lapsus gna

BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis post streptoccous merupakan penyebab utama terjadinya

gagal ginjal tahap akhir. Angka morbiditas penyakit ini cukup tinggi, Sebuah

penelitian di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta selama 10 periode menemukan 580

anak (5,02%) menderita penyakit ginjal dan pasien hipertensi 146 (26,90%).

Jumlah ini menurut jenis kelamin ditemukan 63% laki-laki dan 37% perempuan.

Terjadinya hipertensi menurut penyakit yang mendasarinya ditemukan sebanyak

71% disebabkan oleh GNA, dan sisanya sebanyak 21% disebabkan oleh SN, dan

penyakit lainnya sebanyak 8%.1

Sedangkan di Indonesia pada tahun 1995, dilaporkan adanya 170 pasien

yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat

di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),

Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan

berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).2

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada

golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain

menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini

dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering

dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.

Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku

atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan

1

prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga

lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan

atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada

akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang

mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui

merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon

imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.

Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,

biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh

spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2

Salah satu komplikasi tersering dari Glomerulonefritis adalah

Ensefalopati hipertensi. Ensefalopati hipertensi adalah kenaikan tekanan darah

secara tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan

kesadaran, dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah

diturunkan. Hal ini terjadi akibat spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia

dan edema otak. Sebuah studi di thailand menyatakan bahwa dari 238 pasien

dengan glomerulonefritis akut didapatkan 12 pasien dengan encefalopati

2

hipertensi, yaitu 10 anak laki-laki dan 2 anak perempuan, dengan rentang usia 8-

17 tahun.2,4,5

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Ensefalopati Hipertensi

a. Definisi Ensefalopati Hipertensi

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati (Exaggerated

autoregulation) hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi

oleh kenaikan tekanan darah tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak,

ditandai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran, kejang,

gangguan penglihatan dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah

diturunkan. Hal ini terjadi akibat spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia

dan edema otak. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya

mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada

penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau

225 mmHg.2,4,6,7

b. Etiologi Ensefalopati Hipertensi

Etiologi Ensefalopati Hipertensi yaitu antara lain :7

1. Hipertensi Malignan karena berbagai sebab

2. Glomerulonefritis akut

3. Eklamsia

4. Hipertensi Renovaskular

5. Hipertensi post bypass arteri coroner

4

6. Withdrawal terapi antihipertensi

7. Interaksi Monoamine oxidase inhibitor-tyramine

8. Pheochromocytoma

9. Keracunan Phencyclidine

10. Overdosis Phenylpropanolamine

11. Acute renal artery occlusion

12. Transplant renal artery stenosis or acute rejection

13. Acute or chronic spinal cord injuries

c. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi

Ada 2 teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu:7

1. Reaksi otoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of

hypertensive encephalopathy). Kenaikan tekanan darah yang mendadak

menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan

aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan

peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis fibrinoid, dan perdarahan

kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah-otak

sehingga dapat timbul edema otak.

5

Peningkatan Tekanan Darah Mendadak

Overregulation spasme Arteriole

Breakthrough Autoregulation

Ensefalopati HipertensiEnsefalopati Hipertensi

Edema Otak PetekieMikro Infark

Nekrosis Vaskuler

2. Kegagalan otoregulasi (The breakthrough theory of hypertensive

encephalopathy). Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan

mendadak menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak terjadi

vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi

secara segmental (sausage string pattern), tetapi akhirnya menjadi difus.

Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga

menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan

edema otak.

d. Manifestasi Klinis Ensefalopati Hipertensi

Manifestasi Klinis dari Ensefalopati Hipertensi yaitu :7

1. Nyeri kepala hebat

2. Mual dan muntah

3. Rasa mengantuk

4. Perasaan bingung

5. Kejang umum

6. Mioklonus

7. Koma

e. Penatalaksanaan Ensefalopati Hipertensi

Penanganan anak dengan ensefalopati hipertensi haruslah secara cepat dan

tepat, sebab jika tekanan darah tidak segera diturunkan, penderita akan jatuh

dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya dengan menurunkan

tekanan darah secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak

6

menimbulkan gejala sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat

menghilang dalam beberapa jam.7

Pengobatan menggunakan obat antihipertensi parenteral dengan obat

pilihan diazoxide; dapat juga digunakan nitroprusid, trimethaphan atau klonidin.

Obat yang harus dihindari pada HE adalah reserpin dan metildopa karena efek

sedatifnya dapat menyulitkan evaluasi klinik. Berikut tindakan dan tatalaksana

yang diakukan pada penderita ensefalopati hipertensif:7

1. Rawat di ruang Intensif

2. Infuse Dekstrose 10% tetesan pemeliharaan

3. Oksigen

4. Diazepam 0,5mg/kgBB iv pelan

5. Anti hipertensi:

a. Klonidin 0,002-0,006 mg/kgBB/hari IV pelan dilancarkan. Dapat

diulang 30 menit bila perlu, dilanjutkan perdrip/melalui tetesan bila

perlu.

b. Kaptopril 0,3-6mg/kgBB/hari peroral dalam dosis terbagi

c. Diuretik (furosemid 1mg/kgBB/hari)

6. Antibiotika: Ampisilin 100mg/kgBB/hari IV dosis terbagi

7. Lain-lain: antipiretik dan obat-obat lain sesuai indikasi.

B. Glomerulonefritis Akut

a. Definisi Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

7

streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis.2

b. Etiologi Glomerulonefritis Akut

Penyakit ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering

mengenai pria dibandingkan wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi

ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman

Streptococcus beta-haemolytic grup A, tipe 12, 4, 16, 25, 49.3

Infeksi dapat diawali dari saluran nafas yang berupa faringitis dan otitis

media atau dari infeksi kulit seperti pioderma, impetigo atau scabies. Faringitis

streptococcal dapat menyebabkan sakit tenggorokan, demam, adenopati servikal

dan eksudat purulen. Periode laten dari glomerulonefritis akut post-streptococcal

dan infeksi saluran nafas sekitar 1-3 minggu. Pioderma streptococcal merupakan

komplikasi tersering pada scabies dan biasanya ditunjukkan dengan pembentukan

vesikel kecil yang pecah lebih awal dan meningggalkan krusta tebal. Nefritis post-

impetigo memiliki waktu inkubasi 3-6 minggu.3,8

c. Patogenesis Glomerulonefritis Akut

Patogenesis glomerulonefritis diduga disebabkan oleh proses imunologis,

beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:3

8

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada

membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti

yang langsung merusak membrana basalis ginjal

Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. Ledingham (1971)

mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: 9

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis); gangguan

keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan

dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.

Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan

konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

Bendungan sirkulasi yang terjadi pada glomerulonefritis akut dapat terlihat

pada berbagai keadaan di bawah ini: 9

a. Vaskulitis umum; gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan

salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-

kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan

interstisial dan menjadi edem.

9

b. Penyakit jantung hipertensif; bendungan sirkulasi paru akut diduga

berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c. Miokarditis; pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan

perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua

lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang

tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung; hipotesis ini dapat

menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi

volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium

dan air.

d. Manifestasi Klinik Glomerulonefritis Akut

Manifestasi klinis dapat bermacam-macam. Sekitar 50% penderita tidak

menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah

penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya

volume air kemih dan air kemih berwarna gelap (seperti air cucian daging) karena

mengandung darah.3,10

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,

kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat

kerusakan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu

dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Gejala klinis

glomerulonefritis akut pasca streptokokus sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan

ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan

paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi. Bendungan paru akut

10

dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa

atau anak yang besar. Pasien Glomerulonefritis biasanya memiliki riwayat

penyakit faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo) sebelumnya. Data-data

epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat

mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis

akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%, Glomerulonefritis akut pasca

streptokokus tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti

anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan.

