tugas kepaniteraan klinik

30
TUGAS KEPANITERAAN KLINIK Oleh: Rhapsody Karnovinanda 04101401084 Pembimbing: dr. Billy Sujatmiko, Sp.KG Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Upload: yola-febriyanti

Post on 29-Sep-2015

271 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

ada

TRANSCRIPT

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

Oleh:Rhapsody Karnovinanda04101401084

Pembimbing:dr. Billy Sujatmiko, Sp.KG

Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan MulutFakultas Kedokteran Universitas SriwijayaRumah Sakit dr. Moehammad Hoesin Palembang2014

Pertanyaan1. Apa yang dimaksud karies dengan kedalaman D1-D6?2. Apa yang dimaksud dengan white spot lesion?3. Apa yang menyebabkan pH plak rendah?4. Bagaimana karies terjadi?5. Bagaimana persarafan pada gigi?6. Apa yang dimaksud dengan: Karies email Karies dentin Iritasi pulpa Hiperemia pulpa Pulpitis reversibel Pulpitis ireversibel Nekrosis pulpa Periodontitis7. Apa yang dimaksud dengan trepanasi?8. Apa saja antibiotik dan analgetik yang digunakan pada pasien gigi dan kategori penggunaan antibiotik pada wanita hamil?

JawabanKlasifikasi KariesLesi D1-D6 merupakan klasifikasi dari karies gigi. Adapun beberapa klasifikasi Karies Menurut ICDAS:1. D1, merupakan suatu lesi dini yang terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi pada saat gigi dalam keadaan kering.2. D2, merupakan suatu lesi yang terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi pada saat gigi dalam keadaan basah.3. D3, terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.4. D4, lesi email lebih dalam dengan tampaknya bayangan gelap dentin atau lesi sudah menyerang bagian Dentino Enamel Junction (DEJ).5. D5, lesi telah menyerang dentin.6. D6, lesi sudah menyerang pulpa.

White Spota. DefinisiWhite spot (lesi putih) adalah bercak putih pada permukaan halus/licin gigi dengan permukaan enamel gigi yang masih utuh/intact. White spot merupakan proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul akibat pelepasan kalsium dan fosfat enamel gigi (demineralisasi).White spot lesion lebih putih daripada gigi sekitarnya, namun belum terbentuk lubang gigi atau kavitas. Biasanya white spot terlihat di bagian gigi yang dekat dengan gusi (umumnya pada 1/3 cervical gigi anterior rahang atas). Pada keadaan ini sudah terjadi kehilangan mineral-mineral elemen gigi yang bila didiamkan akan menjadi lubang (kavitas), namun proses ini bisa dihentikan dengan pembersihan yang tepat dan penghentian faktor-faktor penyebabnya.b. Tatalaksana White Spot Scaling adalah suatu proses dimana plak dan kalkulus dibuang dari permukaan supragingivadan subgingiva gigi. Peralatan yang biasa dipakai adalah hands instruments scaler/manual scalerdan ultrasonic scaler. Meningkatkan OH Pemberian topikal fluoridasi Mencegah terbukanya permukaan luar enamel

pH Plak RendahpH plak adalah keasaaman dari plak yang diukur dengan menggunakan plaque indicator kit. Plak yang melekat erat pada permukaan gigi dapat menimbulkan penyakit pada jaringan keras gigi dan jaringan pendukung gigi. Hal ini disebabkan mikroorganisme (S. Mutan) dalam plak gigi memetabolisme karbohidrat (sukrosa) melalui enzim glicotransferase menjadi asam (asam laktat) yang menurunkan pH plak gigi sehingga akan merusak email gigi.

KariesKaries adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri). Timbul destruksi komponen-komponen organik dan akhirnya terjadi kavitasi (pembentukan lubang).

