makalah nurul

Upload: mira-ria-andriani

Post on 15-Oct-2015

21 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

mkl

TRANSCRIPT

MAKALAH

PATOLOGI KLINIKKARSINOGENESIS

DISUSUN OLEH :

NURUL AULIA RAHMIJ1E108206

FARMASI

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

BANJARBARU2010BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker, proses ini melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis. Proses karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi, dilanjutkan dengan promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal menjadi sel kanker atau malignant cell (1).

Bicara tentang kanker memang tak ada habisnya. Penyakit mematikan yang satu ini sepertinya mampu memberikan dua perspektif yang berbeda pada dua kalangan yang berbeda pula. Bagi praktisi kesehatan dan para peneliti biomedis maupun biomolekuler, penyakit ini merupakan teka-teki super menantang yang memikat hati dan pikiran untuk segera mencarikan penyelesaiannya. Sebaliknya, bagi masyarakat umum, kanker ibarat hantu paling menyeramkan yang tak akan pernah bisa disangka akan hinggap di tubuh siapa, bagian mana, dan kapan. Ditambah dengan bukti-bukti empiris bahwa pengidapnya memiliki peluang untuk sembuh kira-kira di bawah 30 hanya di bawah 30 lengkaplah sudah aksesoris si kanker ini untuk jadi penyakit paling menakutkan di dunia (2).Berdasarkan data Centerwatch tahun 2003, di Amerika, tempat dimana bermacam-macam terapi yang diharapkan mampu membasmi kanker hingga ke akar-akarnya saja masih kelimpungan dengan fakta yang menunjukkan bahwa terdapat 171.900 orang penderita baru tiap tahunnya dan sebanyak 157.200 dari jumlah tersebut ternyata berakhir dengan kematian. Bila negara maju saja dibuat bingung oleh penyakit ini, tentu sudah bisa ditebak bagaimana dengan negara-negara lain yang statusnya masih berkembang atau bahkan yang terbelakang, yang penelitian tentang penyakit ini pasti jauh dari status berkembang pesat dan cukup signitifikan (2).1.2 Tujuan

Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui:

1. Definisi karsinogenesis2. Macam-macam sel kanker

3. Teori terjadinya kanker

4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker)5. Tahapan dalam karsinogenesis6. Deteksi dini dan terapi kanker

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi Karsinogenesis

Karsinogenesis/Carcinogenesis (penciptaan kanker), adalah proses yang normal sel yang ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker. Carcinogenesis ini disebabkan oleh mutasi dari bahan genetik dari sel normal, yang normal upsets keseimbangan antara proliferasi sel dan kematian. Hasil ini tak terkendalikan divisi sel dan evolusi sel mereka oleh terseleksi alam dalam tubuh (3).Sel kanker adalah sel yang kehilangan control pertumbuhannya, sehingga mengubah bentuk dan susunan sel, kimia dan tingkah lakunya (4). Kanker merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh terganggunya kontrol regulasi pertumbuhan sel-sel normal. Sebagai bukti dari terganggunya kontrol regulasi sel-selnya, kanker memiliki perbedaan yang mencolok dibandingkan dengan sel-sel normal dalam tubuh kita: 1. Sel kanker tak mengenal program kematian sel yang dikenal dengan nama apoptosis. Apoptosis sangat dibutuhkan untuk mengatur berapa jumlah sel yang dibutuhkan dalam tubuh kita, yang mana semuanya fungsional dan menempati tempat yang tepat dengan umur tertentu. Bila telah melewati masa hidupnya, sel-sel normal (nonkanker) akan mati dengan sendirinya tanpa ada efek peradangan (inflamasi). Sel kanker berbeda dengan karakteristik tersebut. Dia akan terus hidup meski seharusnya mati (Immortal) (2).2. Sel kanker tidak mengenal komunikasi ekstra seluler atau asosial. Komunikasi ekstra seluler diperlukan untuk menjalin koordinasi antar sel sehingga mereka dapat saling menunjang fungsi masing-masing. Dengan sifatnya yang asosial, sel kanker bertindak semaunya sendiri tanpa peduli apa yang dibutuhkan oleh lingkungannya (2).3. Sel kanker mampu menyerang jaringan lain (invasif), merusak jaringan tersebut dan tumbuh subur di atas jaringan lain (2).4. Untuk mencukupi kebutuhan pangan dirinya sendiri, sel kanker mampu membentuk pembuluh darah baru (neoangiogenesis) meski itu tentunya dapat mengganggu kestabilan jaringan tempat ia tumbuh (2).5. Sel kanker memiliki kemampuan super hebat dalam memperbanyak dirinya sendiri (proliferasi) meski seharusnya ia sudah tak dibutuhkan dan jumlahnya sudah melebihi kebutuhan yang seharusnya (2).2.2. Macam-Macam Sel Kanker

