lapsus interna.doc
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan beberapa organ tubuh seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak menular yang
akan meningkat jumlahnya di masa mendatang.1
World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di
Indonesia dari 8,4 juta orang pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta pada tahun 2030. WHO
memperkirakan Indonesia menduduki peringkat ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita
diabetes setelah China, India, dan Amerika Serikat. Namun, hanya 50% dari penderita diabetes
di Indonesia yang menyadari bahwa mereka menderita diabetes dan hanya 30% dari penderita
melakukan pemeriksaan secara teratur.2
Peningkatan insidensi diabetes mellitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya
kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. Berbagai penelitian prospektif
menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular
seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan
juga pembuluh darah tungkai bawah. Salah satu komplikasi kronik yang sering terjadi adalah
kaki diabetik.3
Kaki diabetik berkaitan dengan trias klasik dari neuropati, iskemia, dan infeksi yang dapat
menyebabkan kecacatan dan kematian. Itu sebabnya jika sudah terjadi kelainan struktural
ataupun luka pada kaki, maka diperlukan tindakan yang cepat, tepat, dan efektif untuk mencegah
tindakan amputasi sehingga penderita mendapatkan target untuk pencapaian peningkatan kualitas
hidup yang sebaik-baiknya. Adanya pemahaman yang baik pada pasien tentang DM dan segala
komplikasi kroniknya serta perawatan luka yang adekuat merupakan faktor yang sangat penting
untuk mempengaruhi tingkat keberhasilan terapi bahkan pencegahan luka ataupun kecacatan.
1
1.2. Rumusan Masalah
Penulisan ini membahas mengenai definisi, klasifikasi, gejala dan tanda klinis, patogenesis,
diagnosis serta penatalaksanaan pada kaki diabetik akibat diabetes mellitus.
1.3. Tujuan Masalah
Untuk mengetahui dan memahami pendekatan diagnosis dari kaki diabetik dan cara
penatalaksanannya
1.4. Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa
literatur
2
BAB II
STATUS PASIEN
II.1. Identitas pasien
Nama : Ny. KK
Tempat tanggal lahir : 8 Agustus 1951
Umur : 64 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kp.Pisangan Balak III RT 13/05 Penggilingan Cakung
Pekerjaan : Pensiunan
Pangkat/golongan : BPJS
Masuk rumah sakit : 19 Januari 2015
Nomor rekam medis : 440743
II.2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 20 Januari 2015.
Keluhan Utama : Nyeri pada kaki kanan dan berwarna hitam
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan SMRS. Awalnya
nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan istirahat. Kemudian, ujung-
ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman. Terdapat pula luka pada pergelangan
kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka bernanah dan bau. Luka tersebut terasa
nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas dan
bengkak pada luka dirasakan pada daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), disertai
dengan kemerahan pada kulit. Selama ini, pasien berobat di klinik 24 jam disekitar
rumahnya. Kini, nyeri dirasakan saat pasien tidak beraktivitas. Pasien merasa lebih baik
jika pada saat tidur kaki kanan diganjal bantal.
3
Pasien tidak mengalami demam, batuk (-), sesak (-), mual dan muntah (-), BAK dan
BAB dalam batas normal. Pasien tidak mengeluh adanya pandangan kabur.
Pasien adalah penderita diabetes mellitus sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang
dikonsumsi adalah metformin 2x500 mg dan glimiperide 1x2 mg. Pasien sering makan,
minum, dan BAK pada malam hari. Pasien mengaku rutin minum obat untuk diabetesnya.
Pasien juga menderita tekanan darah tinggi sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang
dikonsumsi adalah bisoprolol 1x10 mg. Pasien rutin minum obat untuk tekanan darah
tingginya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat operasi katarak pada tahun 2003
Riwayat kuretase 1x akibat perdarahan pada tahun 2005
Riwayat alergi, sakit jantung, sakit ginjal, sakit paru-paru, dan stroke disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu pasien menderita DM
Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, penyakit jantung,
penyakit paru, atau penyakit ginjal
Riwayat Kebiasaan :
Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.
II.3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Status gizi : BMI 21,35 (Normoweight)
Tinggi badan : 153 cm, berat badan : 50 kg
Tanda vital : Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 84 x/min
4
RR : 20 x/min
Suhu : 36,5 C
Pemeriksaan lokalis
Kulit : Warna kulit sawo matang
Kepala : Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah : Simetris, tidak ada deformitas
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor (+/+),
edema palpebra (-/-)
Telinga : Normotia, normosepta, bentuk telinga normal simetris kanan dan kiri,
tidak ada darah maupun sekret yang keluar
Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum, sekret (-/-)
Mulut : Mukosa mulut tidak pucat
Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak tampak dan tidak teraba pembesaran kelenjar
tiroid, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Thorax :
Paru : I : Normochest, pergerakan dinding dada simetris baik dalam
keadaan statis maupun dinamis , tidak ada retraksi interkosta,
tidak ada bekas luka operasi
P : Taktil Fremitus dada kanan dan kiri sama, tidak ada nyeri
tekan, tidak teraba massa
P : Sonor ada kedua lapang paru
A : Vesikuler +/+, ronkhi -/- dan wheezing-/-
Jantung : I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis tidak teraba
P : Batas pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra
Batas kanan jantung ICS V linea parasternal dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midklavikularis sinistra
A : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
5
Abdomen : I : Datar
A : Bising usus (+) normal
P : Nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran hati, lien
P : Timpani pada seluruh lapang abdomen
Ekstremitas :
Pedis kiri : akral hangat, edema (-), CRT < 2 “,
Pedis kanan :
- Inspeksi : kaki kanan berwana hitam, terdapat ulkus pada pergelangan kaki kanan arah
medial berukuran sekitar 10x5x1 cm, pus (+). Terdapat ulkus pada pergelangan kaki
kanan arah lateral berukuran sekitar 1,5x1x1 cm.
- Palpasi : akral dingin, pulsasi melemah, nyeri tekan (+)
- Wagner grade 5 : gangren pada seluruh bagian kaki
- PEDIS : P3E10cmD3I3S2
P : Critical limb ischemia (CLI) (+)
E : ukuran diameter 10 cm
D : dasar otot
I : pus (+)
S : tidak terdapat sensasi
6
II.4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
19/1/2015 20/1/2015 23/1/2015
Hematologi
Hemoglobin 10,6 10,1 12-16 gr/dl
Hematorit 31 29 37-47%
Eritrosit 3,9 3,7 4,3-6,0 juta
Leukosit 12600 9550 4800-10.800
/mikroL
Trombosit 660.000 587.000 150.000-400.000/
mikroL
MCV 79 78 80-96 fL
MCH 27 27 27-32 pg
MCHC 34 35 32-36 g/dl
Kimia Klinik
Ureum 21 18 20-50 mg/dl
Kreatinin 0,6 0,5 0,5-1,5 mg/dl
Kalsium (Ca) 8,6 8,5 8,6-1dl0,3 mg/
7
Magnesium (Mg) 1,20 1,39 1,8-3,0 mEq/L
GDS 183 243 91 < 140 mg/dl
Natrium (Na) 131 132 135 135-147 mmol/L
Kalium (K) 4,8 4,8 3.8 3,5-5,0 mmol/L
Klorida (Cl) 90 92 97 95-105 mmol/L
Aseton -/Negatif -/Negatif -/Negatif
Pemeriksaan darah (20 Januari 2015)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Bilirubin total 0,28 < 1,5 mg/dl
Fosfatase alkali (ALP) 81 53-141 U/L
Kolesterol total 233 < 200 mg/dl
Trigliserida 136 < 160 mg/dl
Kolesterol HDL 55 >35 mg/dl
Kolesterol LDL 151 < 100 mg/dl
Asam urat 3,7 2,4-5,7 mg/dl
Fosfor 3,0 2,5-5,0 mg/dl
HbA1C 9,1 5,7-6,4%
b. Urinalisis
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
8 Januari 2015
Urin lengkap
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
pH 7,0 4,6-8,0
Berat jenis 1,010 1,010-1,030
Protein +++/positif 3 Negatif
8
Glukosa +++/positif 3 Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton +/positif Negatif
Urobilinogen +/positif Negatif – positif 1
Eritrosit 0 < 2/LPB
Leukosit 10 < 5/LPB
Silinder 0 Negatif/LPK
Kristal - Negatif
Epitel ++ Positif
Lain-lain Bakteri (-), yeast (+),
pseudohifa (+)
-/Negatif
c. Kultur mikrobiologi dan resistensi (8 Januari 2015)
Jenis kuman : Proteus vulgaris
Antibotik yang sensitif :
Ciprofloxacin : 22 mm sensitif
Imipenem : 23 sensitif
Piperacilin tazobactam : 22 mm sensitif
d. Foto rontgen toraks dan pedis (19 Januari 2015)
9
Kesan : Kardiomegali
Fibrosis di lapangan bawah paru kanan
Kesan : Tidak tampak kelainan radiologis pada pedis kiri saat ini
Emfisema subkutan
e. EKG
10
Kesan : sinus rhytm, HR 94x/min, gelombang T menurun di V1-V3
f. Echocardiografi
Kesan : Dimensi myokard jantung dbn
LVH (-), global normokinetik
EF 62%, TAPSE 1,9 cm
Katup-katup dbn
E/A < 1
11
g. Analisa gas darah (14 Januari 2015)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
pH 7,339 7,37-7,45
pCO2 17,9 33-44 mmHg
pO2 112,3 71-104 mmHg
Bikarbonat (HCO3) 9,7 22-29 mmol/L
Kelebihan basa (BE) -12,8 (-2)-3 mmol/L
Saturasi O2 98,3 94-98%
II.5. Ringkasan Masalah
Pasien perempuan, 64 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan
SMRS. Awalnya nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan istirahat.
Kemudian, ujung-ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman. Terdapat pula luka pada
pergelangan kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka bernanah dan bau. Luka tersebut
terasa nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas
dan bengkak pada luka dirasakan pada daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), panas
disertai dengan kemerahan pada kulit. Selama ini, pasien berobat di klinik 24 jam disekitar
rumahnya.
Pasien adalah penderita diabetes mellitus sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang
dikonsumsi adalah metformin 2x500 mg dan glimiperide 1x2 mg. Pasien mengaku rutin minum
obat untuk diabetesnya. Pasien juga menderita tekanan darah tinggi sejak sekitar 3 tahun yang
lalu. Obat yang dikonsumsi adalah bisoprolol 1x10 mg. Pasien rutin minum obat untuk tekanan
darah tingginya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tanda vital dalam batas
normal, status gizi normoweight. Terdapat gangren dan ulkus pada daerah pedis dekstra dengan
daerah sekitar hiperemis dan nyeri (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan
hb, ht, eritrosit, peningkatan trombosit, kolesterol, penurunan magnesium, dan peningkatan
HbA1C. Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan urin keruh, glukosuria (+), proteinuria (+),
12
ketonuria (+), leukosit meningkat, serta yeast dan pseudohifa (+). Pada pemeriksaan kultur dari
pus ditemukan bakteri Proteus vulgaris dengan antibiotik yang sensitif adalah ciprofloxacin,
imipenem, dan piperaciin tazobactam. Pada rontgen toraks menunjukkan adanya kardiomegali
dan fibrosis di lapangan bawah paru kanan. Pada rontgen pedis menunjukkan adanya emfisema
subkutan tanpa ada kelainan radiologis pada pedis kiri. Hasil pemeriksaan ekokardiografi dalam
batas normal.
II.6. Daftar Masalah
1. Gangren diabetikum pedis dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemic
II.7. Pengkajian
1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra Wagner derajat 5
Anamnesis : Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan
SMRS. Awalnya nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan
istirahat. Kemudian, ujung-ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman.
Terdapat pula luka pada pergelangan kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka
bernanah dan bau. Luka tersebut terasa nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki
kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas dan bengkak pada luka dirasakan pada
daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), disertai dengan kemerahan pada
kulit. Kini, nyeri dirasakan saat pasien tidak beraktivitas. Pasien merasa lebih baik
jika pada saat tidur kaki kanan diganjal bantal.
Pemeriksaan fisik :
- Inspeksi : kaki kanan berwana hitam, terdapat ulkus pada pergelangan kaki kanan
arah medial berukuran sekitar 10x5x1 cm, pus (+). Terdapat ulkus pada
pergelangan kaki kanan arah lateral berukuran sekitar 1,5x1x1 cm.
- Palpasi : akral dingin, pulsasi melemah, nyeri tekan (+)
- Wagner grade 5 : gangren pada seluruh bagian kaki
- PEDIS : P2E10mmD3I3S1
13
Rencana diagnostik :
- Rontgen pedis
- Kultur pus
- USG Doppler
- Ankle Brachial Index (ABI)
Rencana terapi :
- Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
- Metronidazol inj. 3x500 mg IV
- Ramipril 1x2,5 mg PO
- Aspilet 1x80 mg PO
- Ultracet 3x1 tab PO
- Ranitidin inj. 2x50 mg IV
- Simvastatin 1x20 mg PO
- Cilostazol 1x100 mg PO
- Konsul bedah ortopedi
- Konsul kardiologi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol dengan insulin
Anamnesis : menderita diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu, pasien sering
makan, minum, dan BAK pada malam hari, terapi dengan metformin 2x500 mg
dan glimiperide 1x2 mg
Pemeriksaan fisik : GDS berfluktuasi
Rencana diagnostik :
- Cek GDP, GD 2 PP, HbA1C, asam urat, profil lipid
- Cek gula darah harian
Rencana terapi :
- Insulin Insulin dose kelipatan 5 unit pre-meal
GDS Insulin
• < 200 -
• 201-250 5 unit
• 251-300 10 unit
• 301-350 15 unit
14
• >350 20 unit
- Diet DM : 1500 kal, Protein 1 gr/kgBB/hari
BBI = 90% x (TB – 100) x 1kg
= 90% x (153 – 100) x 1kg
= 47,7 kg → 48 kg
Sehingga untuk wanita 25 kal/kgBB : 25 kal x 48 kg : 1200 kal
Koreksi : (Usia – 10% ) + (Istirahat + 10% ) + (Stres metabolik +20% )
= 1200 – 120+120 + 240
= 1440 kal → 1500 kal (total kalori)
3. Hipertensi, TD terkontrol
Anamnesis : menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, terapi dengan bisoprolol
1x10 mg
Pemeriksaan fisik : tekanan darah dalam batas normal (terkontrol)
Rencana terapi : bisoprolol 1x2,5 mg
4. Chronic limb ischemia
Anamnesis : kaki kanan menjadi hitam, terdapat luka (+), nyeri pada kaki kanan saat
beristirahat
Pemeriksaan fisik : kaki kanan menjadi hitam (gangren), ulkus (+), pulsasi melemah
Rencana diagnostik :
Rencana terapi : rencana amputasi
II.8. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
II.9. Follow up
15
20/1/2015 21/1/2015
S: Tidak ada keluhan spesifik
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/80, N :
80 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
(+), edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis
dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi
2.DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3.Hipertensi, TD terkontrol
4.Critical limb ischemia
P :
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
Ramipril 1x2,5 mg PO
Aspilet 1x80 mg PO
Ultracet 3x1 tab PO
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
S: nyeri berkurang
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 110/70, N :
80 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 18x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
(+), edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra
Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemia
P :
Cairan 1500 cc/24 jam
- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
- Minum oral 500 cc/24 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
Ramipril 1x2,5 mg PO
16
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Lantus 1x6 unit
Diet DM 1500 kal/hari, protein 1
gr/kgBB/hari
Konsul bedah ortopedi
Konsul kardiologi
Aspilet 1x80 mg PO
Ultracet 3x1 tab PO
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Insulin sliding scale : fixed dose
- Lantus 1x10 unit
- Novorapid 2x6 unit
Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1
gr/kgBB/hari
22/1/2015 23/1/2015
S: mual, nyeri
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/70, N :
82 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
(+), edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
GDS : 243
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis
S: nyeri berkurang
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 140/80, N :
80 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 23x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
minimal, edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
GDS : 91, Ca : 8,6 ; Mg : 1,39
17
dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemia
P :
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
Ramipril 1x2,5 mg PO
Aspilet 1x80 mg PO
Ultracet 3x1 tab PO diganti ketorolac
3x30 mg IV
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Antacid syr 3x1 C
Insulin :
- Lantus 1x12 unit
- Novorapid 2x8 unit
Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein
1 gr/kgBB/hari
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra
Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemia
P :
Cairan 1500 cc/24 jam
- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
- Minum oral 500 cc/24 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
Ramipril 1x5 mg PO
Aspilet 1x80 mg PO
Ultracet 3x1 tab PO
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Antacid syr 3x1 C
Insulin :
- Lantus 1x12 unit
- Novorapid 2x8 unit
Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1
gr/kgBB/hari
Koreksi Ca dengan Ca glukonas ekstra 1
ampul, bolus perlahan 15 menit
Koreksi Mg dengan MgSO4 1 gr, bolus
perlahan 15 menit
26/1/2015 27/1/2015
18
S: sakit kepala menahan nyeri kaki
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/70, N :
82 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
minimal, edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
GDS : 182, Ca : 9,2 ;Mg : 1, 38
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis
dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemia
P :
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
Ramipril 1x2,5 mg PO
Aspilet STOP
Ketorolac 3x30 mg IV
S: sakit kepala berkurang, nyeri kaki (+)
O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 150/80, N :
91 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 23x/m
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : JVP 5-2cmH2O
Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)
Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) normal
Ekstremitas : tungkai kiri (N)
Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus
minimal, edema (+)
P : 3
E : ukuran diameter 10 cm
D : 3
I : 3
S : 2
GDS : 156
A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra
Wagner derajat 5 pro amputasi
2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol
dengan insulin
3. Hipertensi, TD terkontrol
4. Critical limb ischemia
P :
Cairan 1500 cc/24 jam
- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam
- Minum oral 500 cc/24 jam
Ceftriakson inj. 1x2 gr IV
Metronidazol inj. 3x500 mg IV
19
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Antacid syr 3x1 C
Tramal supp 3x1
PCT k/p
Insulin :
- Lantus 1x12 unit
- Novorapid 2x8 unit
Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein
1 gr/kgBB/hari
Koreksi Mg dengan MgSO4 2x1 gr,
bolus perlahan 15 menit
Rencana amputasi tgl 28/1/2015
Ramipril 1x5 mg PO
Aspilet 1x80 mg PO
Ranitidin inj. 2x50 mg IV
Simvastatin 1x20 mg PO
Cilostazol 1x100 mg PO
Bisoprolol 1x2,5 mg
Antacid syr 3x1 C
Insulin :
- Lantus 1x12 unit
- Novorapid 2x8 unit
Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1
gr/kgBB/hari
Rencana amputasi tgl 28/1/2015
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. Diabetes Melitus
III.1.1. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes melitus (DM)
merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.
III.1.2. Klasifikasi
Klasifikasi DM menurut etiologinya adalah : 2
DM Tipe 1 Dekstruksi sel beta yang menyebabkan defisiensi insulin absolut
Autoimun
Idiopatik
DM Tipe 2 Dominan resistensi urin disertai defisiensi insulin relatif
20
Dominan defek sekresi insulin disertasi resistensi insulin
DM Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
DM Gestasional
III.1.3. Gejala Klinis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti : 2
a. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
diketahui penyebabnya
b. Keluhan lain berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,
dan pruritus vulva pada wanita
III.1.4. Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria dalam mendiagnosis penyakit diabetes mellitus : 2
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
*Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat gula darah tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir.
Atau
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
*Glukosa plasma puasa adalah hasil pemeriksaan gula darah pada saat pasien
tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
Atau
21
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) > 200 mg/dL
( 11,1 mmol/L)
*TTGO yang digunakan berdasarkan standart WHO menggunakan beban
glukosa 75 gr glukosa yang dilarutkan ke dalam air.
Cara pelaksanaan TTGO :
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Gambar 1. Algoritma Diagnosis Diabetes Melitus
22
III.1.5. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan dalam jangka pendek adalah menghilangkan keluhan dan tanda
DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Tujuan
jangka panjang adalah mencegah dan menghambat progresivitas penyulit seperti mikroangiopati,
makrangiopati, dan neuropati sehingga dapat menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas.
Terdapat 4 pilar penatalaksanaan DM : 2
1. Edukasi
Diabetes melitus tipe 2 umumnya terjadi akibat perilaku pola hidup yang kurang sehat. Untuk
mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
upaya peningkatan motivasi kepada penderita, keluarga, dan masyarakat. Edukasi yang
dilakukan adalah promosi hidup sehat. Edukasi ini perlu dilakukan sebagai bagian dari upaya
pencegahan dan pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi yang diberikan meliputi
pemahaman tentang :
Materi edukasi awal
- Perjalanan penyakit DM.
- Makna dari perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan.
- Penyulit DM dan risikonya.
- Intervensi farmakologis dan non-farnakologis.
- Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau
insulin serta obat-obatan lain.
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah.
- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit dan hipoglikemia.
- Latihan jasmani yang teratur.
- Perawatan kaki.
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
Materi edukasi tingkat lanjut
- Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
- Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.
- Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.
23
- Rencana untuk kegiatan khusus.
- Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM.
- Pemeliharaan/perawatan kaki.
2. Terapi gizi medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian penatalaksanaan diabetes secara total dengan
melibatkan seluruh anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan lain serta pasien dan
keluarganya). Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan
dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan.
3. Latihan jasmani
Kegiatan aktivitas sehari-hari dan latihan jasmani harus dilakukan secara teratur yaitu sekitar
3-4 kali dalam seminggu selama ± 30 menit dengan tujuan untuk menjaga kebugaran,
menurunkan berat badan, dan memperbaiki sensitivitas insulin yang akan berfungsi
memperbaiki kendali glukosa darahnya. Latihan jasmani yang dapat dilakukan dapat bersifat
aerobik (jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang). Untuk penderita yang relatif
sehat, intensitas latihan jasmani dapat ditingkatkan, sementara untuk penderita dengan
komplikasi, intensitas dapat dikurangi.
4. Intervensi farmakologi
Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan injeksi : 2,4
A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Pemicu sekresi Insulin: sulfonilurea diberikan 15-30 menit sebelum makan
(meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas) dan glinid diberikan sebelum
makan (meningkatkan sekresi insulin fase pertama).
Peningkat sensitivitas terhadap insulin: tiazolidindion yang pemberiannya tidak
tergantung pada saat makan (berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-g) yang merupakan reseptor inti di sel otot dan sel lemak
yang akan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga ambilan
glukosa di perifer juga akan meningkat). Namun, obat ini sudah ditarik dari peredaran
karena efek sampingnya yang dapat memperberat edema/retensi cairan serta
mengganggu fungsi hepar.
Penghambat glukoneogenesis: metformin diberikan sebelum/pada saat/sesudah makan
(mengurangi produksi glukosa hati).
24
Penghambat absorpsi glukosa: acarbose diberikan saat makan suapan pertama
(mengurangi absorbsi glukosa di usus halus sehingga dapat menurunkan kadar glukosa
darah setelah makan).
DPP-IV Inhibitor diberikan saat/sebelum makan (merupakan enzim dipeptidyl
peptidase yang merupakan bentuk Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) yang tidak aktif.
GLP-1 merupakan hormon yang dapat merangsang pelepasan insulin dan penghambat
sekresi glukagon sehingga pada penderita DM pembentukan DPP-IV ini harus
dihambat).
B. Injeksi
Insulin (injeksi 2x/hari)
Insulin baru dapat diberikan dalam beberapa keadaan yaitu penurunan berat badan
yang cepat, hiperglikemia berat dengan ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan
kombinasi OHO dosis optimal, DM gestasional yang tidak terkendali, gangguan
fungsi ginjal atau hati yang berat, dan kontraindikasi atau alergi terhadap OHO.
Agonis GLP-1/Incretin Mimetic (injeksi 4x/hari)
Pemberian OHO maupun insulin diberikan bersamaan dengan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani. Pemberian ini selalu dimulai dengan dosis rendah yang kemudian
dapat dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bila
sasaran glukosa darah belum tercapai dapat dilakukan kombinasi terapi OHO dengan
2 macam atau 3 macam obat dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO
dengan insulin.
III.1.6. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada DM terbagi menjadi 2 :
A. Komplikasi Akut
1. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (300-600
mg/dL) disertai adanya tanda asidosis, plasma keton (+), peningkatan osmolaritas plasma
(300-320 mOs/mL) dan peningkatan anion gap.
25
2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar
Pada keadaan ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dL) disertai dengan tanpa adanya tanda asidosis, plasma keton (+/-), peningkatan
osmolaritas plasma sangat tinggi (330-380 mOs/mL) dan anion gap normal atau sedikit
meningkat.
3. Hipoglikemia
Ditandai dengan penurunan kadar glukosa darah < 60 mg/dL dengan gejala adrenergik
(berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing,
gemetar, penurunan kesadaran sampai koma). Terkaang perlu waktu pengawasan yangcukup
lama yaitu 24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau
pengunaan terapi OHO kerja panjang.
B. Komplikasi Kronik
1. Makroangiopati
Pembuluh darah jantung : dapat menyebabkan penyakit jantung koroner
Pembuluh darah otak : dapat menyebabkan serangan stroke
Pembuluh darah perifer : Peripher Arterial Disease (PAD) sering terjadi pada
penyandang diabetes. Gejala awal dapat berupa claudication intermittent (nyeri saat
berjalan yang membaik saat istirahat) dan ulkus merupakan kelainan yang pertama kali
muncul
2. Mikroangiopati
Retinopati diabetik
Pasien diabetes memiliki risiko 25x lebih mudah mengalami kebutaan disbanding non
diabetes. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan
memberatnya retinopati.
Nefropati diabetik
26
Nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di Amerika
diantara semua komplikasi diabetes mellitus. Kendali glukosa dan tekanan darah yang
baik akan mengurangi risiko nefropati.
Neuropati
Komplikasi tersering dan paling penting adalah neuropati perifer berupa hilangnya
sensasi distal. Hal ini berisiko tinggi terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang
sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar, bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit
pada malam hari.
III.2. Kaki Diabetik
III.2.1. Definisi
Kaki diabetik merupakan kaki dengan ulkus yang berasosiasi dengan neuropati dan/atau
penyakit arteri perifer pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes. Kaki diabetes merupakan
salah satu komplikasi DM yang paling signifikan dan merusak.5
III.2.2. Prevalensi
Prevalensi kaki diabetik pada populasi diabetik sebanyak 4-10% dan lebih sering terjadi
pada pasien usia tua.5
III.2.3. Patofisiologi
Kaki diabetik terjadi akibat mutifaktorial etiologi. Faktor risiko yang paling signifikan
adalah neuropati diabetik, iskemia, dan infeksi. Neuropati yang timbul dapat berupa neuropati
sensorik, motorik, dan otonom. Neuropati sensorik akan menyebabkan hilangnya sensibilitas
yang memberikan perlindungan terhadap rasa nyeri, tekanan, dan suhu. Neuropati motorik akan
mengakibatkan atrofi, kelemahan otot, dan parese yang mengakibatkan timbulnya deformitas
fleksi sehingga terjadi peningkatan tekanan pada metatarsal dan ujung jari kaki. Sementara
neuropati otonom perifer akan menyebabkan vasodilatasi dan produksi keringat berkurang
sehingga kulit akan kering dan mudah pecah. Itu sebabnya pada penderita DM dengan keadaan
tersebut akan menyebabkan timbulnya ulkus dan kerentanan terhadap infeksi.5,6
Vaskulopati atau gangguan pembuluh darah pada penderita DM berupa vasokonstriksi
dan terbentuknya aterosklerosis yang dapat mengakibatkan iskemia. Iskemia dapat terjadi
27
bahkan pada nadi pedis yang teraba. Hal ini akan menyebabkan aliran darah ke arah distal
berkurang dan menyebabkan lambatnya penyembuhan luka dan mempermudah terbentuknya
gangren. Bila gangren semakin meluas, kemungkinan amputasi semakin besar.5,6
.
Gambar 2. Patofisiologi Kaki Diabetik
III.2.4. Klasifikasi
Terdapat berbagai klasifikasi mengenai kaki diabetes. Penggunaan klasifikasi kaki ini
bertujuan mempermudah pengelolaan kaki, juga pemantauan perkembangan pada saat
perawatan. Berikut ini adalah beberapa klasifikasi kaki diabetes yang digunakan : 3,7
a. Klasifikasi Wagner-Meggitt
GRADE LESI
0 Tidak ada lesi terbuka, mungkin terdapat deformitas atau selulitis
1 Ulkus superfisial
2 Ulkus dalam (hingga tendon atau kapsul sendi)
3 Ulkus dalam dengan abses, osteomyelitis, atau sepsis sendi
4 Gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit
28
5 Gangren pada seluruh kaki
b. Klasifikasi Texas
STADIUMTINGKAT
0 1 2 3
A
Tanpa tukak
atau pasca
tukak, kulit
intak/utuh
Luka
superfisial,
tidak sampai
tendon atau
kapsul sendi
Luka sampai
tendon atau
kapsul sendi
Luka sampai
tulang atau
sendi
B Dengan infeksi
C Dengan iskemia
D Dengan infeksi dan iskemia
c. Klasifikasi PEDIS
Perfusion
0 = None
1 = PAD + but no critical
2 = Critical limb ischemia
Extent/size in cm2
Depth tissue loss
1 = Superficial full thickness, not deeper than dermis
2 = Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous
structures, fascia, muscle or tendon
3 = All subsequent layer of the foot involved including bone
and or joint
Infection
1 = No symptoms or signs of infection
2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only
3 = Extensive erythema deeper than skin
4 = Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Sensation 1 = No loss of protective sensation
2 = Loss of protective sensation
29
d. Klasifikasi Edmunds
STAGE LESI PENJELASAN
1 Normal Foot Tidak ada faktor risiko
2 High Risk Foot Pasien memiliki faktor risiko terjadinya
ulkus kaki
3 Ulcerated Foot Terdapat sebuah ulkus, atau akibat cedera
minor yang berpotensi menyebabkan ulkus
masuk ke stage ini
4 Infected Foot Ulkus yang terinfeksi, terdapat selulitis
5 Necrotic Foot Terdapat nekrosis
6 Unsalvable Foot Kaki tidak dapat dipertahankan dan
memerlukan amputasi
III.2.5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan holistik kaki diabetes meliputi 6 aspek kontrol yaitu kontrol kontrol
metabolik, kontrol vaskular, kontrol infeksi, kontrol luka, kontrol tekanan, dan kontrol edukasi.
Pada setiap kaki diabetik, optimalisasi kontrol yang dilakukan tidak sama.
1. Kontrol metabolik
Keadaan umum pasien diperbaiki, kadar glukosa darah diusahakan senormal mungkin. Status
nutrisi juga harus diperhatikan. Nutrisi yang baik akan membantu mempercepat proses
penyembuhan luka. Selain itu, dilakukan pula pengendalian komorbid penyerta seperti
hipertensi, dislipidemia, gangguan ginjal, dan anemia. 2,3
2. Kontrol vaskular
Dilakukan deteksi dini adanya kelainan vaskular dengan memeriksa warna, suhu kulit, pulsasi
arteri dorsalis pedis dan tibialias posterior. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah
dengan pemeriksaan ankle brachial index (ABI), toe pressure, Doppler, dan arteriografi.
30
Setelah mengetahui keadaan vaskular, perbaikan suplai vaskular dapat dilakukan dengan
operasi atau angioplasti. Selain itu, dilakukan pula modifikasi faktor risiko seperti berhenti
merokok dan mengatur kadar kolesterol darah.2,3
3. Kontrol infeksi
Antibiotik yang dianjurkan harus sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya.
Berdasarkan penelitian, umunya pola kuman yang didapatkan adalah polimikrobial.
Campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan
berbau. Karenanya, obat lini pertama yang digunakan adalah antibiotik spektrum luas,
mencakup kuman Gram positif dan negatif (misal golonan sefalosporin) yang dikombinasikan
dengan antibiotik untuk kuman anaerob (misal metronidazol).2,3
4. Kontrol luka
Pembuangan jaringan yang terinfeksi, nekrotik, dan drainase pus secara teratur. Amputasi
dilakukan bila kaki tidak dapat dipertahankan lagi. Tatalaksana yang dilakukan pada ulkus
kaki diabetik berdasarkan atas prinsip debridemen luka, identifikasi dan penanganan infeksi,
penggunaan dressing yang tepat untuk mempercepat penyembuhan luka.2,3
5. Kontrol tekanan
Luka yang terus mendapat tekanan akan memperlama waktu penyembuhan, apalagi luka yang
berada pada plantar kaki. Redistribusi tekanan/offloading dapat dilakukan dengan
menggunakan total contact cast (TCC), removable cast walkers, custom shoes, half shoes,
padded socks, soft heel shoes, wheelchair, dan lain-lain. Tujannya untuk mengurangi tekanan
plantar dengan mendistribusikannya kembali ke area yang lebih luas, untuk mencegah friksi,
dan mengakomodasi deformitas. 3,6
6. Kontrol edukasi
Edukasi dilakukan pada pasien dan keluarga mengenai kondisi saat ini, rencana diagnosis,
terapi selanjutnya, dan prognosis selanjutnya. Penyuluhan yang baik kepada penyandan DM
dan keluarganya diharapkan akan membantu dan mendukung berbagai tindakan yang
diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.2,3
III.2.6. Pencegahan
Edukasi pasien dan tindakan self care seperti menjaga higienitas kaki dan kuku harus
dipromosikan. Kulit dijaga kelembabannya dengan pelembab topical setelah membersihkan kaki
31
dengan sabun dan air. Hindari merendam kaki dengan air hangat, menggunakan bantal pemanas,
agen topikal seperti hidrogen peroksida, iodin, dan astringen. Selain itu, mengontrol kadar gula
darah senormal mungkin, mengurangi rokok dan konsumsi alkohol, dan pengontrolan komorbid
seperti hipertensi dan hiperlipidemia juga harus dilakukan. Penggunaan footwear dan offloading
yang tepat dapat mengurangi tekanan pada plantar. Pencegahan rekurensi ulkus mungkin
memerlukan intervensi surgikal. 6
BAB IV
KESIMPULAN
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik pada penderita DM. Penyabab
timbulnya kaki diabeik ini biasanya akibat hiperglikemia yang tidak terkontrol pada penderita
DM menahun. Pada penderita kaki DM ini dapat menimbulkan komplikasi kronik seperti
neuropati perifer dan gangguan pada pembuluh darah, infeksi, dan perubahan tekanan pada
plantar kaki. Akibat hal tersebut akan menyebabkan timbulnya ulkus dan kerentanan terhadap
infeksi dengan penyembuhan luka yang lambat. Hal inilah diperlukan kerjasama yang baik dari
32
pihak medis, keluarga, dan pasien sendiri untuk menjaga dan melakukan perawatan kaki agar
mencegah timbulnya komplikasi ini.
Terdapat berbagai klasifikasi mengenai kaki diabetes. Penggunaan klasifikasi kaki ini
bertujuan mempermudah pengelolaan kaki dan dapat juga digunakan untuk pemantauan
perkembangan pada saat perawatan. Pengelolaan penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien
dengan kaki diabetik ini pun tidak selalu sama. Pada kaki yang masih normal, kontrol yang
berperan adalah kontrol mekanik, metabolik, dan edukasi. Sedangkan pada kaki yang berisiko
namun belum ada luka, selain tiga kontrol yang sudah disebutkan, perlu dilakukan kontrol
vaskular. Apabila sudah terjadi luka bahkan infeksi, maka kontrol luka dan kontrol infeksi juga
harus ikut berperan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna publishing
2. PERKENI.2011.Konsensus Pngendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia
3. Waspadji, Sarwono. 2009. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya,
Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam Ilmu Penakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna
publishing
33
4. Soegondo, Sidartawan. 2009. Farmakoterapi Pada Pengendlian Glikemia Diabetes
Melitus tipe 2. Dalam Ilmu Penakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna publishing
5. Alexiado, Kleopatra and Doupis, John. 2012. Management of Diabetic Foot Ulcers.
Diabetic Therapy. (3),4, pp : 1-15
6. Singh, S., Pai DR., and Yuhhui C. 2013. Diabetic Foot Ulcer-Diagnosis and
Management. Clinical Research on Foot and Ankle. (1),3, pp :1-9
7. Frykberg, Robert G, et al.2006. Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline.
The Journal of Foot & Ankle Surgery, (45), 5, pp : 1-68
34