthmus adalah suatu celah penghubung antara dua

saluran akar yang biasanya juga berisi saluran pulpa. Pada jarak 3 mm pada apek,

isthmus tampak menggabungkan dua saluran akar dalam satu akar. Isthmus

merupakan bagian dari sistem  saluran akar sehingga isthmus juga harus

dipreparasi, diirigasi dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa.

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan

keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti

pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang

sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan

perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan

prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang

lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan

lepasnya sel-selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka

pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik

seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor

protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan

memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi

mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel

dendrittik. Konsentrasi sel-sel tersebut  meningkatk ketika pulpa terinflamasi

sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari

invasi mikroorganisme dimana polimorfonukulear merupakan sel yang dominan

pada inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan

peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke

tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke

jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat

mengimbangi filtrasi dairan kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan

jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula

secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding

yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung

dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodiltasi arteriol dan permeabilitas

venula sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan

ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan

dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya

nekrosis pulpa.

PERIDONTITIS

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang

mempengaruhi periodontium, yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung

gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar

gigi, dan jika tidak diobati dapat menyebabkan melonggarnya kemudian

kehilangan gigi.

Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang

melibatkan ginggiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena

suatu proses inflmasi. Inflmasi berasal dari ginggiva (ginggivitis) yang tidak

dirawat, dan bila proses berlanjut maka menginvasi struktur dibawahnya sehingga

akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak

tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya

harus dicabut.

Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflmasi ginggiva,

pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang

alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah

penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi /

periodontal), merupakan peradangan berlanjut akibat ginggivitis yang tidak

dirawat.

Etiologi :

Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan

tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon

terhadap mikroorganisme tersebut. Periodontitis secara umum disebabkan oleh

mikroorganisme dan produk-produk yaitu : plak supra dan sub gingiva, faktor

sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak

didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat

memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan

terjadinya kerusakan tulang (contohnya : pada pemakaian alat ortondonsi dengan

tekanan yang berlebihan).

Patofisiologi

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi

proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien

inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.

Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi

resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan pake periodontal. Dengan

terbentuknya poket, penyakit inflmasi periodontal menjadi dengan sendirinya

mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak yang pada saat ini terbentuk di

dalam lingkungan poket yang lebih anaerob, yang mendorong pertumbuhan

organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh

pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu lama, infeksi kronis bisa

menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi.

Penelitian terbaru menunjukkan bhwa kemungkinan ada periode aktif resorbsi

tulang diikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak

menyebabkan attachment loss lebih lanjut.

Gejala Klinis

- Gusi merah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit makanan keras

- Gusi sering membengkak

- Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus menerus

- Resesi ginggiva, sehingga gigi tampak memanjang

- Lubang dalam di antara gigi dan gusi

- Gigi longgar, pada tahap lanjut

ANTIBIOTIK IBU HAMIL

Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada

tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan

perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.

A. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak

ada risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk

dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)

B. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada

efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada

manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil

(Penicillin).

C. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan

hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang

terbukti ada efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti

yang kuat. Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila

keuntungannya lebih besar disbanding efeknya terhadap janin

(Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).

D. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia.

Obat golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa

diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu

(Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).

X. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian

dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu

hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau

yang tersangka hamil.

Klasifikasi (FDA) untuk antibiotika dan risikonya terhadap janin

ANALGETIK IBU HAMILPada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap

manusia dan dianggap relatif aman untuk digunakan selama kehamilan.

Anestetikum lokal yang paling aman digunakan pada masa kehamilan adalah

lidokain tanpa epinefrin (kategori B). Sebagian besar anestetikum lokal yang

digunakan di kedokteran gigi tergolong dalam FDA kategori B seperti lidokain,

prilokain,etidokain. Mepivikain dan bupivikain (kategori C) tidak

direkomendasikan sebabtidak terdapat data yang mendukung keamanannya dan

terdapat kemungkinan timbulnya efek teratogenik pada fetus. Berikut ini tabel

anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa kehamilan.

Tabel 1. DAFTAR ANESTETIKUM LOKAL BESERTA KATEGORI FDA

Nama Obat1. 2% lidokain (Xylokain) dengan 1:100000

epinefrin2. 4% prilokain HCl dengan 1:200000

epinefrin (Citanest Forte) 3. 4% prilokain HCl tanpa epinefrin

(Citanest Plain)4. Etidokain (Duranest)5. 0.5% bupivikain (Markain)6. 4% septokain (Artikain) dengan 1:100000

atau 1:200000 epinefrin7. 2% mepivikain (Karbokain) dengan

1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)8. 3% mepivikain HCl (Karbokain,

Polokain)9. Prokain (Novokain, Ester)

Kategori FDAB

B B B CC

C

C

C

Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa

kehamilan berdasarkan FDA.

Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA

Nama ObatAsetaminofenAsetaminofen dengan kodeinKodeinHidrokodonMeperidinMorfinOksikodon Propoksifen Setelah trimester pertama (24-72 jam) Ibuprofen Naprosin

Kategori FDABCC/³DC/³DBBB/³DC

B/³DB/³DB/³D

Aspirin

Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga

Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk

mencegah infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas

indikasinya di bidang kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan

khusus bagi pasien hamil khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang

paling aman, pembatasan durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis

merupakan prinsip yang mendasar untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat

beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan pilihan pertama pada kasus

infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan aman digunakan pada

masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti eritromisin, klindamisin,

azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai risiko kecil dan

diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap penisilin. Aminoglikosida

seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori B) aman

digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan akan

menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin hiklat yang

berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta

menghambat pertumbuhan tulang pada janin, sehingga tetrasiklin

dikontraindikasikan pada pasien wanita hamil. Kloramfenikol juga

dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan

sirkulasi pada janin yang disebut gray syndrome.

Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa

kehamilan.

Tabel 3. DAFTAR ANTIBIOTIK BESERTA KATEGORI FDA

Nama Obat Antibiotik

Penisilin

Amoksisilin

Sefalosporin

Klindamisin

Metronidazol

Klorheksidin

Gentamisin

Tetrasiklin

Kuinolon

Klaritromisin

Kloramfenikol

Doksisiklin

Kategori FDA

B

B

B

B

B

B

C

D

C

C

X

D

Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan

klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol,

ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya.

Kortikosteroid tergolong dalam FDAkategori C. Umumnya digunakan untuk

mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil

biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.

OBAT SARIAWAN

KENALOG IN ORABASE

(Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida)

Nama Obat Generik : Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida (KORTIKOSTEROID)

Nama Obat Bermerek : Kenalog in Orabase

KOMPOSISI

Tiap 5 gram Kenalog mengandung Triamcinolone 0,1%.

INDIKASI

Indikasi Kenalog adalah :

Stomatitis aftosa (sariawan),

Periadenitis mukosa nekrotika berulang,

Ulkus aftosa herpetiformis,

Ulserasi traumatik,

Ulserasi karena obat,

Liken planus.

KONTRAINDIKASI

Infeksi mulut atau tenggorokan yang disebabkan oleh jamur atau bakteri.

Lesi herpetis yang diketahui berasal dari virus atau lesi dalam mulut.

PERINGATAN DAN PERHATIAN

Hati-hati penggunaan Kenalog pada penderita tuberkulosis, ulkus peptikum, diabetes

melitus, dan hamil. Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin

( teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali

pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Kenalog

seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap

bahaya potensial pada janin.

EFEKSAMPING

Lemah, pusing

CARA PEMAKAIAN

Oleskan sedikit salep Kenalog (sekitar ¼ inchi salep) pada lesi/luka sampai

terbentuk suatu lapisan tipis.

Jangan digosokkan ke dalam luka.

Gunakan sebelum tidur.

Tergantung pada berat gejala, sebaiknya digunakan 2 atau 3 kali sehari.

KEMASAN

Kenalog salep, 0.1% x 5 gram.

Apa yang dimaksud dengan t repanasi

Trepanasi

Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau

melalui tulang untuk mengalirkan sekret Iuka serta untuk mengurangi rasa

sakit, Iika rimbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari

saluxan aka: melalui pexiodontal apikalis sampai ke dalam rulang

periapels. Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat

mengalir ke luar. Pada stadium ini belum tampak suatu pembengkakan.

Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga unluk

menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.

Untuk itu dapat dipakai dua Cara:

- Trepanasi melalui saluran akar.

- Trepanasi di daerah apeks akar.

Trepanasi melalui saluran akar

Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar

lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan

terbuka beberapa hari supaya sekret dapat mengalir ke luan Ke dalam

kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan Lidak

menutup jalan drainase. Setiap hzui kapas diganti dan saluran dibersihkan

dengan larutan garam fisiologis utau NaCl 5% bila sekret pus tidak ada

lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi altematif, yaitu

pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid (pasta Ledermix), dan

menutup saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang

dan drainase telah berhenti, saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan

diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

Trepanasi Melalui Tulang

Trepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal.

Teknik:

1, Berikan anatesi lokal.

2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar

daerah batas mukogingival di mana terletak apeks, dilakukan dengan

bantuan foto rontgen.

3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dan nanah mengalir

keluar.

4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasi dengan

larutan garam fisiologis.

5. Lakukan penjahikan

6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selaput lendir.

7. Pemberian analgetik dan antibiotik.

Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkan pada abses alveolar

akut atau infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang

tidak sempuma atau pengisian yang berlebihan.

Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkan sebagai prosedur

sederhana yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Dalam hal ini sering

rldak diperhatikan kalau hanya gjgi depan jarang sekali memerlukan fistulasi

apikal karena gigi ini dapat ditangani secara endodonti tampa kesulitan. Hal

tersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap mukoperiosteal fistulasi apikal.

Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan, tulang dibur sedikit, sebuah karet

(2 mm) dimasukkan ke dalam lekukan, kemudian dilakukan foto rontgen sebagai

pengonrrol. Prosedur ini sangat memudahkan usaha unluk menemukan apeks.

Akan tetapi, perlu diingat bahwa Fistulasi apikal bukan merupakan suatu

perawatan akhir karena walaupun telah dilakukan drainase nanah, penyakit utama

yang merupakan sumber infeksi pada Saluran akar belum hilang. Setelah gejala

rasa sakit berkurang, saluran akar harus ditangani menurut prosedur yang tepat.

Iika hal ini tidak mlmgkin dilakukan karena pemblokiran saluran, ujung akar

harus direseksi dan dilakukan pengisian saluran akar secara retrograd untuk

menutup rapat saluran ke jaringan periapeks. Tindakan ini dapat dilakukan selama

kunjungan yang sama, tetapi boleh juga dilakukan setelah dua atau tiga minggu.

Fistulasi apikal tidak merangsang penyembuhan granuloma, tetapi berfungsi

untuk rnenciptakan drainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanya

mempakan tindakan darurat. Hal ini diindikasikan pada infeksi apikal akut yang

diikuti dengan rasa sakit