Kanker secara medis dibagi berdasarkan asal jaringan dimana sel-selnya mengalami mutasi. Keempat macam sel kanker itu adalah :

1) Karsinoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan epithelial dan dapat muncul pada berbagai organ berbeda misalnya kulit, payudara, dan hati (4).2) Sarkoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan penghubung (konektif) (4).3) Limfoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan limfatik (4).4) Leukemia, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel darah, khususnya sel-sel darah putih yang ditandai dengan kelebihan produksi sel-sel darah putih dalam darah, dan dalam organ-organ pembentuk darah (4).2.3 Teori Terjadinya Karsinogenesis

Ada beberapa teori yang menyatakan tentang penyebab suatu sel somatik berubah menjadi sel kanker, diantaranya ialah :

1) Hipotesis autokrin yang menerangkan bahwa kanker berkembang dari sel normal karena adanya pautan dengan factor pertumbuhan. Sel normal pada dasarnya diawasi oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkan dari sel lain. Sedangkan sel yang berubah kanker disebabkan karena sel tersebut mengeluarkan faktor tumbuh (ligand) sendiri atau karena berubah memiliki reseptor terhadap faktor tumbuh tersebut (4).

2) Teori Busch, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh munculnya aktivitas gen-gen karsinogenesis dari tahap perkembangan inisiasi, ke promosi, dan akhirnya akselerasi. Dalam teori ini prosi DNA yang bertanggug jawab terhadap karsinogenesis dihambat oleh protein suppressor. Adanya karsinogen yang berinteraksi dengan protein suppressor pada tahap inisiasi, menyebabkan DNA karsinogenesis aktif pada tahap promosi, dan melakukan transkripsi dan menunjukkan aktivitas kanker pada tahap akselerasi (4).3) Hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh hilangnya satu atau lebih enzim-enzim katabolic melalui mutasi delesi DNA, sehingga meningkatkan keberadaan unit monomer dari polimer sehingga mengizikan sel untuk terus tumbuh.Teori perubahan kromosom, menjelaskan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh perubahan kromosom menjadi abnormal dikarenakan mitosis yang tak teratur (4).4) Teori pemotongan langkah balik (feedback deletion), merupakan hipotesis yang dimodifikasi dari teori pemotongan, ialah teori bahwa karsinogenesis disebabkan oleh hilangnya mekanisme represi guna mempertahankan sintesis DNA pada sel normal (4).5) Hipotesis Greenstein, menerangkan karsinogenesis dikarenakan oleh konvergensi pola-pola enzim yang menghasilkan keseragaman biokimia pada sel-sel tumor (4).6) Teori ketidak seimbangan menjelaskan bahwa karsinogenesis dikarenakan oleh interaksi elektronik karsinogen dengan protein atau asam nukleat di dalam suatu sel penyebab tumor (4).7) Teori induksi banyak tahap (multistep induction), menjelaskan bahwasanya karsinogenesis disebabkan oleh induksi yang terjadi pada banyak tahap, setidak-tidaknya ada dua tahap ialah tahap inisiasi dimana mutasi terjadi, dan tahap promosi yaitu tahap ekspresi gen-gen mutan (4).8) Teori onkogen, menjelaskan karsinogenesis disebabkan adanya gen-gen protovirus yang semula tidak aktif, dan diaktifkan oleh karsinogen atau radiasi yang menghasilkan onkogen aktif. Onkogen ini kemudian menjadi penentu kanker melalui sintesis enzim spesifik atau sintesis partikel virus onkogenik yang lengkap (4).9) Teori polietiologis, merupakan teori yang menjelaskan karsinogenesis disebabkan karena agen karsinogen (meliputi agen kimia, agen fisika, dan agen biologis) (4).10) Hipotesis pro-virus menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh suatu retro-virus yang menyerang sel host dan RNA-nya dicetak balik menjadi DNA dan berintegrasi pada kromosom sel host. DNA virus tersebut kemudian diaktifkan oleh suatu karsinogen menimbulkan onkogenesis (4).11) Teori mutasi somatik menerangkan karsinogenesis disebabkan oleh mutasi alami ataupun mutasi terinduksi pada sel-sel somatic.Teori Warlburg, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh kerusakan system respirasi seluler yang tak tersembuhkan, terutama pada system transport electron, menghasilkan perubahan pola metabolisme kepada kondisi anaerob, glikotik, dan fermentative (4).2.4 Agen Karsinogenesis (Penyebab Kanker)