Mekanisme Pembentukan Karies :Interaksi kimia antara ion asam dengan apatit Pada permukaan gigi terjadi dua macam interaksi, yaitu demineralisasi dan remineralisasi. 1. a. Demineralisasi Komponen mineral enamel, dentin, dan sementum adalah hydroxyapatite dengan rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral, hidroksiapatit seimbang dengan saliva yang penuh dengan ion-ion Ca2+ dan PO43-. HA bersifat reaktif dengan ion-ion hidrogen pada atau dibawah pH 5.5 yaitu pH kritis untuk HA. H+ segera bereaksi secara khusus dengan fosfat yang berdekatan dengan permukaan kristal HA. (terjadi konversi dari PO43- menjadi HPO42- dan pada waktu yang sama H+ menjadi penyangga (is buffered?). HPO42- tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena ia mengandung PO43- lebih daripada HPO42- , lalu kristal HA pun larut dan inilah yang disebut sebagai demineralisasi.

b. Remineralisasi Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat ion-ion Ca2+ dan PO43- yang cukup pada lingkungan.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral oleh penyangga, atau ion-ion Ca2+ dan PO43- yang terdapat pada saliva dapat menghambat proses pelarutan. Ini dapat membangun kembali kristal-kristal apatit yang larut dan inilah yang disebut sebagai remineralisasi.

Patogenesis karies:1. Terbentuknya plak plak terbentuk apabila debris-debris sisa makanan tidak dibersihkan sehingga bercampur dengan bakteri. Akumulasi plak akan meningkatkan fermentasi karbohidrat oleh bakteri asidogenik sehingga pH permukaan gigi turun dengan cepat.2. White Spot Enamel tebentuk dari kristal hidroksiapatit (HA), apabila pH rongga mulut turun dibawah 5,5, kristal ini akan bersifat reaktif terhadap ion H+. Sehingga, H+ akan bereaksi dengan PO43- yang pada akhirnya menyebabkan larutnya krital HA yang disebut demineralisasi. Namun, proses demineralisasi akan diimbangi oleh proses remineralisasi. Apabila proses demineralisasi dan remineralisasi tidak seimbang, dapat terbentuk lubang yang tidak kasat mata, berupa white spot yang merupakan lesi awal dari karies gigi.3. Karies enamel proses demineralisasi terus berlangsung sehingga terjadi lesi yang visible pada permukaan enamel.4. Karies dentin karies sudah terjadi pada seluruh lapisan enamel dan mulai memasuki dentin.5. Karies pulpa Karies mencapai pulpa.6. Nekrosis pulpa jaringan saraf , pembuluh darah, dll yang terdapat pada pulpa sudah mengalami nekrosis dan tidak dapat berfungsi lagi.

Inervasi GigiNervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.NERVUS MAKSILACabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.NERVUS MANDIBULACabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Nervus trigeminusNervus trigeminus muncul dari permukaan anterior pons sebagai radix sensoris besar dan radix motoris kecil. Radix motoris terletak medial dari radix sensoris. Saraf ini berjalan ke depan keluar dari fossa cranii media, dibawah sinus petrosus superior membawa sebuh kantong yang berasal dari lapisan meningeal duramater. Sesampainya di lekukan pada apeks pars petrosa ossis temporalis di fossa cranii media, radix sensoris yang besar meluas membentuk gangliaon trigeminus. Ganglion trigeminus bernebtuk bulan sabitdan terletak di dalam kantong duramateryang disebut cavum tigeminus. Radix sensoris ini kemudian bercabang menjadi tiga, yaitu n. opthalmicus, n. maxillaris, dan n. mandibularis.N. opthalmicus (V1) murni snesoris dan merupakan divisi paling kecil dari n. trigeminus. Saraf ini berjalan ke depan di dalam didnding lateral sinus cavernosus di bawah n. occulomotorius dan n. trochealis. Saraf tersebut bercabang tiga, yaitu n. lacrimalis, n. frontalis, dan n. nasociliaris yang masuk ke dalam rongga orbita melalui fissura orbitalis superior.N. maxillaris (V2) murni sensoris. Saraf ini berjalan ke depan sepanjang bagian bawah lateral sinus cavernosus, meninggalkan tengkorak melalui foramen rotundum, dan menuju fossa pterygopalatina.Saraf ini melintasi fossa dan sampai ke orbita melalui fissura orbitalis inferior. Sebelum memasuki foramen rotundum nervus ini melepaskan cabang tetap berupa Rami meningea media.Kemudian setelah itu nervus ini menyebrangi fossa pterygopalatina dan melepaskan cabang berupa N.zygomaticus yang juga memiliki 2 cabang yaitu nervus zygomaticus temporalis dan nervus zygomaicus facialis.Lalu nervus ini akan masuk ke FOI {fissura orbitalis inferior} tapi sebelum masuk nervus ini melepas cabang berupa n.sphenopalatinus yang akan masuk ke ganglion sphenopalatinus lalu melepaskan 3 cabang berupa n.palatinus mayor yang menginervasi 2/3 posterior palatum durum, n.sphenopalatinus longus yang akan masuk ke foramen incisivum sehingga berubah nama menjadi n.nasopalatinus yang akan menginervasi 1/3 anterior palatum durum dan n.palatinus minor yang menginervasi secara sensori palatum molle.Lalu masuk ke foi dan melewati sulcus infraorbitalis dan berlanjut ke canalis infraorbitalis.Sebelum masuk ke canalis infraorbitalis nervus maxillaris melepas cabang berupa n. alveolaris superior posterior yang menginervasi gigi-gigi molar rahang atas kecuali akar mesio buccal molar pertama rahang atas.Kemudian nervus ini masuk ke canalis infraorbitalis dan melepas cabang berupa ramus alveolaris superior media yang menginervasi gigi-gigi premolar dan akar mesio buccal molar satu rahang atas.Setelah itu sebelum keluar dari canalis infraorbitalis nervus maxillaris melepas cabang berupa n. alveolaris superior anterior yang menginervasi gigi-gigi depan (incisivus dan caninus). N. mandibularis (V3) adalah motoris dan sensoris. Radix sensoris berasal dari pars lateral ganglion trigeminus dan keluar melalui foramen ovale. Segera setelah keluar dari foramen, radix motoris bergabung dengan radix sensoris. Cabang-cabang dari Truncus Utama Nervus spinosus (cabang meningeal atau recurrent)Memasuki cranium lewat foramen spinosum bersama dengan arteri meningea media. Terbagi menjadi dua cabang, anterior dan posterior yang berjalan bersama dengan divisi utama arteri dan menginervasi duramater, cabang posterior juga menginervasi lapisan mukosa yang ada pada cellula mastoideus, divisi anterior berhubungan dengan cabang meningea nervus maxillaris. Nervus pterygoideus medialisNervus ini merupakan cabang yang langsung yang memasuki permukaan dalam otot, mempercabangkan dua filamen menuju ganglion oticum.Divisi anterior : Nervus massetericusBerjalan lateral di atas nervus pterygoideus externus, di depan TMJ dan di belakang tendon temporalis, kemudian melewati notch mandibularis bersama dengan arteri masseterica menuju permukaan dalam musculus masseter yang kemudian mengalami ramifikasi pada border anteriornya. Nervus ini juga menginervasi TMJ. Nervus temporalis profundalBerjumlah dua, anterior dan posterior. Mereka melewati bagian atas nervus pterygoideus externus dan masuk ke permukaan dalam musculus temporalis. Cabang posterior yang ukurannya lebih kecil terletak pada bagian belakang fossa temporalis dan kadang dipercabangkan dengan nervus massterica. Cabang anterior kadang mempercabangkan nervus buccinator. Nervus buccalisMempersarafi kulit di pipi dan membarana mucosa yang melapisi pipi. Nervus pterygoideus lateralisMasuk ke permukaan dalam ototnyaDivisi posterior : Nervus auricotemporalisBiasanya mempercabangkan dua radiks diantara arteri meningea media ascendens. Nervus in berjalan di bawah nervus pterygoideus externus menuju bagian medial dari ramus mandibula. Kemudian berjalan melingkar dengan artery temporalis superficialis diantara auricula dan condylus mandibula, di bawah glandula parotis, naik ke arcus zygomaticus dan terbagi menjadi rami termporalis superfisialis. Nervus lingualisMenginervasi membran mukosa 2/3 anterior lidah. Awalnya nervus ini terletak di bawah nervus pterygoideus internus lalu menuju medial dan kemudian di bawah nervus alveolaris inferior dan kadang bergabung dengan nervus pterygoideus externus yang mungkin meng-cross arteri maxillaris internus. Chorda tympani juga bergabung. Nervus ini kemudian lewat diantara pterygoideus internus dan ramus mandibula dan lewat secara oblik pada lidah pada musculus constrictor pharingis superior dan styloglossus dan kemudian di anatara hyoglossus dan bagian dalam glandula submaxillaris. Akhirnya bervus ini berjalan melewatu ductus submaxillaris dan berakhir pada ujung lidah. Nervus alveolaris inferiorMerupakan cabang terbesar dari nervus mandibularis. Menurun bersama dengan arteri alveolaris inferior. Awalnya terletak di bawah pterygoideus externus lalu kemudian berjalan diantara ligamen sphenomandibula dan ramus mandibula menuju foramen mandibula. Nervus ini kemudian lewat canalis mandibularis, di bawah gigi-gigi lalu akhirnya muncul di foramen mental dimana disana dikeluarkan cabang incisivus dan mentalis.Nervus mylohyoideus inervasi musculus mylohyoideus dan musculus digastricus venter anteriorNervus dentalis mensuplai gigi-gigi molar dan premolarNervus incisivus menginervasi gigi caninus dan incisivusNervus mentalis Inervasi kulit dagu dan membran mukosa pada bibir bawahN. trigeminus keluar dari otak melalui tepi lateral pons masuk ke ruang subarakhnoid memalui cisterna basalis masuk ke duramater melalui dinding lateral sinus cavernosus sebagai ganglion trigeminale yang kemudian bercabang menjadi:N. Ophtalmicus (V/1) keluar dari duramater melalui fissura orbitalis superiorN. maxillaris (V/2) keluar dari duramater dan basis cranii melalui foramen rotundum fossa pterygopalatina fissura orbitalis inferior n. infraorbitalis

1. N. alveolaris superior anterior: seluruh caninus dan incisivus atas di sisi labial buccal2. N. alveolaris superior media: gigi premolar 1, 2, dan akar mesial molar 1 bagian atas di sisi labial buccal3. N. alveolaris superior anterior: akar distal molar, molar 2, dan molar 3 bagian atas di sisi labial buccalDi fossa pterygopalatina bergabung dengan ganglion pterygopalatinum N. palatina major seluruh premolar dan molar atas di sisi palatal.N. mandibularis (V/3) keluar dari duramater dan basis cranii melalui foramen ovale bercabang menjadi:1. N. lingualis gigi geligi bawah bagian palatal2. N. buccalis gigi geligi bawah bagian labial-buccal

Penyakit Jaringan Keras Gigi Karies emailKaries dini yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi), belum menimbulkan rasa sakit dan ada pewarnaan coklat/hitam. Pada gambaran klinis ditemukan daerah gelap pada permukaan email dan sondase tersangkut. Pada gambaran radiologi tampak radioluscen. Karies email terjadi akibat destruksi enamel dari bakteri yang menghasilkan asam. Karies dentinMerupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa yang disebabkan perluasan karies email ke arah dentin dari pembentukan asam oleh bakteri. Pada gambaran klinis ditemukan mahkota sedikit keabu-abuan, kavitas coklat muda/tua, sondase menembus email dan mencapai dentin. Gigi biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis. Iritasi pulpaIritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.1. Iritan mikrobaBakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.2. Iritan mekanikPreparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa. Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan pulpa.3. Iritan kimiaIritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. Hiperemia pulpaHiperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hiperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa. Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe. Pulpitis reversibleInflamasi pulpa yang tidak parah, jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel. Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera hilang. Pulpitis irreversible Inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. Nekrosis pulpaKematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total. Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik. PeriodontitisPeradangan pada jaringan periodontal yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas dua, yaitu marginal periodontitis dan apikal periodontitis. Periodontitis marginalis berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat, misalnya akibat kalkulus. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa hingga nekrosis gigi. Gejalanya adalah sakit terus menerus atau sakit bila tersentuh. Pada pemeriksaan klinik ditemukan perkusi (+) sakit, sondasi (-) , palpasi (+).

TrepanasiDrainase melalui saluran akar/daerah apeks akar atau tulang untuk mengeluarkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui periodontal apikalis sampai tulang periapeks. Pus dikelilingi oleh tulang pada apeks gigi dan tidak dapat keluar.

Antibiotik dan Analgetik pada Ibu HamilObat-obatan yang digunakan di kedokteran gigi seperti anestestikum lokal,analgesik, antibiotik, antifungi dan obat-obatan lainnya biasanya memiliki waktu paruh metabolik pendek yang diberikan untuk periode terbatas, oleh karena itu cenderung kurang menyebabkan komplikasi selama kehamilan.Pada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap manusia dan dianggap relatif aman untuk digunakan selama kehamilan. Anestetikum lokal yang paling aman digunakan pada masa kehamilan adalah lidokain tanpa epinefrin (kategori B). Sebagian besar anestetikum lokal yang digunakan di kedokteran gigi tergolong dalam FDA kategori B seperti lidokain, prilokain,etidokain. Mepivikain dan bupivikain (kategori C) tidak direkomendasikan sebabtidak terdapat data yang mendukung keamanannya dan terdapat kemungkinan timbulnya efek teratogenik pada fetus.Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.A. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak ada risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)B. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil (Penicillin).C. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang terbukti ada efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti yang kuat. Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila keuntungannya lebih besar dibanding efeknya terhadap janin (Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).D. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia. Obat golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu (Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).X. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau yang tersangka hamil.Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk mencegah infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas indikasinya di bidang kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan khusus bagi pasien hamil khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang paling aman, pembatasan durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis merupakan prinsip yang mendasar untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan pilihan pertama pada kasus infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan aman digunakan pada masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti eritromisin, klindamisin, azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai risiko kecil dan diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap penisilin.Aminoglikosida sepertistreptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori B) aman digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan akan menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin \termasuk doksisikolin hiklat yang berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta menghambat pertumbuhan tulang pada janin, sehingga tetrasiklin dikontraindikasikan pada pasien wanita hamil. Kloramfenikol juga dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan sirkulasi pada janin yang disebut gray syndrome.Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol, ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya. Kortikosteroid tergolong dalam FDA kategori C. Umumnya digunakan untuk mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.

TABEL DAFTAR ANTIBIOTIKA BERDASARKAN KATEGORI FDAWaktuAntibiotik

Kapan saja selama kehamilanAman diberikan:Penisilin (B)Amoksisilin (B)Sefalosporin (B)Klindamisin (B)Eritromisin (B)Quinolon (B)Klatritromisin (B)

Trisemester IHindari: metronidazol (B)

Trisemester II-

Trisemester IIIHindari: Sulfonamid (B)

GolonganKategoriGolonganKategori

SefalosporinSefazolinSefaleksinSefotaksimSeftriaksonSeftazidimSefepimBBBBBBAminoglikosidaAmikasinGentamisin

DC

QuinolonSiprofloksasinLevofloksasinCC

KarbapenemErtepenemMeropenemBBLain-lainKlindamisinDoksisiklinLinezoidMetronidazolSulfadoksin/TrimetropimVankomisinBDBBCB

MakrolidAzitromisinB

Berikut ini tabel anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa kehamilan.

Tabel DAFTAR ANESTETIKUM LOKAL BESERTA KATEGORI FDA

Nama Obat1.2% lidokain (Xylokain) dengan 1:100000 epinefrin2.4% prilokain HCl dengan 1:200000 epinefrin (Citanest Forte) 3.4% prilokain HCl tanpa epinefrin (Citanest Plain)4.Etidokain (Duranest)5.0.5% bupivikain (Markain)6.4% septokain (Artikain) dengan 1:100000 atau 1:200000 epinefrin7.2% mepivikain (Karbokain) dengan 1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)8.3% mepivikain HCl (Karbokain, Polokain)9.Prokain (Novokain, Ester)Kategori FDAB

B B B CC

C

C

C

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan anestetikum lokal selama kehamilan antara lain:1. Penggunaan yang aman adalah anestetikum lokal dengan kadar rendah atau tanpa epinefrin, sebab pada masa kehamilan biasanya terdapat komplikasi kehamilan berupa peningkatan tekanan darah.2. Untuk kategori anestetikum lokal yang aman(Tabel 1), maksimum penggunaan adalah karpul.3. Hindari pemberian epinefrin pada pasien wanita hamil yang menderita hipertensi. Gunakan 4% prilokain tanpa epinefrin (Citanest Plain) setelah konsultasi dan mendapat keterangan dari obstetrisian pasien.Padakasus penanganan nyeri orofasial, kasus kasus emergensi yang disertai rasa nyeri ataupun terdapat potensi nyeri setelah dilakukannya perawatan, maka analgesik diberikan untuk meredakan rasa nyeri tersebut. Idealnya, analgesik haruslah aman, tidak memilikiefek samping, tidak invasif, penggunaannya sederhana dan onsetserta offset yang cepat.Analgesik yang paling sering digunakan pada masa kehamilan yaitu asetaminofen (kategori B) dapat diberikan pada setiap trimester kehamilan.Analgesik golongan opium tertentu seperti oksikodon, morfin, kodein atau propoksifen digunakan secara hati-hati dan hanya jika diindikasikan. Penggunaan analgesik opium yang berkelanjutan dan dosis yang tinggi akan berakibat retardasi pertumbuhan dan perkembangan, risikojanin menderita cacat kongenital mutipel seperti cacat jantung dan celah bibir atau palatum serta ketergantungan fisik.Pada sebagian analgesik golongan opium kategori B pada akhir trimester ketiga kehamilan menjadi kategori C/D, seperti kodein, hidrokodon dan oksikodon dikontraindikasikan pada trimester ketiga karena dapatmenyebabkan neonatal respiratory depressiondan ketergantungan opium. Meperidin(Demerol) dianjurkan penggunaannya pada rasa nyeri yang sangat parah.Aspirin (kategori C) harus dihindari pemakaiannya karena dapat menyebabkan komplikasi persalinan dan perdarahan pasca melahirkan pada ibu. Anti-inflamasi nonsteroid (AINS) hanya diberikan pada masa kehamilan jika diindikasikan. AINS diberikan secara intermiten dengandosis efektif yang paling rendah pada masa kehamilan. Pada minggu ke-6 hingga minggu ke-8 prepartum, penggunaan AINS sudah harus dihentikan. Aspirin dan AINS mempunyai mekanisme lazim menghambat sintesa prostaglandin yang dapat menyebabkan konstriksi duktus arteriosus pada janin yang mengakibatkan hipertensi pulmoner pada janin.

Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan berdasarkan FDA.

Tabel DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA Nama ObatAsetaminofenAsetaminofen dengan kodeinKodeinHidrokodonMeperidinMorfinOksikodon Propoksifen Setelah trimester pertama (24-72 jam) Ibuprofen NaprosinAspirin Kategori FDABCC/DC/DBBB/DC

B/DB/DB/D

Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga