3.1 Stroke

3.1.1Definisi Stroke

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.3.1.2Anatomi Sistem Vaskularisasi OtakSistem karotis terutama memperdarahi kedua hemisfer otak. Pada tingkat kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan arteri karotis interna.

Gambar 1. Cabang-cabang arkus aorta.

Arteri karotis eksterna meruipakan percabangan dari arteri karotis komunis pada region region midservikal. Bagian proksimal dari arteri ini berjalan anteromedial arteri karotis interna, namun selaras berjalan naik arteri ini menuju posteromedial untuk mensuplai bagian-bagian wajah. Arteri karotis eksterna mempunyai Sembilan cabang utama, yaitu sebagai berikut :

1. Arteri tiroid superior, mensuplai darah untuk laring dan bagian-bagian tiroid.

2. Arteri pharyngeal asending, mensuplai darah untuk meningen, telinga tengah, nervus kranial bawah, dan nervus servikal bagian atas.

3. Arteri lingualis, mensuplai darah untuk lidah dan faring

4. Arteri fasialis, mensuplai darah untuk wajah, palatum, dan faring

5. Arteri oksipitalis, mensuplai darah untuk bagian muskulokutaneus dari SCALP dan leher.

6. Arteri auricularis posterior, mensuplai darah untuk SCALP, kavum timpani, pinna, dan glandula parotis.

7. Arteri maksilaris, merupakan cabang terbesar yang mempunya tiga bagian mayor yang masing-masingnya mempunyai cabang-cabang sendiri. Cabang paling pentingnya adalah arteri meningen media, yang sering terjadi laserasi pada truma kepala dan mengakibatkan epidural hematom.

8. Arteri fasialis transversum, yang bersama arteri fasialis mensuplai darah untuk area buccal.

9. Arteri temporalis superfisialis, merupakan cabang terkecil yang mensuplai darah 1/3 depan dari SCALP dan bagian wajah.

Gambar 2. Cabang-cabang mayor arteri karotis eksterna

Arteri karotis interna dibagi menjadi empat bagian, yaitu :

1. Pars servikalis : berasal dari arteri karotis komunitis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar tengkorak.

2. Pars petrosa : Terletak dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venous karotikus internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak di sisi lateral oleh septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.

3. Pars kavernosa : Melintasi ujung kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf S yang sangat melengkung, dinamakan Karotisspphon.

4. Pars serebralis : dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang segera membelok ke rostraldan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita. Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata dan beranastomisis dengan arteri fasialis serta arteri maksilaris interna.

Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya, yaitu :

1. Pars petrosa : Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga tengah.

2. Pars kavernosa

- Arteri kavernosa, memperdarahi hipofifis dan dinding sinus kavernosus

- Arteri hipofise, memperdarahi hipofise

- Arteri semilunaris, memperdarahi gangglion semilunaris

- Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior

3. Pars supraklinoid

- Arteri oftalmika, memperdarahi mata, orbita, struktur wajah yang berdekatan.

- Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus lateral dan bagian yang berdekatan.

- Arteri komunikan posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma optika, dan lain-lain.

4. Pada bagian akhir arteri karotis interna

- Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis, dan

parietalis serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior

yaitu :

a. Arteri striata media / arteri rekuren Heubner

b. Arteri komunikans anterior

c. Arteri frontopolaris, memperdarahi korteks lobus frontalis pada

permukaan median, superior, superior permukaan lateral.

d. Arteri perikallosal

e. Arteri kallosomarginalis

f. Arteri parietalis

- Arteri serebri media, memperdarahai korteks orbitalis, frontalis, parietal,

dan temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri

media yaitu :

a. Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.

b. Arteri frontalis asendens

c. Arteri pre-rolandika

d. Arteri perietalis anterior

e. Arteri parietalis posterior

f. Arteri angularis, memperdarahi sakkus lakrimalis, kelopak mata bawah

dan hidung.

g. Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal.

h. Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek

permulaan lateral dari lobus temporalis.

Meskipun sistem karotis dan sistem vertebrobasiler merupakan dua sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam arteri komunikan hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamat bilamana terjadi perubahan tekanan arteri yang dramatis. Cabang-cabang sistem karotis dan vertebrobasiler juga mempunyai pembuluh-pembuluh penghubungan.

3.1.3KlasifikasiSetiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi marshall, diantaranya :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri.

3. Embolia serebri.

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral.

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ in ~ evolution.

c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar.

3.1.4Etiologi Beberapa penyebab stroke, diantaranya :

1. Trombosis.

a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,

penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,

kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.

a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.3.1.5Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

3.1.6Gambaran klinis

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis yang spesifik :

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya.

2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebrabasilar meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

3.1.7Patogenesis

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa:

1. keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan;

2. berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah;

3. gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau

4. ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini menjadi:

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.

Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari kurang dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

3.1.7.1Patogenesis stroke iskemikStroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

3.1.7.2Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

3.. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah.

3.1.8Diagnosis

3.1.8.1Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

3.1.8.2 Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :

1.Reaksi pupil terhadap cahaya.

2.Refleks kornea.

3.Refleks okulosefalik.

4.Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.

3.1.8.3Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi : Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat

terjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow upnya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark

otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.3.1.9Penatalaksanaan Stroke

A. Penatalaksanaan Umum Stroke Iskemik Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 Ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekatACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 Ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 Ml selama 4 jam dan 500 Ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsanperoral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (