KRISIS ADRENAL Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat lainnya. Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena stress atau penyakit. Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma, tindakan pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan hipermetabolik. Harus dibedakan antara krisis addison dan penyakit Addison. Penyakit Addison adalah suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat memproduksi dengan cukup beberapa jenis hormon. Kondisi tersebut dikenal setelah DR. Addison pada tahun 1855 mengemukakan tentang penyakit tersebut. Penyakit Addison sangat jarang ditemukan, dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada semua umur. Perbedaan dengan krisis Addison adalah dalam gejala, pada penyakit Addison gejala berkembang secara lambat mulai dari beberapa bulan sampai dengan tahun ditandai dengan: lemah badan, lekas lelah, anoreksia, penurunan berat badan dan hiperpigmentasi, sedangkan krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah muntah dan nyeri abdominal dan syok hipovolemik. Krisis Addison ini harus dapat dikenali dengan cepat, karena sangat mengancam jiwa, karena itu akan dibahas mengenai diagnosa dan penatalaksanan krisis Addison.

INSUFISIENSI ADRENALDEFINISI Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam, dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan perlahan lahan.KLASIFIKASI Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut.1. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease)2. Chronic secondary adrenal insufficiency3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease ) Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif.

1.1 Patofisiologi : Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar pituitari.

1.2 Etiologi1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon, melanoma,lymphoma)

1.3 Gejala gejala dan tanda tanda1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisolLemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.2. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteronHipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia3. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgenKehilangan bulu bulu axilla dan pubis4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTHHiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa

1.4 Diagnosis Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, lalu dilakukan cosyntropin (ACTH) stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dan kadar ACTH tinggi dan eksogen ACTH tidak meningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal tidak berfungsi. Pemeriksaan lebih lanjut tergantung dari kemungkinan penyebab penyakit yaitu autoimun, infeksi dan keganasan.

1.5 Penanganan1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari ( dosis dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi ).2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi sesuai dengan tekanan darah dan kadar Kalium3. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat dosis hidrokortison selama stres fisiologik

2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.

2.1 Patofisiologi Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal.atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol.2.2 Etiologi1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )2. Tumor pituitari atau hipotalamus3. Radiasi pituitary4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB, histoplasmosis)

2.3 Gejala dan tanda tanda : Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia, hipotensi ortostatik yang ringan.

2.4 Diagnosis : Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan kadar ACTH, lalu dilakukan test stimulasi cosyntropin (ACTH). Kadar kortisol dan ACTH biasanya rendah eksogen ACTH meningkatkan kortisol pada kasus yang ringan atau onset baru dari insufisiensi adrenal sekunder. Jika kelainan yang terjadi sudah sangat lama maka cosyntropin test akan negatif karena berhubungan dengan kejadian adrenal atropi. Pikirkan alternative pemeriksaan endokrin yang lain seperti test insulin , metyrapone atau CRH stimulation test. Periksa lebih lanjut penyakit yang mendasarinya contoh pituitary makro adenoma.

2.5 Penatalaksanaan :1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada sore hari ( dosis dapat di turunkan, gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi.atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan tappering off.2. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat dosis hydrokortison selama stres fisiologis.

3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)Krisis addison (acute adrenal insuficiency)3.1 Definisi Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.3.2 PATOFISIOLOGI Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System rennin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormone adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini danmenyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal. Berikut adalah bagan yang menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisisAddison (lihat gambar 1)

Gambar 1 , Dikutip dari Adddison crisis pathway, Widebertha`s MESSAGE BOARD; available at :http://pages.zdnet.com/nana200 3/id129,html

3.3 INSIDENSI Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari 100.000 orang.3.4 ETIOLOGI Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.

3.5 FAKTOR RESIKO Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau persamaannya sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-pituitaryadrenal axis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness. 14 (lihat gambar 2)

Gambar 2. Aktifitas dari hipotalamus-pituitary-adrenal axis padaA. keadaan normalB. Respon terhadap stresC. Dalam keadaan critically illnes( dikutip dari Corticosteroid Insufficiency in Acuttely ill patiet , N Eng J Med2003;348:727-34 Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus Influenza, staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia, jamur. Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin.

3.6 GEJALA KLINIS Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :1. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.2. Hipotermia atau hipertermia3. Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.4. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap5. Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal.

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar kalium dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan mempengaruhi test. Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral.Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan gambaran darah saja.

3.8 PENATALAKSANAAN1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan garam.2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.4. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan antibiotik.5. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.6. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone7. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.

3.9 PROGNOSA Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral, kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang sama. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Speiser PW. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.; Schhiner Children`sHospital ; New York School of Medicie ; New York City, 2003; avilable at:http://www.caresfoundation.org/news-letter/sping 032. Joan Hoffman. 911 Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency in :Cushing`s Help and support ; June 2002 available from ; http://www.cushinghelp.com/911.htm3. WillacyH, Bonsal A. Addisonian Crisis in :Patient Plus original bydoctoroline.nhs.uk,EMIS 2006 ; available at: http://www.patient.couk/showdoc/400013404. Kirkland L. AdrenalCrisis; eMedicine; available at:http://www.emedicine.com/med/topic65.htm5. Marina martin MD. Adrenal insufficiency; available at: http://www.ctm.stanford.edu/06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.pdf6. Oelkers W. Adrenal Insuficiency ; Review article ; N Engl J Med 1996;335:1206-127. Addison`s Disease. Medic Alert Foundation International ; California ;available at : http//www.labtestonline.org/understanding/condition/addisonsdisease.html8. Corrigan EK . Addison`s Disease ; Family Health Guide; 2006; available athttp://:www.medic8com/healthguide/articles/addisondis.html9. Addisons Disease or Hypoadrenocorticism ; available at:http//wheatenguy.tripod.com/addisons.html10. McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ,LinggapaVR,Ganong WF.eds. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition .New York:McGraw-Hill; 2003 : 597-6111. McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ,LinggapaVR,Ganong WF.eds. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition .New York:McGraw-Hill; 2003 : 597-6112. Huetther SE. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal Regulatin.In:Mc Cance KL, Huether SE. The biologic basis for diseases in adult andchildren. 5th Edition; 2005: 720-72813. Adddison crisis pathway. Widebertha`s MESSAGE BOARD; available at :http://pages.zdnet.com/nana2003/id129,html14. Cooper MS,Stewart PM ; Corticosteroid Insufficiency in Acute ill Patient,Review Article; N Engl J Med 2003 ; 348:8 727-3415. Kirrkland L . Adrenal crisis in Treatment Medication, e Medicine , available at: http:// www.emedicine.com/MED/topic65.htm16. Lynette K Nieman . Treatment of Adrenal Insufficiency; Up TO DateTreatment of Adrenal Insufficiency; available at : http://patientsupdate.com/topic.asp>file=adrenal/4402

Asuhan Keperawatan Addison2.1. PengertianPenyakit Addison adalah kegagalan korteks adrenal memproduksi hormone adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks adrenal akibat autoimmunitas.Krisis adrenal adalah suatu keadaan insufisiensi adrenal akut, tanpa tanda klinis yang khas.Diagnosis krisis adrenal hanya berdasarkan kemungkinan saja, dan pengobatannya harus segera diberikan tanpa menunggu hasil laboratorium. (Soeparman, dkk, Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi 2, FKUI, Jakarta, 1987)

2.2. Etiologi1) Autoimmune (idiopatik)2) Pengangkatan kelenjar adrenal3) Infeksi pada kelenjar adrenal4) Tuberkulosis5) Insufisiensi ACTH Hipofise6) Perdarahan7) Trombosis8) Trauma dibagian pinggang9) Komplikasi venografi adrenal

2.3. PatofisiolgiPenyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatikpada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison (Stern & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis(TB) dan Histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal karena akibat dari proses otoimmun telah menggantikan tuberkolosis sebagai penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir iniharus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.Gejala infusiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormone adrenokortikal yang akan menekan respons normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal; oleh sebab itu , kemungkinan penyakit adison harus diantisipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.

