TUGAS BIMBINGANKELAINAN PADA GIGI DAN RONGGA MULUT

Oleh :Devi Ramadianti04124708003

PembimbingDrg. Billy Sujatmiko

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUTFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA2014

TUGAS GIGI DAN MULUT

1. LESI D1-D6Klasifikasi karies menurut kedalaman. Menurut ICDAS, karies terbagi menjadi 6, yaitu :1. D1 : Dalam keadaan gigi kering, terdapat lesi putih pada permukaan gigi.1. D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.1. D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.1. D4 : Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian Dentino Enamel Junction.1. D5 : Lesi telah mencapai dentin.1. D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

2. PROGRESIVITAS KARIES GIGILesi Email AwalLesi email didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapt diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah untuk menghambat proses remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapusan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi sub permukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh karena adanya remineralisasi di pernukaan yang disebabkan peningkatan kevel ion fluoride, ion Ca2+ dan dapar saliva.Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan translusensi normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur, terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu juga terdapatnya lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat probing, khususnya pada pit dan fisura. Termasuk pula di dalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan sehingga terdapat peningkatan potensial terjadinya noda dan adanya penurunan densitas pada bagian subpermukaan yang dapat dideteksi dengan radiograf atau dengan transluminasi.Ukuran lesi subpermukaan dapat berkembang hingga dentin di bawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian, lesi interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi masih menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversibel.Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha mengembalikan densitas emali, tetapi pada realitasnya hanya terdapat sebagian perbaikan pada densitas subpermukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi asam daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga, lebih baik bagi pasien untuk tetap menjaga OH daripada langsung memperbaiki gigi dan mengabaikan usaha remineralisasi.

Lesi Korona LanjutJika ketidakseimbangan remineralisasi atau demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses remineralisasi semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan semakin aktif. Pulpa akan menghasilkan respon segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang menggabungkan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan translusen. Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiografi dan dapat dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan.Karies Mencapai DentinSekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri menjadi permanen di dalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan diet substrat tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk melarutkan hidroksi apatiti pada dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring dengan perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan warna akan bertambah gelap merujuk ke produk bakteri atau noda dari makanan dan minuman. Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih terlihat dan tektur dasar kavitas akan lebih lunak.

Karies Mencapai PulpaProses karies akan berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi abses. Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak di sekitar periapikal sedangkan pada gigi sulung, abses kronik berupa kerusakan interradikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis, infeksi telah menyebar ke jaringan lunak di daerah bukal berupa parulis atau abses gingival berupa eksudat yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistul. Infeksi kronis yang terjadi pada gigi sulung pada saat pembentukaanen akan aktif dari mahkota gigi permanen akan mengganggu perletakan matriks atau kalsifikasi, sehingga gigi permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi email. Hal ini sering dijumpai pada gigi premolar.3. PERSARAFAN GIGINervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.Nervus Trigeminus ( N. V ) 1. N. Opthalmicus 2. N. Maxillaris 3. N. Mandibularis1. N. OpthalmicusCabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus frontalis, palpebra superior.1. N. MaksilaN. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior canalis infra orbitalis.Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.

Cabang N. MaxillarisSarafLokasiInervasi

1. 1. n. pharyngeus2. n. palatinus mayus3. n. palatinus minor4. n. nasopalatinus5. n. nasalis superiorn. palatinus mayuskeluar mell foramen palatinus mayormucoperiosteum palatal molar & premolar RA & beranastomosis dg n. nasopalatinal

n. nasopalatinuskeluar dari kanalis nasopalatinusmucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA (caninus ka-ki)

1. N. Alveolaris Superior Posteriorsemua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi molar 1 kec. Akar mesiobukal

1. N. Alveolaris Superior Mediusgigi premolar 1 & 2 & akar mesiobukal gigi molar 1 RA

1. N. Alveolaris Superior Anteriorgigi insisivus sentral & lateral, caninus, membran mukosa labial, periosteum, alveolus semua pada satu sisi RA

1. N. Infra orbitalisKeluar melalui foramen infra orbitalis.palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium oris superior

1. N. MandibulaCabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n. alveolaris inferior.Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Cabang N. MandibularisSarafLokasiInervasi

1. N. Buccalis longusBerjalan diantara kedua caput m. pterygoideus externus menyilang ramus dan masuk ke pipi melalui m. Buccinatorsmembran mukosa bukal, mucoperiosteum lateral gigi molar atas dan bawah

1. N. LingualisBerjalan ke bawah superfisial dari m. pterygoideus internus berlanjut kelingual apeks gigi molar ke-3 RB. Masuk ke basis lidah melalui dasar mulut2/3 anterior lidah, mucoperiosteum & membran mukosa lingual

1. N. Alveolaris InferiorCabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m. pterygoideus externus disebelah posterior-lateral n.lingualis, berjalan antara ramus mandibula & ligamentum sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula & mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui foramen mentale

Cabang N. Alveolaris Inferior1. n. Mylohyoideusm. Mylohyoideus, venter anterior m. digastrici di dasar mulut.

1. r. Dentalis brevismolar, premolar, proc. Alveolaris & periosteum, membran mukosa bukal

1. r. Mentaliskulit dagu, membran mukosa labium oris inferior

1. r. Incisivusgigi incisivus sentral-lateral, caninus

4. WHITE SPOT LESIONWhite spot lesion atau lesi putih adalah proses awal terjadinya karies namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi karena gigi yang asli berwarna putih transparan dan mengkilat serta dilapisi pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada gigi). Jika pelikel ditumbuhi oleh kuman maka terbentuklah plak dan hal ini jika dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (bercampur dengan kalsium), mengeras dan membentuk karang gigi. Karang gigi inilah yang mengganggu keseimbangan proses demineralisasi remineralisasi tadi. White spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi incisivus maksila, area pit dan fissur serta di bawah kontak point di antara gigi-geligi.

5. KARIES EMAIL DAN DENTINDefinisiKaries berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Perkembangan karies dapat berbeda antara satu dan lain orang dari antara populasi satu dan populasi lain. Apabila perkembangannya lambat, mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun lamanya sehingga karies menjadi kavitas besar. Akan tetapi proses yang sama hanya membutuhkan waktu beberapa bulan saja, kalau perkembangannya cepat.Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau kavitas pada gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di sekelilingnya, dan merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai warna yang berbeda dengan email sekelilingnya.Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan.Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut. Gigi dan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi.

Klasifikasi Karies Gigi

Gambar Anatomi Gigi Sehat dan Gigi Karies

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)a. Karies Superfisialis (karies enamel), di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar Karies Superfisialis

b. Karies Media (karies dentin), dimana karies sudah mengenai dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.

Gambar Karies Media

c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar Karies Profunda

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnyaa. Karies RinganKasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).b. Karies SedangKasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa).c. Karies Berat/ParahKasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

Menurut Parkin dalam G.V. Black Klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu:a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian aproksimal gigi posterior.c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior.d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke bagian insisal gigi anterior.e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior.

Etiologi Karies GigiAda 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.1. Faktor Host Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit dan fisure pada permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih padat bila dibandingkan dengan gigi susu. Alasan mengapa susunan kristal dan mineralisasi gigi susu kurang adalah pembentukan maupun mineralisasi gigi susu terjadi dalam kurun waktu 1 tahun sedangkan pembentukan dan mineralisasi gigi tetap 7-8 tahun. Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.

2. Faktor Agent (Mikroorganisme)Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa beberapa spesies Actinomyce.

3. Pengaruh Substrat atau DietFaktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyababkan timbulnya karies. Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi. Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat memicu timbulnya kerusakan/ karies gigi atau makanan yang kaya akan gula). Sukrosa merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies yang utama. Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan demineralisasi email.

4. Faktor WaktuSecara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Adanya saliva di dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini.

5. Kebiasaan MakanPada zaman modern ini, banyak kita jumpai jenis-jenis makanan yang bersifat manis, lunak dan mudah melekat misalnya permen, coklat, bolu, biscuit dan lain-lain. Di mana biasanya makanan ini sangat disukai oleh anak-anak. Makanan ini karena sifatnya yang lunak maka tidak perlu pengunyahan sehingga gampang melekat pada gigi dan bila tidak segera dibersihkan maka akan terjadi proses kimia bersama dengan bakteri dan air ludah yang dapat merusak email gigi.

Determinan (Faktor-faktor yang Mempengaruhi)Selain faktor langsung (etiologi), juga terdapat faktor-faktor tidak langsung yang disebut sebagai faktor resiko luar, yang merupakan faktor predisposisis dan faktor penghambat terjadinya karies yaitu umur, jenis kelamin, sosial ekonomi, penggunaan fluor, jumlah bakteri, dan perilaku yang berhubungan dengan kesehatan gigi. Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan mulut khususnya karies tidak terlepas dari kebiasaan merokok/penggunaan tembakau, konsumsi alkohol, kebersihan rongga mulut yang tidak baik dan diet makanan.

6. IRITASI PULPAIritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction.Gejala-gejala :1. Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan bila sikat gigi1. Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan1. Pemeriksaan objektif :1. Terlihat karies yang kecil 1. Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit1. Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilang

7. HIPEREMIA PULPAHiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe. Hiperemi pulpa ada dua tipe:1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.Hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.GejalaHiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.DiagnosisHiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.Pemeriksaan objektif :Terlihat karies media atau propundaBila di tes dengan chlor etil terasa ngiluDi test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidakPerkusi tidak apa-apaTherapi : bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baikHiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan lokal.Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa.

8. PUPILITISa. Pilpitis ReversiblePulpitis reversibel / hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal sampaisedang akibat rangsangan, namun jaringan pulpa masih dapat dipertahankan.Gejala klinis :1. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin1. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus1. : Rasa tidak nyaman (seperti rasa linu) akan segera hilang bila penyebabnya dihilangkan 1. Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan1. Intra oral :0. Perkusi tidak sakit0. Karies mengenai dentin/karies profunda0. Pulpa belum terbuka0. Sondase (+)0. Chlor etil (+)1. Radiografi: Tidak ada gambaran pulpa yang terekspos, Tidak ada pelebaran membrane periodontalTerapiDengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.

b. Pulpitis Ireversible1). Pulpitis Ireversible SimptomatikGigi didiagnosa sebagai pulpitis irreversible bila terdapat gejala rasa sakit spontan atau berdenyut. Rasa sakit yang ditimbulkan biasanya diperparah dengan perubahan temperature (khususnya stimulus dingin), rasa sakitnya pun berlangsung cukup lama walaupun penyebab rasa sakit telah dihilangkan. Rasa sakit yang timbul dapat terasa menusuk atau tumpul, terlokalisasi ataupun menyebar.Pada radiografi terlihat perubahan minimal pada tulang periradicular , namun terkadang gambaran radiografinya pun dapat terlihat normal. Apabila pulpitis irreversible ini semakin parah maka akan menyebabkan gambaran ligament periodontal semakin tebal.Diperlukan perawatan endodontik, dapat berupa perawatan pulpotomi atau pulpektomi. Apabila pulpitis irreversible tidak dirawat maka gigi akan nekrosis.

2). Pulpitis Ireversible AsimptomatikPada beberapa kasus karies yang dalam tidak menimbulkan gejala, walaupun secara klinis dan radiologis terlihat karies yang telah sampai kedalam pulpa.Apabila gigi tidak dirawat maka kondisi akan semakin parah menjadi pulpitis irreversibel simptomatik sampai menjadi nekrosis, sehingga perlu dilakukan perawatan endodontik segera sebelum pulpitis irreversibel menimbulkan gejala sakit yang berat.

Berdasarkan onset dapat dibedakan menjadi akut dan kronis1. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebatAnamnesa1. Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga1. Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit1. Pemeriksaan Objektif1. Ekstra oral : tidak ada kelainan1. Intra oral :0. Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan0. Pulpa terbuka bisa juga tidak0. Sondase (+)0. Khlor ethil (+)0. Perkusi bisa (+) bisa (-)TerapiMenghilangkan rasa sakit :Dengan perawatan saluran akar

1. Pulpitis irreversibel kronis yaitu Peradangan pulpa yang berlangsung lama Anamnesa1. Gigi sebelumnya pernah sakit1. Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan1. Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam, manis1. Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakitPemeriksaan Objektif1. Ekstra oral : tidak ada pembengkakan1. Intra oral :1. Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidakSondase (+), Perkusi (-)

9. NEKROSIS PULPANekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena iritasi mikroba pada jaringan pulpa. Hal ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral, yaitu terbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa Tubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operatif atau prosedur restoratif yang kurang baik atau akibat material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operatif dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan mikroba atau bakteri mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa Nekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Iritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan kemudian terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil pada apeks.Patofisiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh darah, syaraf dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila peradangan terus berlanjut atau terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang irreversibel, sedangkan nekrosis pulpa yang total biasanya tidak menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali inflamasi atau peradangan telah berlanjut ke jaringan periradikuler.

Gambar Nekrosis Pulpa

Gejala umum nekrosis pulpa :1. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible1. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.1. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik1. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura1. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat1. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.Keluhan subjektif :1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas1. Bau mulut (halitosis)1. Gigi berubah warna.Pemeriksaan objektif :1. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman1. Terdapat lubang gigi yang dalam1. Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit1. Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif.1. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

10. PERIODONTITISMerupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

11. ANTIBIOTIK DAN ANALGETIK PADA IBU HAMILBerikut Daftar Obat Antibiotik yang aman dan berbahaya untuk Ibu Hamil/Kehamilan & Menyusui :Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.A : Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak ada risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)B : Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil (Penicillin).C : Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang terbukti ada efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti yang kuat. Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila keuntungannya lebih besar disbanding efeknya terhadap janin (Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).D : Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia. Obat golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu (Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).X : Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau yang tersangka hamil

Lactation Risk CategoriesPregnancy Risk Categories

1. L1(safest)1. L2(safer)1. L3(moderately safe)1. L4(possibly hazardous)1. L5(contraindicated)1. A(controlled studies show no risk)1. B(no evidence of risk in humans)1. C(risk cannot be ruled out)1. D(positive evidence of risk)1. X(contraindicated in pregnancy)

NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika[contents]

AmoxicillinLarotid, AmoxilApprovedBL1

AztreonamAzactamApprovedBL2

CefadroxilUltracef, DuricefApprovedBL1

CefazolinAncef, KefzolApprovedBL1

CefotaximeClaforanApprovedBL2

CefoxitinMefoxinApprovedBL1

CefprozilCefzilApprovedCL1

CeftazidimeCeftazidime, Fortaz, TaxidimeApprovedBL1

CeftriaxoneRocephinApprovedBL2

Ciprofloxacin [more]CiproApprovedCL3

ClindamycinCleocinApprovedBL3

ErythromycinE-Mycin, Ery-tab, ERYC, IlosoneApprovedBL1

L3early postnatal

Fleroxacin-Approved-NR

GentamicinGaramycinApprovedCL2

KanamycinKebecil, KantrexApprovedDL2

MoxalactamMoxamApproved-NR

NitrofurantoinMacrobidApprovedBL2

OfloxacinFloxinApprovedCL2

Penicillin-ApprovedBL1

StreptomycinStreptomycinApprovedDL3

Sulbactam-Approved-NR

SulfisoxazoleGantrisin, Azo-GantrisinApprovedCL2

TetracyclineAchromycin, Sumycin, TerramycinApprovedDL2

TicarcillinTicarcillin, Ticar, TimentinApprovedBL1

Trimethoprim/sulfamethoxazoleProloprim, TrimpexApprovedCL3

Obat-obat antibiotik yang yang perlu perhatian khusus atau tidak boleh diminum untuk ibu hamil dan menyusui :Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti amikacin sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate, kanamycin sulfate, dan netilmicin sulfate.Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime Na, cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam monohydrate-nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin, spiramycin, dan azithromycin.Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam Na-nya.Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya, ofloxacin, sparfloxacin dan norfloxacin.Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya (tidak boleh untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita hamil).

ANALGETIK1. Asam AsetilsalisilatMeringankam rasa sakit gigi. Tablet 80 mg, 160 mg, 500 mg. Dosis 3 kali sehari. Tidak untuk penderita penyakit tukak lambung, ulkus peptikum, asma, alergi, demam berdarah, terapi antikoagulan, serta yang hipersensitif terhadap derivate asam salisilat.1. Asam MefenamatMeringangkan rasa sakit gigi dan menurunkan panas. Tablet/kaplet 250 mg, 500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Dapat menyebabkan diare, mual, kolik usus, serta gangguan tukak lambung dan usus. Tidak dianjurkan untuk wanita hamil, penderita gangguan fungsi ginjal, anak dibawah 14 tahun, dan penderita dengan luka pada saluran cerna.1. AsetaminofenMeringankan rasa sakit gigi dan menurunkan pana. Sirup 120mg/5ml, tablet 250 mg, tablet 500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Dapat menyebabkan mual, muntah, gangguan fungsi hati atau ginjal, kontraindikasi untuk penderita penyakit hati dan ginjal serta yang hipersensitif terhadap Asetaminofen1. IbuprofenMenurunkan panas dan meringankan sakit gigi. Sirup 100ml/5ml, 200 mg/5ml, tablet 100 mg, 200 mg. Dosis 3-4 kali sehari 200 mg. Harus di minum setelah makan. Dapat menyebabkan gangguan saluran pencernaan, diare, nyeri lambung, ruma kulit, penyempitan bronkus, trombositopenia, penurunan ketajaman penglihata, dan kesulitan membedakan warn. Tidak untuk anak dibawah 1 tahu, penderita ulkus peptikum, serta yang hipersensitif terhadap Ibuprofen.1. LemocinTyrothricin 4 mg, centrimonium Br 2 mg, lidocaine 1 mg, desinfeksi local dan meredakan nyeri pada infeksi rongga mulut. Dosis 6 kali sehari biarkan larut secara perlahan di dalam mulut.1. ParasetamolMeringankan rasa sakit gigi dan menurunkan panas. Sirup 120 mg/ 5 ml, table 250 mg, tablet 500 mg. Dosis 3-4 kali sehari. Tidak untuk hipersensitif terhadap Parasetamol, gangguan fungsi ginjal dan hati. Dapat menyebabkan mual, muntah, diare, dan kerusakan hati1. Tantum LozengesBenzidamina HCL 3 mg untuk meringankan sementara rasa sakit pada rongga mulut. Tablet hisap dalam dosis 2x6 tablet. Dosis 1 tablet dihisap perlahan-lahan tiap 1-2 jam untuk kasus berat, tiap 3 jam untuk kasus ringan, maksimum 12 tablet. Dapat menimbulkan rasa menggigil. Tidak untuk yang hipersensitif, anak di bawah 6 tahun, wanita hamil, penderita gangguan hati dan ginjal

1. TramadolMengurangi rasa sakit gigi berat. Kapsul 50 mg. Dosis maksimal 400 mg per hari. Kontra Indikasi untuk yang hipersensitif, intoksikasi akut dengan alcohol, hipotika, analgesic, serta obat yang mempengaruhi system saraf pusat. Dapat menimbulkan ketergantungan, gangguan konsentrasi, resiko kejang pada penderita trauma kepala, mual, muntah, obstipasi, sedasi,. Tidak untuk penderita gangguan fungsi hati, hipersekresi bronkus, wanita hamil dan menyusui.

24