Secara garis besar asa tiga macam agen penyebab kanker ialah penyebab kimiawi, penyebab faktor fisika, dan penyebab benda hidup (biologis).

2.4.1 Agen kimia karsinogenik 1. Agen kimia karsinogenik langsung adalah zat kimia yang bersifat sangat raktif elektrofilik (menyerang konformasi electron pada DNA, sehingga susunan DNA menjadi abnormal yang bertanggung jawab untuk munculnya sel kanker). Contohnya adalah oeta propiolakton, etil metan-sulfonat (EMS), dimetil sulfat (DMS), dan metal nitrosourea (MNU) (4).2. Agen kimia karsinogenik tak langsung adalah zat kimia yang harus dimetabolisir terlebih dahulu sebelum bersifat berpengaruh langsung terhadap DNA. Aktivasi metabolik karsinogenetik biasanya terdapat pada sel-sel hati, karena sel hati memang ditugaskan untuk mendetoksifikasi (menetralkan racun) zat-zat karsinogenetik yang masuk kedalam tubuh. Yang tergolong senyawa kimia karsinogenetik tak langsung adalah obat-obatan terapoutik (4).2.4.2 Agen Fisik KarsinogenesisAgen karsinogenetik Fisikawi, salah satunya adalah radiasi sinar-sinar bergelombang pendek ultraviolet, misalnya, dapat diserap oleh DNA menyebabkan perubahan struktur kimia DNA. Radiasi pengionan dapat merusak rantai DNA. Kemampuan radiasi pengionan merusak DNA dan mengakibatkan sel kanker terutama leukemia telah ditunjukkan pada orang-orang yang hidup, tetapi terkena radiasi bom nuklir Hirosima pada perang dunia II (4).2.4.3 Agen Biologis KarsinogenesisAgen karsinogenetik biologis (virus tumor) Pada umumnya agen karsinigenetik biologis adalah virus tumor yang menyebabkan transformasi dengan cara mengintegrasikan informasi genetik virus itu ke dalam genom sel tuan rumahnya (sel-sel hewan mammalian, temasuk manusia) (4).Ada dua macam virus tumor, ialah :

Virus tumor yang genomnya adalah DNA (adeno virus)

Virus tumor yang genomnya adalah RNA (retro virus)Transformasi ini diikuti dengan tingkah laku metabolik sel tuan rumah sekarang berubah menjadi sel yang tertransformasi, denga cirri-ciri antara lain menghasilkan protein-protein baru (transforming protein). Protein baru ini bertanggung jawab terhadap pemeliharaan kedudukan transformative pada sel-sel yang telah terinfeksi. Protein pentransformasi, yang dikode oleh onkogen di dalam genom viral pada umumnya adalah produk intraseluler yang berbeda dengan factor pertumbuhan pentransformasi (4).2.5 Tahapan Dalam KarsinogenesisKanker berkembang melalui serangkaian proses yang disebut karsinogenesis. Dari pernyataan tersebut jelaslah bahwa kanker bukanlah penyakit, melainkan penyakit yang timbul akibat akumulasi atau penumpukan kerusakan-kerusakan tertentu dalam tubuh kita. Karsinogenesis pada dasarnya dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi dan promosi, namun beberapa literatur menambahkan bahwa tahap promosi kanker diikuti oleh proliferasi, metastasis dan neoangiogenesis (2).2.5.1 DNA Repair dan Cell Cycle (Tahap Inisiasi)Tahap inisiasi ialah tahap dimana agen karsinogenik (zat yang dapat menimbulkan kanker) mulai bekerja mengubah susunan DNA fungsional atau yang lebih populer dengan nama GEN sehingga gen itu menjadi berbeda dengan semestinya atau terjadi mutasi. Biasanya gen yang berubah susunannya adalah gen yang berfungsi untuk menekan pertumbuhan tumor (tumor suppressor gene), misalnya saja gen p53 (2).

Agen karsinogenik banyak sekali macamnya dan secara umum sangat berkaitan dengan pola makan dan pola hidup manusia, seperti paparan sinar ultra violet, radiasi sinar gamma, asbestos, merkuri, asap kendaraan bermotor, asap rokok, bahan pengawet makanan seperti natrium benzoat, pewarna makanan misalnya rhodamin, tak ketinggalan pula bumbu masakan sintesis (penyedap masakan) yaitu MSG (Monosodium/Mononatrium Glutamat) yang makin hari makin beragam dan makin banyak digunakan karena harganya yang relatif murah dan tersedia dalam berbagai rasa buatan. Ditambah dengan cara pemakaian yang jauh lebih praktis daripada bumbu dapur alami, makin lengkaplah alasan kebanyakan konsumen saat ini untuk menggunakan bumbu sintetis itu (2).Selain itu, aflatoksin yang merupakan senyawa yang dihasilkan oleh jamur Aspergillus flavus dan terdapat pada makanan-makanan (ikan, kacang-kacangan serta serealia) yang hampir basi, ternyata diketahui juga menjadi salah satu dari penyebab terjadinya kanker terutama kanker hati atau hepatokarsinoma (2).Bahan-bahan tersebut merusak susunan DNA normal dan mematikan mekanisme perbaikan DNA. Sebenarnya, DNA kita bukanlah substansi yang lemah. Ia telah dilengkapi dengan mekanisme-mekanisme tertentu yang mampu menetralisasi gangguan-gangguan yang terjadi sehingga tidak membawa efek negatip. Mekanisme yang dimiliki DNA tersebut adalah mekanisme DNA repair (perbaikan DNA) yang terjadi pada fase tertentu dalam siklus sel (2).Pada fase G1 (Gap 1) terdapat check point yaitu suatu tempat dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan seteliti-telitinya. Apabila ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan. Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan DNA repair. Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi ditanggulangi, sel memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu dimatikan daripada hidup membawa pengaruh buruk bagi lingkungan sekelilingnya. Saat itulah keputusan untuk berapoptosis diambil. Sel dengan DNA normal akan meneruskan perjalanan untuk melengkapi siklus yang tersisa yaitu S (Sintesis), G2 (Gap 2) dan M (Mitosis) (2).2.5.2 Mutasi DNA (Tahap Promosi)Satu kali terjadi proses mutasi DNA sebenarnya belumlah cukup untuk menimbulkan kanker. Masih dibutuhkan ribuan mutasi lagi yang letaknya pada gen tak boleh sama. Apabila mutasi DNA yang super banyak itu telah terjadi, mulailah sel berubah sifat perlahan-lahan. Sel yang tadinya bersifat sosial dan terarah, sekarang menjadi ganas, dan asosial. Sel yang mengantongi gen yang termutasi parah tersebut mulai membelah diri (proliferasi) dan membentuk grup tertentu (klonal) di lokasi tertentu dalam tubuh. Dia membangun markas besar di situ dan terus menerus membentuk masyarakat khusus yang membahayakan bagi jaringan sehat. Tahap dimana sel kanker membentuk klonal inilah yang dinamakan tahap promosi kanker (2).Promosi ini akan diikuti proliferasi (pembelahan diri sel kanker menjadi banyak) yang kemudian satu atau lebih sel bisa memisahkan diri dari markas utamanya untuk berpindah ke tempat lain (metastasis). Untuk memenuhi kebutuhan koloni kanker tersebut, dibentuklah pembuluh darah baru (neoangiogenesis) yang sebenarnya tidak diperlukan oleh jaringan sehat. Dengan demikian, sempurnalah kanker sebagai jaringan baru dalam tubuh (2).Dari penjelasan di atas dapat kita ketahui bahwa kanker ini merupakan penyakit seluler yang memiliki pola hidup rumit sekaligus kokoh sehingga untuk membasminya memang tak semudah membasmi rayap yang menggerogoti pagar kayu di halaman. Dibutuhkan formula khusus yang efektif dan efisien (2).2.5.3 Apoptosis dan Proliferasi Sampai saat ini, karakter kanker yang paling sering digunakan oleh para peneliti dalam memformulasikan upaya kuratif (pengobatan) dan preventif (pencegahan) kanker adalah apoptosis dan proliferasi. Pada kasus kanker, jumlah sel berapoptosis menjadi sangat rendah sedangkan proliferasi selnya melonjak sangat tinggi. Fenomena ini yang oleh peneliti dicoba untuk diubah dengan harapan dapat mengembalikan sel pada kondisi normalnya (2).Seperti yang dituliskan dalam artikel review Zeneca Pharmaceuticals, apoptosis ialah proses kematian sel yang terprogram atau proses perusakan yang terkontrol terhadap diri sel itu sendiri yang mana proses tersebut melibatkan sinyal selular yang khusus atau spesifik. Apoptosis memiliki peran yang sangat penting dalam embryogenesis, penggantian jaringan yang rusak, perkembangan sistem imun, dan perlindungan melawan perkembangan tumor (tumorigenesis). Peran penting apoptosis dalam embryogenesis tampak pada setiap jari tangan dan kaki kita yang terpisah dengan sempurna. Apabila apoptosis tidak sempurna, maka jari tangan/kaki kita akan tetap bertautan seperti contoh pada gambar di bawah ini. Terkait dengan apoptosis pada embryogenesis ini, banyak artikel yang menyebutnya dengan membunuh masal (2).2.5.4 Bila Apoptosis DiaktifkanPada kondisi normal, apoptosis akan aktif apabila ada serangan virus atau terkena zat toksik atau yang bersifat racun, yang pastinya sangat membahayakan kesehatan. Dalam rangka penyelamatan sel yang lebih banyak, maka sel yang terinfeksi virus atau yang terkena zat toksik tersebut memilih untuk mengakhiri hidupnya sebab apabila ia bertahan tentunya akan membawa dampak yang lebih buruk. Selain itu, apoptosis terjadi karena ada komunikasi antar sel. Sel yang satu dapat memberitahukan pada sel yang lain bahwa apoptosisnya diperlukan untuk menjaga jumlah mereka dalam jaringan yang memang harus selalu pat. Maka, matilah sel tersebut demi keutuhan bersama (2).2.5.5 Proliferasi Pada kasus kanker, apoptosis menurun sangat drastis bahkan boleh dikata bahwa sel kanker ini bersifat immortal. Immortalitas kanker disebabkan oleh hilangnya mekanisme DNA repair dalam sel. Dengan tidak adanya kemampuan koreksi DNA sebelum sel tersebut membelah, sel menganggap dirinya layak untuk direplikasi. Checkpoint sudah tak ada artinya lagi di sini, akibatnya sel, walaupun membawa abnormalitas di dalamnya, akan melewati fase-fase dalam siklus sel secara keseluruhan kemudian membelah (2).Berseberangan dengan apoptosis, proliferasi pada kasus kanker meningkat sangat tajam. Dengan regulasi sel seperti yang telah disebutkan di atas, proliferasi akan terjadi tak terkendali hingga sel kanker berhasil membentuk klonal (kelompok) yang mana dari klonal tersebut akan ada sel yang lepas dari induknya untuk mencoba hidup mandiri dengan merantau ke jaringan lain. Jadilah kanker sekunder yang dalam bahasa sehari-hari sering disebut kanker anakan (2).2.6 Deteksi Dini Dan Terapi KankerSemakin dini kanker ditemukan, semakin besar peluang untuk sembuh. Dari sini kita dapat mengetahui betapa pentingnya regular medical check up itu yakni untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang barangkali keberadaannya masih belum disadari namun akan membawa efek sangat merugikan di kemudian hari (2).

Terapi tertentu memiliki kelemahan yang relatif sama, seperti: Kemoterapi, Terapi Homon, dan Radioterapi. Karena kerjanya yang tidak spesifik, jadilah mereka menyerang agak sporadis pada seluruh sel tanpa bisa membedakan mana yang sel kanker dan mana yang sel normal. Dampak negatif ditimbulkan karena ketakspesifikan ini. Oleh karena itu, para peneliti berusaha mengembangkan metode terapi kanker yang spesifik (2). Upaya penyembuhan (kuratif) kanker menggunakan banyak metode yang antara lain: 2.6.1 Kemoterapi Terapi ini menggunakan obat-obatan misalnya saja golongan siklofosfamid, methotreksat, dan 5-flurorasil. Pada dasarnya kinerja obat-obatan tersebut sama yaitu menghambat proliferasi sel sehingga sel tidak jadi memperbanyak diri. Kemoterapi bisa diberikan secara tunggal (satu macam obat saja) atau kombinasi, dengan harapan bahwa sel-sel yang resisten terhadap obat tertentu juga bisa merespon obat yang lain sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih baik. Dampaknya pada pasien biasanya rambut rontok, selera makan menurun, rasa lemah dan letih (2).2.6.2 Terapi hormonTerapi ini digunakan untuk jenis kanker yang berkaitan dengan hormon misalnya kanker payudara (berkaitan dengan hormon estrogen) pada wanita dan kanker prostat (berkaitan dengan hormon androgen) pada pria. Terapi hormon pada dasarnya berusaha menghambat sintesis steroid sehingga sel tidak dapat membelah. Terapi ini membawa dampak negatip bila diaplikasikan pada wanita yang masih dalam usia subur karena dapat menghambat siklus menstruasi (2).2.6.3 Radioterapi Terapi ini menggunakan sinar-X dengan dosis tertentu sehingga dapat merusak DNA dan memaksa sel untuk berapoptosis. Efek negatif yang ditimbulkan hampir sama dengan kemoterapi (2).2.6.4 Terapi proton Terapi proton seperti halnya radioterapi, bekerja dengan cara mengarahkan partikel ion energetik yakni proton menuju tumor sasaran. Partikel proton ini merusak DNA sel sehingga menyebabkan kematian sel tumor. Karena laju pembelahan sel yang tinggi serta kemampuannya menjadi berkurang untuk memperbaiki kerusakan DNA, sel kanker peka terhadap serangan partikel proton ini pada DNA sel kanker (2).2.6.5 Imunoterapi Terapi kanker dengan meggunakan imun berlandaskan pemeriksaan imun, yakni fungsi fisiologi sistem imun untuk mengenali dan menghancurkan klonal sel yang telah berubah sifat sebelum sel tersebut tumbuh menjadi tumor serta membunuh sel tumor jika sel tumor tersebut telah terbentuk (2).Sistem imun tersusun dari berbagai tipe sel, diantaranya, sel dendrit yang disebut sebagai sel penghadir antigen yang bekerja menangkap antigen dan menunjukkan mereka ke sel-sel lain yang disebut sel efektor (misal, limfosit T sitotoksik). Jika molekul yang hadir sebagai bahaya, maka sistem imun menyusun respon spesifik untuk menghilangkan bahaya tersebut (2).2.6.6 Nanomedis Nanomedis adalah aplikasi medis dari teknologi nano. Ini mencangkup bidang semisal transpor obat partikel nano dan aplikasi masa depan yang mungkin dari teknologi nano molekuler dan vaksinologi nano. Masalah saat ini untuk nanomedis, mencangkup pemahaman terkait dengan toksik dan dampak lingkungan material skala nano. Partikel nano cadmium selenide (kuantum dot) memancarkan cahaya ketika terpapar cahaya ultra ungu. Ketika diinjeksikan, partikel nano cadmium selenide tersebut menembus sel kanker. Ahli bedah dapat melihat tumor yang berpendar, dan menggunakannya sebagai pemandu untuk pengambilan sel tumor dengan lebih akurat. Chip uji sensor mengandung ribuan kawat nano (nanowire) mampu mendeteksi protein dan biomarker lain yang ditinggalkan sel kanker, memungkinkan pendeteksian dan diagnosis kanker tahap dini dari beberapa tetes sampel darah (2).BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang diperoleh dari makalah ini adalah:1. Karsinogenesis (penciptaan kanker) adalah proses yang normal sel yang ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker disebabkan oleh mutasi dari bahan genetik dari sel normal, yang normal keseimbangan antara proliferasi sel dan kematia tak terkendalikan.

2. Macam-macam sel kanker yaitu karsinoma (mutasi sel jaringan epitel), sarkoma (mutasi sel jaringan konektif), limfoma (mutasi sel jaringan limfatik), dan leukemia (mutasi sel darah).

3. Teori terjadinya kanker antara lain: hipotesis autokrin, teori Busch, hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), teori pemotongan langkah balik (feedback deletion, hipotesis Greenstein, teori ketidak seimbangan, teori induksi banyak tahap (multistep induction), teori onkogen, teori polietiologis, hipotesis pro-virus, dan teori mutasi somatik.

4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker) yaitu penyebab kimiawi, penyebab faktor fisika, dan penyebab benda hidup (biologis).

5. Tahapan karsinogenesis dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi (DNA Repair dan Cell Cycle) dan promosi (Mutasi Gen) yang diikuti oleh apoptosis, proliferasi, metastasis dan neoangiogenesis.6. Deteksi dini dengan regular medical check up dan terapi kanker (Kemoterapi, Terapi Hormon. Radioterapi, Terapi Proton, Imunoterapi, dan Nanomedis)

3.2 Saran

Saran yang dapat diberikan dalam makalah ini adalah deteksi dini terhadap kanker sangatlah perlu diperkenalkan kepada masyarakat luas agar dapat mengurangi angka keterpurukan akibat penyakit ini.DAFTAR PUSTAKA

(1) Anwar, A.B. 2009. Karsinogenesis pada Kanker Serviks Uteri

http://www.google.co.id/ascus.file-pdf

Diakses pada 10 Mei 2010

(2) Nurlaila, I Dan Miftachul Hadi. 2008. Kanker: Pertumbuhan, Terapi Dan Nanomedis

http://wwww.tgj.lipi.go.id

Diakses pada 14 Mei 2010

(3) Ikrimah. 2009. Onkogenesis Dan Karsinogenesis

http://patologiikrimah.blogspot.com/

Diakses pada 14 Mei 2010

(4) Wijaya, P.S .2009. Apoptosis, Program Kematian Sel, Sel Kanker

http://ww8.yuwie.com/blog/entry

Diakses pada 10 Mei 2010