2.4. Tanda Dan Gejala1) Hiperpigmentasi2) Shock3) Rasa mual dan muntah4) Dehidrasi5) Frustasi6) Rasa lelah7) Kehilangan rambut tubuh (lebih jelas pada wanita)8) Gangguan mental progresif yang menjurus ke delirium dan coma

2.5. Manifestasi KlinikKelemahan otot, anoreksia, gejala gastrointestinal (GI), mudah lelah, emasiasi (tubuh kurus kering), pigmentasi pada kulit, buku-buku jari: lutut, siku serta membran mukosa; hipotensi, glukosa darah turun, natrium serum turun, kalsium serum tinggi. Keadaan yang berat terjadi gangguan metabolisme natrium dan air, akibatnya dehidrasi kronis dan berat.Krisis Addisonian:Manifestasi krisis Addison adalah sianosis, panas, tanda klasik syok (pucat,perasaan cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat, tekanan darah rendah). Krisis addison dapat dipicu oleh persiapan pemeriksaan diagnostik/pembedahan.Sakit kepala, mual, nyeri abdomen serta diare, bingung dan gelisah. Aktivitas berlebihan, terpajan udara dingin, infeksi akut, penurunan garam menyebabkan kolaps sirkulasi, sehingga terjadi syok dan kematian.

2.6. Pengobatan1. Hari I- Bertindak secepat mungkin, ambil darah untuk pemeriksaan kadar kolesterol- Periksa Ht, Gula darah, BUN, Na, K, CO2 dan Cl- Berikan suntikan 100 mg hidrokortison IV, infus 1000 ml larutan garam yang mengandung 5 % dextrose- Jika ada hiponatremia berat, berikan 3 % NaCl parenteral- Beri suntikan 50 mg hidrokortison /6 jam. (Total steroid/hari 300 400 mg)- Boleh diberikan norefinefrin/metaraminol, darah plasma, albumin b/p- Secepatnya beri cairan dan kortison secara oral2. Hari IIBerikan kortison 50 mg/8 jam oral3. Hari IIIBerikan kortison 25 mg/6 jam oral4. Hari IVBerikan hirokortison 0,50 0,1 mg/hari5. Hari V VIIIPemberian kortison dikurangi

2.7. Pemeriksaan laboratoriumMeskipun manifestasi klinik yang disampaikan tampak spesifik, namun penyakit Addison biasanya terjadi dengan gejala yang tidak spesifik. Diagnosis Penyakit Addison dipastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Hasil-hasil laboratorium mencakup :- Hiponatremia- Hiperkalemia- Hipoglikemia- Adotemia- HemokonsentrasiDiagnosis pasti ditegakkan berdsarkan kadar hormon adrenokortikal yang rendah dalam darah atau urine. Kadar kortisol serum menurun pada insufisiensi adrenal . jika korteks adrenal sudah mengalami kerusakan, nilai-nilai dasar laboratorium tampak rendah, dan penyuntikan ACTH tidak akan mampu menaikkan kadar kortisol plasma dan kadar 17-hidroksikortikosteroid urine hingga mencapai nilai normalnya.Jika kelenjar adrenal masih normal namun tidak terstimulasi dengan baik oleh kelenjar hipofisis, maka respons normal terhadap Pemberian ACTH eksogen yang berulang akan terlihat tetapi respons sesudah pemberian metyrapon yang menstimulasi ACTH endogen tidak akan tampak.

2.8. Penatalaksanaan1) Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, Memulihkan sirkulasi darah, memberikan cairan, melakukan terapi penggantian kortikosteroid2) Memantau tanda-tanda vital3) Memberikan posisi duduk dengan tungkai ditinggikan4) Memberikan hidrokortison IV- pemberian infuse dextrose 5% dalam larutan normal saline.Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan caiaran, pergantian kortikosteroid.Pantau tanda-tanda vital.Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline.Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi.Bila k.adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup.Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare.

ASUHAN KEPERAWATAN ADDINSON

A. Pengkajian Keperawatan

1. Pola persepsi Kesehatan/ managemen kesehatan2. Pola nutrisi metabolic3. Pola eliminasi4. Aktivitas latihan5. Pola istirahat dan tidur6. Pola persepal kognitif7. Riwayat keluarga8. Pola seksual-reproduksi9. Pola stress dan koping10. Pola konsep diri11. Value dan belief12. Pemeriksaan fisik

B. Diagnosa Keperawatan

1) Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan dan natrium melalui ginjal ditandai dengan : