PendahaluanSkenario 3Seorang laki-laki usia 80 tahun datang ke UGD RS tempat anda bekerja dengan keluhan mata kanan merah buram tiba-tiba disertai rasa sakit hebat. Yang sangat dirasakan penderita adalah rasa sakit yang hebat, mata tersebut terasa mau copot, kepala disekitar mata tersebut terasa berdenyut-denyut hebat. Kedua mata memang memang terasa sudah tidak dapat melihat secara jelas lagi sejak sekitar 4 tahun yang lalu, mata kanan lebih berat dari mata sebelahnya. Pada pemeriksaan : tekanan darah 130/90mmHg, nadi : 86x/menit, respirasi 22x/menit, afebris. Pemeriksaan oftalmologis : visus OD: 1/300, tekanan intra okuler : N+++/palpasi, injeksi siliar (+), kornea agak keruh, samar-samar COA dalam dengan cairan keputih-putihan diseluruh COA, pupil samar-samar tampak, diameter 7mm, lensa : keputih-putihan, oftalmoskopi : tidak tembus. Mata kiri : visus : 4/60, lensa : agak keruh, oftalmoskopi : samar-samar kesan baikDefinisi Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang disebabkan oleh tingginya tekanan bola mata sehingga menyebabkan rusaknya papilsaraf optik yangmembentukbagian-bagian retina dibelakang bola mata. Saraf optik menyambung jaringan-jaringan penerima cahaya (retina) dengan bagian dari otakyang memproses informasi penglihatan. DiIndonesia,glaucoma dideritaoleh3%daritotal populasi penduduk. Umumnyapenderitaglaucoma telahberusia lanjut.Padausiadi atas50tahun, tingkat resikomenderita glaukomameningkatsekitar10%. Hampirseparuhpenderitaglaukomatidak sadar bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan dan rusaknya penglihatan di seluruh dunia.1 Glaucoma secara umum dibagikan kepada dua jenis glaukomayangpalingseringtejadi pada pasien adalahPrimaryOpenAngleGlaucoma (POAG) / glaukoma sudut terbuka dan Acute / Chronic Closed Angle Glaucoma / glaukomasudut tertutup. Tipelaintermasuk di antaranya normaltensionglaucoma, congenitalglaucoma, pigmentary glaucoma dan secondary glaucoma.1 Kebutaanakibat glaukoma bersifat irreversible/ menetaptidak sepertikebutaankarena katarakyang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahankebutaanpadaglaukomabersifat pencegahankebutaandenganjalan menemukan dan mengobati/menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untukmenemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidakmemberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidakenak di mata, pegal-pegal dimata atau sakit kepala separuhyang ringan.Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis.Di samping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaucoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukanglaukomadalam stadium dini.1 Peningkatan tekanan didalam mata(intraocularpressure) adalah salahsatu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang adauntuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara korneadan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg.Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Pada orang tertentutekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut sarafoptic (hipertensi okuli).Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina sarafoptik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optic (low tension glaucoma-glaukoma tekanan rendah). Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bolamatanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih seringterjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderitaglaukomadi antaranya adalahriwayatpenyakitglaukomadidalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia).1Anatomi Sudut Bilik MataSudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneo sklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sclera spur yang membuat cincin melingkar 360o dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar kesalurannya.1Sudut filtrasi: Terdapat dalam limbus Dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir membran Descemet (Schwalbe line) dengan membran Bowman Mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai bilik mata depan Dalam stroma terdapat serabut saraf dan akhir a.siliaris anterior Trabekula terdiri atas :a) Trabekula Korneoskleral-Serabutnya berasal dari stroma kornea ke belakang dan mengelilingi kanalschlemn berinsersi di sclerab) Trabekula Uveal-Berasal dari stroma kornea ke skleralspur (insersi m.siliaris) dan sebagianke m. siliaris meridionalc) Schwalbe line menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularisd) Ligamentum pektinatum rudimenter Berasal dari permukaan anterior iris menuju ke depan trabekula.

Fisiologi1. Komposisi Humor AqueusHumor aqueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250ul, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 ul/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.Komposisi humor aqueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.12. Pembentukan dan Aliran Humor AqueusHumor Aqueus diproduksi oleh corpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior Humor Aqueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.Hal ini disebut Humor Aqueus Plasmoid dan sangat mirip dengan serup darah.13. Aliran Keluar Humor AqueusJalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui inversinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aqueus juga meningkat. Aliran Humor Aqueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik dilapisan sendotel. Humor Aqueus dari corpus siliaris masuk ke dalam camera oculi posterior dan berjalan melalui pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman trabekulum dan kanal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera.1

Fungsi humor akuous :1. Sebagai media refrakta2. Integritas struktur3. Sumber nutrisi4. Memelihara regularitas tekanan intraokulerTekanan bola mata akan naik bila: Badansiliarmemproduksiterlalubanyakcairanmatasedangpengeluaranpadaanyaman trabekulum normal ( glaucoma hipersekresi ) Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang kebilik mata depan ( glaucoma blockade pupil ) Pengeluarandisudutbilikmataterganggu( glaucomasimpleks,glaucomasudut tertutup, glaucoma sekunder akibat gonoisinekia).

Di dalam bola mata terdapat cairan humor aqueos yang diproduksioleh badan siliar dan dialirkan ke bilik mata depan melewati kanal- kanal didalam sudut bilik mata (antara kornea dan iris). Cairan tersebut kemudian diserapoleh system venosa melalui sudut bilik mata depan. Bila pengaliran dan penyerapan humor aqueos ini tidak lancar,karena hambatan/penyempitan salurannya, maka terjadi akumulasi cairan di dalam bola mata,tekanan bola mata meninggi danmenekansyarafoptik.Kerusakanlapangpandang terjadisesuai dengan tinggi dan lamanya penekanan.Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optic .Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80mmHgdan diastolik 40mmHg akan kolap bila tekanan bola mata 40mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil akan menciutsehinggaperedarandarahpapilakan tergangguyangakan mengakibat ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optic akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandang dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Akan terlihat skotoma berbentuk busur ke arah temporal ( skotoma Bjerrum ), yang bertemu antara busur atas dan bawah pada rafe saraf yang disebut sebagai skotoma jenjang Rone .Pada suatu keadaan akan terjadi keadaan sedemikianrupasehinggaseluruhlapangpandangan gelap.1Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :1. Glaukomaprimer. Glaukomadenganetiologitidakpasti,dimanatidakdidapatkankelainanyang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memilikibakat bawaan glaukoma seperti: Kelainandapatberupagangguanfasilitaspengeluarancairanmataataususunananatomis bilik mata yang menyempit. Mungkindisebabkankelainanpertumbuhanpadasudutbilikmatadepan/goniodisgenesis, berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A. Glaukomaprimersudutterbuka(glaukomakronis). Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahandegeneratif jaringantrabekular, saluranschleem, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidakada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul. Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaucomayangpenyebabnyatidakditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. 2B. Glaukomaprimersuduttertutup(sempit) Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir kesaluranschlemm.Pergerakaniriskedepandapatkarenapeningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbuldaripenutupanyangtiba-tibadan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo.Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidaksegera ditanganiakan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.Glaukoma sudut tertutup adalah glaukomaprimer yang ditandai dengan sudut bilik matadepan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.Sudutsempitdenganhipermetropia danbilikmatadangkalberbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme .Pembagian glaukoma sudut tertutup: 2a. Akut Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tetutup,seperti padahipermetropia.Glaukomaprimerdengan sudut matadepan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakangkepala,mualdanmuntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang akibat adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangka penderita sakit perut. Matapasiendengankongestif akutsangatmerah, konjungtiva sangatkemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan didalam bilik mata terdapat efekTyndalyang positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Tekanan bola matasangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-70mmHg. Bila tekanan bolamata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang menetap.Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmenposterior mata. 2b. Subakut Faktor-faktor etiologi yang berperanpada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsungsingkatdanrekuren. EpisodepeningkatanTIOberlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik spontan, tetapi terjadi akumulasikerusakanpadasudutbilikmatadepandisertaipembentukan sinekia anterior perifer.Glaukomasuduttertutupsubakutkadang-kadangberkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut. Didapatkan riwayat seranganberulang berupa nyeri, kemerahan, dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitarcahaya pada satu mata. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam.Pemeriksaandiantarawaktu seranganmungkinhanya memperlihatkan sudutbilikmatadepanyangsempit disertai dengansinekiaanteriorperifer.Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi.Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser. 2

c. Kronik Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidakpernahmengalamiepisodepeningkatantekananintraokularakut,tetapi mengalami sinekia anteriorperiferyangsemakinmeluasdisertaidenganpeningkatan TIO secara bertahap.Parapasieninibermanifestasisepertiyang diperlihatkanoleh pasien glaucoma sudutterbukaprimer,seringdengan penyempitanlapanganpandang yangekstensif di kedua mata.Sesekali, pasien-pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudu bilik mata depanyang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.Pada jenis glaukomakronikpenderita jarang mengeluhkan mata,karena umumnyapeningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalanterussedangkanpenderita tidak menyadarinya. 2

Gambar kiri glaucoma sudut terbuka pada sebelah kanan glaucoma sudut tertutup

2. Glaukomasekunder Glaukomasekundermerupakanglaukomayangdiketahuipenyebabyang menimbulkannya. Peningkatan TIO yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebutglaucomasekunder. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. 2a. GlaukomaakibatkelainanlensaDislokasi lensa Lensa kristalina dapatmengalami dislokasi akibat traumaatau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatanpada aperture pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posteriorkedalamvitreusjugaberkaitandenganglaucomameskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkn oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. 2

Intumesensi lensa Lensa dapatmenyerapcukupbanyakcairansewaktumengalamiperubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensaini kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupildan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaucoma sudut tertutup. Terapi berupaekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraocular terkontrol secara medis. 2Glaukoma fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocran kapsul lensa anteriordan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadiedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan TIO akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitive, dilakukan segera setelah TIO terkontrol secara medis dan terapi steroid topical telah mengurangi peradangan intraocular. 2

b. GlaukomaakibatkelainanuveaUveitis TIO pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus cilare yang meradang berfungsikurangbaik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan TIO melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibatdalamprosesperadangan yang secara spesifik mengenaisel-sel trabekula (trabekulitis).Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraocular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topical. Uveitis kronikatau rekuren menyebabkan gangguanfungsi trabekula yang permanen ,sinekia anterior perifer,dankadangneovaskularisasisudut;semuakelainan tersebut meningkat kemungkinan glaucoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaucoma sudut tertutup akut.Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaucoma sekunderadalah siklitis heterokromikFuchs, uveitisanteriorakutterkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks. 2

c. Glaukomaakibattrauma CederakontusiobolamatadapatdisertaidenganpeningkatandiniTIOakibat pendarahan ke dalam bilik mata depan ( hifema ). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular,yangjugamengalamiedemaakibatcedera.Terapiawaldilakukan dengan obat-obatan,tetapimungkindilakukantindakanbedah bilatekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dantimbulnya glaucoma mungkin menyamarkanhubungan tersebut.Secaraklinis,camera okuli anteriortampak lebih dalam daripada matayangsatunya, dangonioskopi memperlihatkan resesisudut.2

AnamnesisDari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri padabola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran halo, dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus,penyakitparu-parudankardiovaskuler,hipertensidanberbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yanglampau,derajatsocial,riwayatpenggunaantembakaudan alkohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik dan penunjang1. Ketajaman penglihatan Pemeriksaanketajamanpenglihanbukanmerupakan pemeriksaanyangkhususuntuk glaucomakarenatajam penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat launketengah.Dengandemikian, penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatanperifersudah tidak ada. 32. Pemeriksaantekanan bola mata Tonometrimerupakanpemeriksaanuntukmenentukantekananbolamata seseorang berdasarkanfungsinyadimanatekananbolamatamerupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentukkerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optic pada orang tertentu.Untukhal demikianyang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometerSchiotz tekanan bola mata penderita diukur.Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata: i. Palpasi, kurangtepatkarenatergantungfaktorsubjektif.ii. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.iii. Aplanasi tonometri, mendatarkanpermukaankecilkornea.iv. Tonometriudara (air tonometry), kurangtepat karenadipergunakandi ruang terbuka.Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakanpada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normalpada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometeratau tonometri untuk mengetahui tekananbola mata seseorang. Tonometeryang ditaruhpada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanandaridalambolamatamelalui kornea. 33. Pemeriksaan kelainanpapilsaraf optikOftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optikdapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat: 3 Kelainan papil saraf optik-Sarafoptik pucat atau atrofi-Saraf optikbergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar4. PemeriksaanSudutBilikMataGonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudutbilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopidapat ditentukanklasifikasi glaukoma penderita apakah glaucoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebabsuatu glaukomasekunder.Padagonioskopidipergunakan goniolens dengan suatusistemprismadanpenyinaranyangdapatmenunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut: 3 Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,disebut sudut tertutup. Derajat 1,bilatidakterlihat1/2 bagiantrabekulumsebelahbelakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihatdisebutsudutsempitsedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.5. Pemeriksaan LapanganPandangPemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapatdijumpaipada semuapenyakit sarafoptikus, tetapipola kelainan lapangan pandang, progresivitas, danhubungannyadengankelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.Gangguanlapanganpandangakibatglaucoma terutama mengenai 30o lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.Berbagaicarauntukmemeriksalapangan pandangpada glaukoma adalahlayar singgung,perimeterGoldmann,Friedmannfield analyzer,dan perimeter otomatis.6. TesProvokasi dilakukan pada keadaanyang meragukan. 3A. Untuk glaukoma sudut terbuka1. Tes minum air: penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokulerdiukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. 32. Pressure congestion test:Pasang tensimeter padaketinggian 50-60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis. 33. Kombinasitesairminumdenganpressurecongestiontest:Setengahjam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg ataulebih pasti patologis. 34. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8mmHg menunjukkan glaukoma. 3B. Untuk glaukomasudut tertutup.1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempatgelap initerjadimidriasis, yangmengganggualiran cairan bilik mata ke trabekulum.Kenaikantekananlebihdari10mmHgpastipatologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan. 32. Tesmembaca:Penderitadisuruhmembacahurufkecilpadajarak dekatselama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis. 33. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin1% atau neosynephrine10%.Tensidiukursetiap1/4 jam selama 1jam. Kenaikan 5mmHg mencurigakansedangkan7mmHgataulebihpastipatologis.Karenatesinimengandungbahayatimbulnyaglaukomaakut, sekarang sudah banyak ditinggalkan. 34. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit. 3

Diagnosis Diagnosisglukomasudutterbukaprimerditegakanapabiladitemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertaipeningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar50%pasien glaucoma sudutterbuka primermemperlihatkantekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.Diagnosis bandingIritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis bandingpada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua haltersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 41. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurangjika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deepciliary injection).2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dantajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.3. Iridosiklitisdenganglaukomasekunderkadang-kadangsukardibedakan. Gonioskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan gonioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu.

ETIOLOGIPenyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini, disebabkan:1. Bertambahnya produksi cairan mataoleh badan siliar.2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau dicelah pupil (glaukoma hambatan pupil).3. Sangatmungkinmerupakanpenyakityangditurunkandalam keluarga.4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.5. Glaukoma dapatdiakibatkan penyakit lain di tubuh.6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahuidini dan diobatimaka glaukomadapatdiatasiuntuk mencegah kerusakan lanjutnya. 4

Faktor risikoFaktorResikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 41. Tekanan darahrendahatautinggi2. Fenomena autoimun3. Degenerasi primerselganglion4. Usiadiatas45tahun5. Keluarga mempunyai riwayat glaucoma6. Miopia atau hipermetropia7. Pasca bedahdenganhifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: 41. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat2. Makin tua usia, makin berat3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering5. Keluarga penderita glaukoma, resiko4 kali lebih sering6. Tembakau, resiko 4kali lebih sering7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

Patofisiologi Studi terbarumendeteksiantibodi seorangpasiendengan tekanan normaldanunsurpokok glaukoma. Terlihatperbedaanyangsangat signifikan antarariwayatantiboditerhadap tekanan normalpenderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata. Pada glaukoma simpleks ditemukanperjalanan penyakityang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagaiglaukomaabsolute. Tingginyatekananintraokuler tergantung padabesarnyaproduksi aquoeus humoroleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluaraquoeus humormelalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan venaepisklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometeraplanasi. Padatekananlebihtinggidari20mmHg yang juga disebut hipertensi oculidapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometerSchiotz). Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukomaadalah atrofisel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan intibagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan padapapilyangmenyebabkan degenerasiberkasserabutsaraf pada papil saraf optic (gangguanterjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.Bagiantepi papil saraf optikrelatiflebih kuatdaripadabagian tengahsehingga terjadi cekunganpadapapilsarafoptic.Efekpeningkatantekananintraoculardipengaruhiolehperjalananwaktudanbesarpeningkatan tekanan intraocular. Pada glaucoma sudut tertutup akut, tekanan intraocular mencapai 60-80mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema korna dan kerusakan nervus optikus. Pada glaucoma sudut terbuka primer, tekanan intraocular biasanya tidakmeningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaucoma tekanan normal, sel-sel ganglion reina mungkin rentan mengalamikerusakanakibattekananintraocular dalam kisaran normal atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici. 4, 5

Manifestasi klinikGejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaucoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma adalah: 51. Peningkatantekanan intra okuli2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskusoptikus3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek diperiferdulu, seperti melihat lubang kunci)A. Glaukoma sudut terbukaPenyakit ini berjalan perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 3050% saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupundapat terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnyapenglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang hinggabutasamasekali. Tekanan bolamata biasanya melebihi25mmHg.Gambaran gonioskopiglaukomasudutterbukaprimermemberikan susunan anatomi normal. 5B. Glaukoma SudutTertutupa) GlaukomasuduttertutupakutGlaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan datang mendadakdenganpenglihatan sangat kabur, matamerah,disertairasasakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah.Temuan-temuan lain adalah peningkatanmencoloktekanan intraokuli ,kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.5b) Glaukoma Sudut Tertutup SubakutKunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadipada malam haridan sembuh dengan cepat dalam satu malam. Pemeriksaandiantaraseranganhanya memperlihatkanpenyempitan sudutkameraanterior. Uji provokatif kamargelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yangberesiko mengalami suduttertutup. Padakasusyang lanjut, akanterdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik. 5c) Glaukoma Sudut TertutupKronikPada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueus tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairanmata. Pada pemeriksaan dijumpaipeningkatanTIO,sudutkamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi,serta kelainan diskus optikus dan lapanganpandang. 5

PenatalaksanaanA. Pengobatan medikamentosa1. Supresi pembentukan humor akueusPenghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang palingluas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obatlain.Timololmaleat0,25%dan 0,5%,betaksolol0,25%dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalannapas menahun-terutamaasma-dandefek hantaranjantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatifreseptor1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkanwalaupuntidakmenghilangkanrisikoefeksamping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.Apraklonidin merupakansuatuagonisadrenergik2 baruyang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus. 6Inhibitorkarbonatanhidrase sistemik-asetazolamidadalahyangpalingbanyak diguna, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-digunakan untukglaukomakronikapabilaterapitopikaltidakmemberihasil memuaskan danpada glaukoma akutdimanatekananintraokular yangsangattinggiperlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mgsampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, ataudapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangkapanjang. Obat-obat hiperosmotikmempengaruhipembentukan humorakueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. 6

2. Fasilitasi aliran keluar humor akueusObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluarhumor akueus dengan bekerjapada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelumtidur.Karbakol0,75-3%adalahobatkolinergikalternatif.Obat antikolinesterase irreversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.Obat-obatiniadalahdemekariumbromide0,125dan0,25% danekotiopatiodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasiuntukpasien afakikataupseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. 6 Perhatian:obat-obatantikolinesterase irreversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah.Obat-obatinijuga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahukemungkinan ablasio retina.Semua obatparasimpatomimetik menimbulkan miosisdisertaidengan meredupnya penglihatanterutamapadapasienkatarak dan spasme akomodatifyangmungkin mengganggu pada pasien muda.Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluarhumor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtivareflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraocular yang dapat terjadiadalahedemamakulasistoidpadaafakikdanvasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrinjangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 6

3. Penurunan volume korpus vitreum Obat-obathiperosmotikmenyebabkandarah menjadihipertoniksehinggaairtertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunanproduksihumorakueus.Penurunanvolumekorpusvitreumbermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukomasudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sarilemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. 6

4. Miotik,midriatikdan siklopegikKontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaanglaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada irisplateau. Dilatasi pupil penting dalampengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karenasinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkanolehpergeseranlensakeanterior,siklopegik(siklopentolatdanatropine)dapatdigunakanuntukmelemaskanotot siliarissehinggamengencangkanapparatus zonularis dalamusaha untukmenariklensa ke belakang. 6

B. Terapi bedah dan laser1. Iridektomi daniridotomiperifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kameraanterior danposteriorsehingga bedatekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomiperifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi lasermemerlukan korneayang relatifjernih dandapat menyebabkanpeningkatantekanan intraokular yangcukup besar terutama apabila terdapatpenutupansudutakibat sinekia luas. Iridotomiperifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yanglebih baik, tetapi juga berpotensimenimbulkankesulitan operasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadiserangan penutupan sudut. 6

2. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu gonio lensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luarhumorakueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnyabervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.Pengobatandapatdiulang. Penelitian terakhirmemperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbukaprimer. 6

3. Bedah drainase galukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atauorbitadapat dibuatdengan trabekulotomi atauinsersi selang drainase.Trabekulotomi telah menggantikantindakandrainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalanidrainaseglaukomaatautindakanbedahlainmelibatkanjaringanepisklera.Terapiajuvandenganantimetabolitmisalnyafluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanenbagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasiendari kelompok terakhir adalahmereka yangmengidap glaukoma sekunder,terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitisdan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagaialternatif bagi trabekulektomi.Goniotomiadalahsuatuteknikyangbermanfaatmengobatiglaukomakongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. 6

4. TindakanSiklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.Krioterapi, diatermik,ultrasonografi frekuensi tinggidanyang paling mutakhir terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepatdi sebelahposterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.Jugasedang diciptakan energilaserargon yang diberi secara transpupilar dan transvitreal langsung ke prosesussiliaris.Semuateknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkanftisis dan harus dicadang sebagai terapi untuk glaucoma yang sulit diatasi. 6

Komplikasi1. SinekiaanteriorperiferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. 72. KatarakLensa Kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatanpupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. 73. Atrofi retina dan saraf optikDaya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutamapada lapisan sel-sel ganglion. 7

Pencegahan1. Padaorang yang telah berusia 20 tahun sebaiknyadilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun.3. Secara teratur perludilakukan pemeriksaan lapangpandangan dantekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yangberat.

Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila prosespenyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani denganbaik. Prognosis glaucoma menjadi baik jika belum terjadi komplikasi yang akan memburukkan lagi keadaan pasien sehingga prognosis menjadi buruk jika perjalanan berterusan tanpa ditangani dengan segera.

EpidemiologiDi Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yanglebihtuamengidapglaukoma,sebanyak120,000adalahbuta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yangterserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 jutapada tahun 2020. Tiap tahun,ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih. 7

Kesimpulan Secara kesimpulan, bapak 80 tahun yang datang dengan keluhan mata kanan sakit dengan penglihatan buram disertai rasa sakit kepala yang hebat menderita glaucoma sudut tertutup akut sekunder yang disebabkan oleh katarak hipermatur yang berlangsung lama sehingga pecah dan keluar cairan ke kamera okuli anterior sehingga menggangu aliran aquous humor lalu menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli yang menyebabkan timbulnya gejala sakit yang berat yang disertai dengan sakit kepala berdenyut yang hebat. Visus pasien ini telah menurun sejak 4 tahun yang lalu disebabkan oleh perjalanan penyakit katarak yang biasa terjadi pada golongan yang lanjut usia yang dikenali sebagai katarak senilis. Pada mata kanan sudah terjadi glaucoma sedangkan pada mata kiri katarak mata masih lagi progresif namun belum menimbulkan komplikasi seperti pada mata kanan yang telah terjadi glaucoma. Oleh yang demikian, kedua-dua mata harus lah ditangani dengan segera bagi mengelakan penurunan fungsi mata pada pasien tersebut sesuai dengan perjalanan penyakit yang dialami oleh pasien tersebut. Dalam hal ini, kita harus mempertimbangkan kedua-dua penyakit yang saling berhubungan yaitu glaucoma yang disebabkan oleh katarak hipermatur yang telah pecah sehingga terjadi komplikasi. Selain itu, glaucoma juga dapat disebabkan oleh beberapa kelainan mata lain yang kita harus waspada sebagai penyebab terjadinya suatu glaucoma yang juga harus dirawat segera. Di samping itu, terdapat juga glaucoma dengan TIO yang normal yang kite perlu berhati-hati dalam menegakan diagnosis agar kita dapat melaksanakan terapi yang segera dan tepat terhadap pasien yang kita duga menderita glaucoma.

Daftar pustaka1. dr. Saptoyo AM, dr. Margrette FP, Ilmu penyakit mata, FK Ukrida, 2011.2. Prof. dr. H. Sidarta, dr. Sri RY, Ilmu penyakit mata, 4th ed , FKUI, 2011. 3. Ramanjit S & Radhika T, Parsons' Diseases of the Eye, 21st ed, Elsevier, 2011.4. Young H. Kwon, M.D., Ph.D., John H. Fingert, M.D., Ph.D., Markus H. Kuehn, Ph.D., and Wallace L.M. Alward, M.D,Mechanism of disease primary open-angle glaucoma NEngl J Med 2009; 360:1113-1124March 12, 2009 diunduh dari http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0804630 5. Jannis Kountouras, Christos Zavos, Georgios Sakkias, Georgia Deretzi, Ioannis Venizelos, Stergios Arapoglou, Stergios A. Polyzos. (2011) Risk Factor for Both Primary Open-Angle Glaucoma and Pseudoexfoliative Glaucoma in Thessaloniki Eye Study.American Journal of Ophthalmology152:6, 1079-1080 diunduh dari http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc090757#t=citedby 6. David Palay,Jay Krachmer,Primary Care Ophthalmology, 2nd ed, Elsevier 2010.7. Ronald PC, Peng TK, A textbook of clinical opthalmology ; A Practical Guide to Disorders of the Eyes and Their Management, 3rd Edition, 2009.

1 | Page