referat nurul

29
Referat Trombosis Vena Dalam Dosen Pembimbing: dr. Wahyu Nurchalamsah Setiawan, Sp. B Disusun Oleh: Nurul Fatimah H1A 009 032 DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF ILMU BEDAH

Upload: nurulfatimah

Post on 25-Nov-2015

49 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

ReferatTrombosis Vena Dalam

Dosen Pembimbing:dr. Wahyu Nurchalamsah Setiawan, Sp. B

Disusun Oleh:Nurul FatimahH1A 009 032

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYABAGIAN/SMF ILMU BEDAHRUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTBFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM2014PENDAHULUAN Trombosis adalah suatu proses terbentuknya atau adanya trombus (bekuan darah) didalam pembuluh darah. Trombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT) adalah trombosis yang terjadi didalam vena, terutama pada tungkai bawah. Trombosis vena dalam lebih sering asimptomatis, tetapi sebenarnya dapat menimbulkan penyakit yang serius. Trombus yang terlepas dapat merusak katup vena dan menimbulkan sindrom pasca tromboflebitis, bahkan dapat membentuk tromboemboli paru yang mengancam jiwa.1Banyak faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam serta dibutuhkan profilaksis untuk mencegah terjadinya hal tersebut dan meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru yang dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu, perlu untuk mendiagnosa DVT secara cepat sehingga bisa menurunan angka kematian yang dapat terjadi akibat DVT.

PEMBAHASAN Anatomi Gambar 1. Anatomi Vena Ekstremitas Bawah. 2

Gambar 2. Diagram DVT pada Tungkai Bawah. 3

Prevalensi DVT selalu dimulai pada daerah betis, sebagian besar trombin terperangkap pada vena dalam pada vena popliteal dan asimptomatis. DVT pada daerah distal dapat berlanjut pada vena popliteal, vena femoralis dan vena proksimal lainnya.3Kebanyakan pasien datang dengan gejala ketika vena proksimal sudah terlibat. Sekitar 50% pasien dengan DVT proksimal yang tidak diobati berkembang jadi emboli pulmonal dalam waktu 3 bulan. Walaupun pengobatan DVT adekuat kemungkinan kambuh masih ada. Pasien dengan DVT yang bergejala berkembang menjadi sindrom pasca trombotik berat dalam waktu 5 tahun.3 Trombosis adalah suatu proses terbentuknya atau adanya trombus (bekuan darah) didalam pembuluh darah. Trombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT) adalah trombosis yang terjadi didalam vena, terutama pada tungkai bawah. Trombosis vena dalam lebih sering asimptomatis, tetapi sebenarnya dapat menimbulkan penyakit yang serius. Trombus yang terlepas dapat merusak katup vena dan menimbulkan sindrom pasca tromboflebitis, bahkan dapat membentuk tromboemboli paru yang mengancam jiwa. Di Amerika Serikat insiden DVT 159/100.000 penduduk atau 398.000 kasus pertahun, insiden emboli paru 139/100.000 penduduk atau 347.000 kasus pertahun. Dan angka mortalitasnya 94/100.000 atau 235.000 kasus pertahun. Trombosis dapat terjadi pada bagian distal dan proksimal vena. Pada pasien DVT simptomatis, lokasi trombosis ditemukan 10% pada v. Poplitea, 42% v. Poplitea dan v.femoralis superfisial, 35% pada semua vena proksimal, dan 5% v.femoralis superfisial atau v.iliaka.1Faktor Resiko Pasien yang beresiko tinggi mengalami trombosis adalah pasien lansia, obesitas, hamil, defisiensi AT III, yang akan menjalani pembedahan ortopedi, serta tirah baring lama. Sebaiknya dipertimbangkan pemberian antikoagulan sebagai profilaksis. Menurut laporan di negara barat, insidens DVT pada pasien ortopedi yang tidak mendapat antikoagulan profilaksis mencapai 40-60%. Hal yang sama juga dilaporkan di Malaysia oleh Dihllon pada tahun 1996. Insiden DVT pasien yang menjalani operasi ortopedi tapi tidak diberikan antikoagulan profilakasis adalah 62,5% .1Tabel 1 : Faktor Resiko trombosis.1 Medis Umur, obesitas, kehamilan, diabetes militus, penyakit jantung, stroke, berbaring lama dan keganasan. Biologis Defisiensi AT III, protein C, Protein S, Faktol V Leiden, mutasi gen protombin, disfibrinogrnemia. Bedah Operasi mayor, operasi ortopedi.

Tabel 2. Faktor resiko tromboemboli pada vena. 3

Patogenesis Terdapat tiga faktor penting dalam pembentukan trombosis vena, yaitu pembuluh darah, komponen darah dan stasis yang dikenal dengan Trias Virchow.1Trias Virchow. Trias ini terdiri dari gangguan pada aliran darah yang meyebabkan stasis, gangguan antara keseimbangan anatara prokoagulan dan antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan gangguan pada dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan prokoagulan.41. Pembuluh Darah Kerusakan dinding pembuluh darah akan mempermudah adhesi trombosis pada subendotel, trombosis yang saling berdekatan akan dihubungkan oleh satu sama lain oleh fibrinogen dan terjadilah agregasi trombosit yang membentuk plak trombosit. Selain itu, kerusakan jaringan akan menyebakan faktor jaringan mengaktifkan sistem koagulasi jalur ekstrinsik yang akan menghasilkan fibrin dan tombus. 12. Koagulasi DarahSelain aktivasi sitem koagulasi ekstrinsik maupun instrinsik oleh faktor jaringan oleh akibat trauma/pembedahan, juga terjadi migrasi leukosit di tempat kerusakan jaringan yang juga mengaktifkan sistem koagulasi. Aktivasi koagulasi baik melalui jalur ekstrinsik maupun instrinsik akan mengaktif kan F X menjadi F Xa, dan melalui jalur umum F Xa bersama F V dan faktor III trombosis akan mengubah protombin menjadi trombin. Trombin akan mengubah firinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang yang menjadi dasar bekuan atau trombosis.1Koagulasi darah juga dapat meningkat karena faktor umur, trombofilia dan kondisi tertentu. Trombofilia artinya darah cenderung membentuk trombus, dapat bersifat herediter atau didapat. Trombofilia herediter disebabkan oleh defisiensi AT III, protein C, protein S, faktor V Leiden, dan mutasi gen protrombin. Trombofilia didapat disebabkan oleh sindrom antifosfolipid (APS), resistensi protein C, serta kondisi tertentu seperti kanker, polisitemia, infark miokard, tirah baring lama, dan kehamilan. 13. Stasis VenaStasis merupakan faktor penting pembentuk trombosis, karena pada keadaan stasis, faktor koagulasi yang aktif lambat dibawa ke hati untuk mengalami bersihan (Clearance). Stasis juga mencegah bercampurnya faktor pembekuan aktif dengan antikoagulan. Selain itu, stasis akan mempermudah interaksi trombosis dengan faktor pembekuan didalam pembuluh darah. Akibat terbentuknya trombus, aliran darah vena menjadi terhambat sehingga cairan keluar dari pembuluh darah kejaringan interstisial dan menimbulkan udem. Udem dapat menekan saraf perifer sehingga menimbulkan keluhan nyeri terutama saat beraktivitas (functio laesa). Stasis veba juga dapat disebabkan oleh imobilitas, ostruksi vena, dan gagal jantung. Aliran darah vena balik ke jantung biasanya diperkuat oleh kontraksi otot betis. Pada pasien lansia yang tidah baring lama, penderita vena varikosa, atau kehamilan, terjadi gangguan konstraksi tersebut. Bendungan pada tungkai bawah sering disertai infeksi sehingga bisa terjadi tromboflebitis. 1Gambar 3.

Gejala Kinis Sesuai dengan patofsiologinya, gejala utama DVT adalah bengkak, perubahan warna, nyeri dan functio laesa. Lebih kurang 25% pasien dengan gejala tersebut ternyata mengalami DVT. Walaupun semua gejala dapat terjadi pada DVT, dalam kenyataanya tidak selalu semua gejala tersebut ditemukan.1,4 Gambaran klasik DVT adalah edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan tanda Homans positif.4 Sering hanya timbul keluhan nyeri dibetis atau di paha, terutama bila berjalan.1 Dari publikasi, pasien seringnya memiliki gejala yang asimptomatis, oleh karena itu dokter harus mewaspadai timbulnya trombosis tungkai pada pasien-pasien yang beresiko tinggi. Tidak jarang penderita DVT, misalnya penderita bengkak tungkai berulang, mendapat pengobatan yang tidak tepat dan cukup lama. Dapat terjadi komplikasi yang parah bila pasien sudah tergolong sindrom pasca trombosis (PTS), yaitu pembengkakan yang tidak pernah hilang atau luka yang tidak sembuh. Beberapa pasien datang dengan riwayat gejala dan tanda trombosis vena yang berulang, yaitu bengkak dan nyeri tungkai, bengkak dan warna kulit yang gelap atau kehitaman dan sering berkembang menjadi luka pada maleolus yang merupakan gejala pasca trombosis. Bila terjadi sumbatan masif pada vena ileofemoral, aliran darah balik dari pembuluh darah balik kaki tersumbat total sehingga terjadi pembengkakan mulai dari paha sampai kaki yang tampak kebiruan disertai nyeri yang disebut juga dengan keadaan phlegmasia cerulae dolons. Bila sumbatan hanya mengenai sebagian vena, gejala yag terlihat adalah udem betis mata kaki dan disertai kulit berwarna merah kebiruan akibat peningkatan aliran darah vena dipermukaan.1Kadang tanda fisik DVT tidak jelas sehingga ruang pemeriksaan harus terang, pasien disuruh berdiri beberapa menit untuk memperlihatkan perbedaan besar, rasa panas, warna dan udem diantara tungkai yang normal dan sakit.1 Salah satu penyulit penyakit DVT dalah emboli paru. Pasien tiba-tiba mengeluh sakit dada, sesak, gelisah, sianosis, dan hemoptisis. Pada setiap pasien DVT perlu selalu dipikirkan emboli paru karena lebh dari 2/3 pasien emboli paru tidak bergejala. 1Diagnosis Skor Well dan Hamilton dapat digunakan untuk menentukan secara klinis kelompok yang memiliki resiko tinggi, sedang dan ringan menjadi DVT.Tabel 3. Well Score. 3,5

Tabel 4. Tes Evaluasi Pasien Curiga DVT Resiko Tinggi.5

Tabel 5. Tes Evaluasi Pasien Curiga DVT Resiko Rendah.5

Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan klinis dan pemeriksaan khusus, yaitu ultrasonografi Doppler, venografi, dan angio-MRI.1 Karena diagnosis DVT dan emboli paru yang hanya didasarkan atas gejala klinis dan pemeriksaan fisik sering memberikan hasil yang negatif palsu, diprlukan pemeriksaan yang objektif. Pemeriksaan awal diagnostk yang saat ini dilakuka yaitu kompresi ultrasonografi, tetapi venografi tetap merupakan gold standard. Kelemahan kompresi ultrasonografi sering memberikan hasil negatif palsu terutama bila trombus letaknya didistal, dan perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan venografi.1Pendekatan diagnosis DVT dapat dilakukan dengan pemeriksaan ultrasonografi pada pasien yang dicurigai menderita DVT; bila positif, pasien diobati sebagai DVT; bila negatif, (1) diagnosis disingkirkan bila secara klinis kemungkinananya rendah; bila kemungkinan klinisnya sedang atau tinggi satu minggu kemudian dilakukan kembali utrasonografi atau venografi, terutama bila dicurigai DVT distal; bila negatif DVT bisa disingkirkan; bila positif pasien diobati sebagai DVT; (2) satu minggu kemudian dilakukan ultrasonografi; bila negatif, DVT disingkirkan, bila positif diobati sebagai DVT, atau venografi; (3) dilakukan pemeriksaan D-Dimer, bila positif dilakukan kembali ultrasonografi satu minggu kemudian dan bila hasil USG positif dilakukan kembali USG satu minggu kemudian dan bila hasil USG positif, pasien diobati sebagai DVT, bila D-Dimer negatif DVT dapat disingkirkan.1Pada pemeriksaan laboratorium homeostasis didapatkan peningkatan D-Dimer dan penurunan antitrombin. Peningkatan D-Dimer merupakan indikator adanya trombosis aktif. Pemeriksaan ini sensitif tapi tidak sensitif dan sebenarnya lebih berperan untuk menyingkirkan adanya trombosis jika hasilnya negatif. (Sukrisman, 2009). D-Dimer adalah hasil degradasi fibrin oleh plasmin. Kadarnya akan meningkat saat banyak fibrin yang dihancurkan, termasuk VTE akut.3

Gambar Alur Diagnostik DVT. (de jong, 2010)

Tabel 6. Algoritma Diagnosis DVT. 3

Pengobatan Heparin standar/heparin berbobot molekul ringan Pasien DVT dapat diobati dengan heparin standar atau heparin berbobot molekul ringan (LMWR). Heparin standar diberikan 100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan dengan tetesan heparin dimulai dengan 1000 IU/jam. Enam jam kemudian diperiksa aPTT untuk menentukan dosis selanjutnya. Target terapi yang diharapkan yaitu nilai aPTT atara 1,5-2,5 kali kontrol.1Bila aPTT