Sering ditemukan adanya hematuria makroskopis (gross), hampir 40% dari semua

pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran

kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.Oligouria atau anuria

merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. Selain itu hipertensi

biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis

tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa

esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.3,9,10

Sebagian besar pasien memiliki riwayat oedem pada kelopak mata atau

pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan

penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang

disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.3,9,10

e. Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut

Penatalaksanaan glomerulonefritis akut adalah sebagai berikut:

11

1. Istirahat total selama 3-4 minggu. Mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak akan berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.11

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian

penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Jika alergi terhadap golongan penisilin, dapat diganti dengan eritromisin 30

mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.10

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari)

dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan

suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria

atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.3,12

4. Pengobatan terhadap hipertensi, sebagai lini pertama digunakan golongan

ACE inhibitor, Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) dan Calcium Channel

Blockers. Pada pasien dengan GNA digunakan antihipertensi golongan

diuretic, hidralazine dan Calcium Channel Blockers. 12,13. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin sebanyak 0,07mg/kgBB secara

intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat 0,03mg/kgBB/hari. Magnesium

sulfat perenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

12

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum,

hemodialisis, bilasan lambung dan usus, transfusi tukar. Bila prosedur tersebut

kesulitan untuk dilakukan karena teknis, maka pengeluaran darah vena pun

dapat dikerjakan.

6. Bila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

13

BAB III

LAPORAN KASUS

III.1 Identitas pasien

Nama : Nn.NM

Umur : 16 tahun

Alamat : Raya Takisung, Pelaihari, Tanah Laut

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Pelajar

Masuk rumah sakit : 29 Desember 2011

III.2 Riwayat penyakit

Keluhan utama : Kejang

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengalami kejang 8 jam sebelum masuk rumah sakit, kejang

seluruh tubuh dan menghentak dengan posisi mata terbalik, sebelum

pasien kejang pasien mengeluhkan sakit kepala yang berat. 2 minggu

sebelum masuk rumah sakit, pasien menderita batuk pilek, namun sembuh

setelah diberi obat, 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien

mengeluhkan kedua kakinya membengkak, dan air kemih seperti air

cucian daging, sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien

14

mengeluhkan demam, demam terus menerus dan akan turun jika diberi

obat, namun tak lama setelah itu demam akan muncul lagi.

Riwayat penyakit dahulu : Darah tinggi (-), asma (-), penyakit ginjal (-)

Riwayat penyakit keluarga : Darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-)

III.3 Pemeriksaan fisik

Tanda vital

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Somnolen GCS : 3-5-5

Tekanan darah : 180/110 mm Hg

Laju nadi : 99 kali/menit

Laju nafas : 30 kali/menit

Suhu tubuh (aksiler) : 38,0oC

Kepala dan leher

Kepala : Konjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Leher : Peningkatan JVP (-/-), pembesaran KGB (-/-)

Toraks

Paru I : Tarikan nafas simetris, retraksi (-/-)

P : Fremitus vokal simetris

P : Suara perkusi sonor di semua lapang paru

A : Suara nafas vesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)

Jantung I : Iktus cordis terlihat (+) di ICS V linea

midclavicula sinistra.

15

P : Pulsasi teraba di ICS V linea midclavicula

sinistra, getaran/ thrill (-)

P : Suara perkusi pekak, batas jantung :

Kanan : ICS II - IV linea parasternalis dextra

Kiri : ICS II linea parasternalis sinistra - ICS V

linea midclavicula sinistra

Atas : ICS II linea parasternalis dekstra – ICS II

linea parasternalis sinistra

A : S1 dan S2 tunggal, reguler, dan tidak terdengar

suara bising

Abdomen

Inspeksi : Cembung, distensi (-), venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, organomegali (-)

Perkusi : Tes Undulasi (+)

Ekstremitas

Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)

Bawah : Akral hangat (+/+), edema (+/+), parese (-/-)

III.4 Pemeriksaan penunjang

Tabel 3.1. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 29 Desember 2011.

Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan

Hemoglobin 10,8 12,0-16,0 g/dL

Lekosit 25.400 4.000-10.500 /uL

16

Eritrosit 4,40 3,90-5,50 juta/uL

Trombosit 461.000 150.000-450.000 /uL

MCV 80 80,0-97,0 Fl

MCH 24,5 27,0-32,0 Pg

MCHC 30,6 32,0-38,0 %

Gran% 80.8 50.0-70.0 %

Limfosit% 7.1 25.0-40.0 %

MID% 12.1 4.0-11.0 %

Gran# 20.50 2.50-7.00 ribu/ul

Limfosit# 1.8 1.25-4.00 ribu/ul

MID# 3.1 ribu/ul

GDS 148 <200 mg/dl

Ureum 26 10-50 mg/dl

Creatinin 1,1 0,6-1,2 mg/dl

SGOT 21 0-45 U/l

SGPT 10 0-46 U/l

Total Protein 6,2 6,2-8,0 g/dL

Albumin 3,8 3,5-5,5 g/dL

Natrium 147 135-146 mmol/l

Kalium 3,6 3,4-5,4 mmol/l

Chlorida 113 95-100 mmol/l

17

Tabel 3.2. Hasil pemeriksaan imunoserologi tanggal 31 Desember 2011.


ASTO Kuantitatif Negatif <200 IU/ml

Hasil Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 2 Januari 2012 :

Ren kanan kiri: ukuran normal, intensitas echoparenkim homogen normal,

tampak calyectasis ringan bilateral.

Kesan: Menyokong glomerulonephritis akut bilateral.

Tabel 3.3. Hasil pemeriksaan urin tanggal 3 Januari 2012

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

URINALISA

Warna-Kekeruhan Kuning sangat keruh Kuning-Jernih

BJ 1.025 1.005-1.030

pH 5.0 5.0-6.5

Keton Trace Negative

Protein-Albumin 3+ Negative

Glukosa Negative Negative

Bilirubin 1+ Negative

Darah Samar 3+ Negative

Nitrit Positif Negative

Urobilinogen Trace 0.2-1.0

Leukosit 1+ Negative

18

URINALISA (SEDIMEN)

Leukosit 20-25 0-3

Erythrosit Penuh 0-2

Silinder Negative Negative

Epitel 1+ 1+

Bakteri Negative Negative

Kristal Negative Negative

Lain-lain Negative Negative

Tabel 3.4. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 4 Januari 2012.



Lekosit 15.800 4.000-10.500 /uL


Trombosit 388.000 150.000-450.000 /uL

MCV 80,1 80,0-97,0 Fl

MCH 25,3 27,0-32,0 Pg

MCHC 31,8 32,0-38,0 %

Gran% 70.3 50.0-70.0 %

Limfosit% 22.7 25.0-40.0 %

MID% 7.0 4.0-11.0 %

Gran# 11.10 2.50-7.00 ribu/ul


19

MID# 1.1 ribu/ul



Total Protein 7,1 6,2-8,0 g/dL

Albumin 3,4 3,5-5,5 g/dL

Tabel 3.5. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 6 Januari 2012.



Lekosit 12.700 4.000-10.500 /uL


Trombosit 389.000 150.000-450.000 /uL

MCV 79,8 80,0-97,0 Fl

MCH 24,7 27,0-32,0 Pg

MCHC 31,0 32,0-38,0 %

Gran% 63,2 50.0-70.0 %

Limfosit% 24,.0 25.0-40.0 %

MID% 12.8 4.0-11.0 %

Gran# 8,10 2.50-7.00 ribu/ul


MID# 1.6 ribu/ul


20


Tabel 3.6. Hasil pemeriksaan darah dan urin tanggal 9 Januari 2012


DARAH


Lekosit 12.000 4.000-10.500 /uL


Trombosit 456.000 150.000-450.000 /uL

MCV 80,6 80,0-97,0 Fl

MCH 24,3 27,0-32,0 Pg

MCHC 30,2 32,0-38,0 %

Gran% 55.3 50.0-70.0 %

Limfosit% 34.2 25.0-40.0 %

MID% 10.5 4.0-11.0 %

Gran# 6.60 2.50-7.00 ribu/ul


MID# 1,3 ribu/ul


Kreatinin 0,9 0,6-1,2 mg/dl

URINALISA

21

Warna-

Kekeruhan

Kuning -keruh Kuning-Jernih

BJ 1.015 1.005-1.030

pH 6.0 5.0-6.5

Keton Negative Negative



Bilirubin Negative Negative


Nitrit Negative Negative

Urobilinogen 0.2 0.2-1.0


URINALISA

(SEDIMEN)

Leukosit banyak 0-3

Erythrosit 15-20 0-2


Epitel 1+ 1+




Tabel 3.7. Hasil pemeriksaan darah tanggal 10 Januari 2012

22


FAAL LEMAK DAN JANTUNG

Chol.Total 356 150-220 mg/dL

Trigliserida 327 40-140 mg/dL

GINJAL

Ureum 33 10-50 mg/dL

Kreatinin 0.9 0.6-1.2 mg/dL

Asam Urat 11.6 2.4-5.7 mg/dL

Tabel 3.8. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 16 Desember 2011.



Lekosit 14.900 4.000-10.500 /uL


Trombosit 491.000 150.000-450.000 /uL

MCV 85,3 80,0-97,0 Fl

MCH 25,9 27,0-32,0 Pg

MCHC 30,4 32,0-38,0 %

Gran% 70,8 50.0-70.0 %

Limfosit% 22.6 25.0-40.0 %

MID% 6.6 4.0-11.0 %

Gran# 10.50 2.50-7.00 ribu/ul


23

MID# 1 ribu/ul


Kreatinin 0,8 0,6-1,2 mg/dl

URINALISA

Warna-

Kekeruhan

Merah sangat

keruh

Kuning-Jernih

BJ 1.015 1.005-1.030

pH 7.0 5.0-6.5

Keton trace Negative



Bilirubin 2+ Negative


Nitrit Positive Negative

Urobilinogen 1+ 0.2-1.0


URINALISA

(SEDIMEN)

Leukosit 20-30 0-3

Erythrosit Penuh 0-2


24

Epitel 1+ 1+




Tabel 3.9. Hasil pemeriksaan darah dan urin tanggal 19 Januari 2012

PEMERIKSAAN HASIL NILAI

RUJUKAN

SATUAN

KIMIA DARAH

FAAL LEMAK DAN JANTUNG

Cholesterol total 432 150-220 mg/dl

Trigliserida 116 40-140 mg/dl

GIINJAL


Creatinin 1.3 0.6-1.2 mg/dl

IMUN0-SEROLOGI

ASTO kuantitatif NEG <200 IU/ml

URINALISA

Warna-Kekeruhan Kuning agak

keruh

Kuning-Jernih

BJ 1.015 1.005-1.030

pH 6.0 5.0-6.5

Keton Negative Negative

25



Bilirubin Negative Negative


Nitrit Negatif Negative

Urobilinogen 0.2 0.2-1.0

Leukosit Negatif Negative

URINALISA (SEDIMEN)

Leukosit 4-6 0-3

Erythrosit banyak 0-2


Epitel 1+ 1+




III.5 Diagnosis

Diagnosis kerja : Glomerulonefritis akut dengan ensefalopati

hipertensi

III.6 Penatalaksanaan

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV

26

Infus Metronidazol 3x500 mg

Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg

Injeksi Furosemid 2x1 ampul

Injeksi Ranitidin 2x1 ampul

Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)

PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1

III.7 Follow up harian selama perawatan

29 Desember 2011

S) Kejang (+), Bengkak seluruh tubuh (+), demam (+), air kencing seperti

cuciaan daging (+), sakit kepala (+)

O) TD : 180/100 mmHg RR : 30 x/’

N : 99 x/’ T : 38,20C

Pemeriksaan Fisik:

Kulit : Kelembaban cukup

Kepala : Mesosefali

Mata : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), oedem

palpebrae (+/+)

Hidung : simetris, pernafasan cuping hidung (+)

Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-)

Leher : Peningkatan JVP (-/-), pembesaran KGB (-/-), kaku

kuduk (-/-)

Thorax : simetris, retraksi dinding dada (-)

27

Jantung : S1 > S2 tunggal, bising (-)

Paru :suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : Distensi (-), supel, organomegali (-), nyeri tekan (-/-)

Ekstremitas : akral hangat, edem (+/+) parese (-/-)

A) - GNA

- Sepsis

P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.1)

Infus Metronidazol 3x500 mg (H.1)





Konsul bagian saraf mengenai keadaan pasien : terdiagnosis menjadi ensefalopati

hipertensif

30 Desember 2011

S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (+), air kencing gelap seperti

teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (+)

O) TD : 170/100 mmHg RR : 31 x/’

N : 109x/’ T : 37,30

A) - GNA

- Ensefalopati Hipertensif


28







Terapi dari bagian neurologi : Injeksi sitikolin 2x250 mg IV , drip Farmadol

3x1 ampul.

Program : balance cairan

31 Desember 2011

S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (-), air kencing gelap seperti

teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (<), nyeri tekan perut (+), nyeri ketok

ginjal (+), mual (+)

O) TD : 140/100 mmHg RR : 24 x/’

N : 68x/’ T : 36,30

Input : 1100 mL; Output : 2000 mL

A) - GNA






29





3x1 ampul.

1-2 Januari 2012

S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (-), air kencing gelap seperti

teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (<), nyeri tekan perut (+), mual (+)

O) TD : (140/100; 130/80) mmHg RR : (28;24) x/’

N : (72; 68) x/’ T : (36,7;37,2) 0C

A) - GNA



Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.4-5)

Infus Metronidazol 3x500 mg (H.4-5)






3x1 ampul.

3-4 Januari 2012

30

S) Demam (+), Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+),

mual/ muntah (+/+)

O) TD : (130/80; 130/80) mmHg RR : (21;32) x/’

N : (76;72) x/’ T : (37,3; 37,8) 0C

A) - GNA




Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (H.2-3)





5-6 Januari 2012

S) Demam (+), Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+),

mual/ muntah (+/+)

O) TD : (140/90; 130/70) mmHg RR : (16;24) x/’

N : (56;64) x/’ T : (35,8; 35,9) 0C

A) - GNA




31

Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (H.4-5)

Injeksi Ondansentron 3x1 ampul





7 Januari 2012

S) Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+), mual/ muntah

(+/+), pandangan kabur (+)

O) TD : 130/70 mmHg RR : 24 x/’

N : 64 x/’ T : 36,1 0C

A) - GNA




Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (6)






32

Konsul bagian mata mengenai keadaan pasien: Paralisis N.VI dgn terapi bebat

mata secara bergantian tiap 2 jam.

8-9 Januari 2012

S) Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+), pandangan ganda

(+), Mual/muntah (+/+)

O) TD : (130/70;120/80) mmHg RR : (17;24) x/’

N : (72;71) x/’ T : (37,6;36,1) 0C

A) - GNA


- Paralisis N.VI



Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (7-8)






10-11 Januari 2012

S) Bengkak seluruh tubuh (<), pandangan ganda (+), Mual/muntah (+/+)

O) TD : (110/80;110/80) mmHg RR : (28;26) x/’

33

N : (64;65) x/’ T : (36,3;37,1) 0C

A) - GNA


- Paralisis N.VI







PO: Ofofloxacin tab 200 mg 2x1 tab (H.2)

Metilprednisolon tab 2-2-2 p.c (H.1-2)

Allopurinol tab 100 mg 2x1 tab

Simvastatin tab 10 mg 0-0-2

12-14 Januari 2012

S) Bengkak seluruh tubuh (-), pandangan ganda (+), Mual/muntah (-/-), sakit

kepala (+)

O) TD : (120/70;120/70; 110/60) mmHg RR : (26;24; 24) x/’

N : (84;72; 72) x/’ T : (36,7;35,9; 36,2) 0C

A) - GNA


- Paralisis N.VI

34








Metilprednisolon tab 2-2-2 p.c (H.5)



15-17 Januari 2012

S) Pandangan ganda (+), sakit kepala (+)

O) TD : (120/80;120/80; 110/80) mmHg RR : (18;21;23) x/’

N : (64;71;71) x/’ T : (37;36,7;36,6) 0C

A) - GNA


- Paralisis N.VI






35




18-19 Januari 2012

S) Pandangan ganda (+), sakit kepala (+)

O) TD : (140/100;120/80) mmHg RR : (21;19) x/’

N : (73;68) x/’ T : (36,3) 0C

A) - GNA


- Paralisis N.VI









36

BAB IV

PEMBAHASAN

Dilaporkan seorang psien berumur 16 tahun yang dirawat di ruang

penyakit dalam wanita RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 29 Desember 2011

sampai 19 Januari 2012 dengan diagnosa Ensefalopati hipertensi e.c.

glomerulonefritis akut. Diagnosis Ensefalo hipertensi e.c. glomerulonefritis akut

didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Dari hasil anamnesis pada kasus ini, ditemukan gejala yang mendukung

diagnosis glomerulonefritis akut, yaitu adanya keluhan bengkak pada bagian

wajah 1 minggu SMRS, adanya riwayat demam tinggi 5 hari SMRS. Bengkak

sering terjadi di pagi hari pada bagian wajah, terutama daerah sekitar mata, serta

adanya kencing yang berwarna kemerahan seperti air cucian daging.

Pada pasien ini, ditemukan keadaan umum yang tampak sakit berat. Pasien

tampak sedikit pucat pada konjungtiva. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan

darah pasien termasuk ke dalam hipertensi grade 2 yaitu 180/100 mmHg. Hasil

laboratorium awal menunjukkan hemoglobin yang rendah, pada hasil urinalisa

awal didapatkan darah samar 3+ dan protein 3+ dan eritrosit yang penuh di lapang

pandang pemeriksaan pada sedimen urine.

Selama dalam perawatan, pasien mendapatkan terapi berupa obat-obatan,

yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Inj. Ceftriaxone 2x1 gr , Infus Metronodazol

2x500 mg, , Inj. Metilprednisolon 3x125 mg, Inj. Lasix 2x1 amp., Inj. Diazepam 1

37

amp. (jika diperlukan saat pasien kejang), Inj. Ranitidin 2x1 amp., Spironolakton

1x25 mg, Allupurinol 2x150mg, Captopril 3x12,5mg, dan setelah pulang pasien

diberikan Metilprednisolon (2-1-0), dan diminta untuk melakukan diet rendah

garam.

Ceftriaxone merupakan antibiotik golongan sefalosporin generasi ke III,

memiliki struktur dan molekul obat yang mirip dengan obat antibiotik golongan

penisilin. Obat ini dianggap sebagai golongan antibiotik dengan aktivitas kerja

yang luas dan toksisitas yang rendah. Cara kerja obat ini yaitu mengganggu

sintesis dinding sel bakteri, sehingga bersifat bakterisid. Penambahan berbagai

rantai samping pada molekul sefalosporin mengubah berbagai aktivitas antibakteri

dan farmakokinetiknya. Cincin beta laktam dapat dilindungi dengan mengubah

strukturnya, sehingga pada akhirnya dapat memperbaiki aktivitas terhadap

organisme gram negatif. Daya tahan sefalosporin diantagonis oleh betalaktamase

tetapi bakteri resisten terhadap enzim ini dengan berbagai cara. Efek samping dari

obat ini adalah alergi, dank arena fungsinya sebagai obat antibakteri spectrum luas

akan memungkinkan munculnya infeksi oportunistik bakteri atau Candida

albicans. Ceftriaxone juga bersifat sebagai garam kalsium yang dapat

memunculkan keluhan kolelitiasis.

Lasix-Furosemid 10mg/ml, merupakan obat diuretik kuat. Obat ini bekerja

pada loop Henle bagian ascendens. Obat ini menghambat reabsorbsi natrium,

kalium, dan air lebih kuat daripada diuretik lain, sehingga kemungkinan dehidrasi

dan hipotensi lebih besar. Diuretik ini juga meningkatkan ekresi kalium dan

magnesium. Efek sampingnya adalah hiponatremia, hipokalemia, dehidrasi,

38

hipotensi, hiperglikemia, hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksik, dan diare. Obat

ini tidak larut lemak dan 95% terikat protein plasma. Absorpsinya baik dari

saluran cerna, onsetnya 1 jam dengan waktu paruh 6 jam. Pemberian IV

memberikan onset 10 menit dengan waktu paruh 2 jam. Furosemid dimetabolisme

di hati dan dieksresi melalui ginjal. Merupakan obat yang diindikasikan untuk

penyakit hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, gagal jantung kongestif,

edema paru akut, gagal ginjal, sindrom nefrotik, hiperkalemia, dan intoksikasi zat

kimia.

Allopurinol adalah obat yang dapat menurunkan kadar asam urat dalam

darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang

dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi

asam urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol

(alozantin) yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase.

Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi

produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.

Pada pasien ini tatalaksana hipertensi yang dilakukan adalah dengan

peberian lasix (furosemid) sebagai obat anti hipertensi yang diberikan pertama

kali dalam usaha pencegahan terjadinya krisis hipertensi berkepanjangan. Lasix

(furosemid) bertujuan untuk menurunkan edem serebral yang terjadi akibat

peningkatan tekanan darah intracerebral yang terjadi secara mendadak. Penurunan

tekanan darah yang diharapkan tidak melebihi dari 25% dari tekanan darah semula

dalam kurun waktu 6 jam, hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya iskemia

otak. 14

39

Menurut MOH Clinical Practice Guidelines 2/2007, bahwa terapi

antihipertensi lini pertama yang diberikan pada pasien dengan glomerulonefritis

ACE inhibitor dan ARB, kemudian diberikan diuretik sebagai lini ke 2, dan obat

golongan beta bloker serta kalsium channel bloker sebagai obat lini ke 3, akan

tetapi pada kasus didapatkan bahwa diuretik digunakan sebagai terapi pertama

yang diberikan, hal ini bertujuan untuk menanggulangi krisis hipertensi yang

terjadi pada pasien ini, dan saat kiris hipertensi sudah tertangani, ternyata tekanan

darah pasien idak pernah mengalami peningkatan lagi dan selalu dalam kisaran

normal.15

Prognosa pada pasien ini tergolong baik, sebab krisis hipertensi yang

menyebabkan ensefalopati dapat segera ditangani, dan keadaan pasien sudah

membaik sejak beberapa hari setelah pengobatan. Sekitar 95% pasien penderita

glomerulonefritis akut dapat sembuh total, dan kemungkinan untuk terkena

kembali akan lebih kecil, sebab imunitas yang terbentuk bersifat spesifik dan

tahanlama.

40

BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pasien wanita berumur 16 tahun yang

dirawat dengan ensefalopati hipertensi e.c. glomerulonefritis akut. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Setelah perawatan selama 21 hari, keadaan pasien menunjukkan

perbaikan dari hari ke hari. Pasien sudah boleh pulang dari rumah sakit saat

pembuatan laporan kasus ini diselesaikan.

41

lapsus gna

Documents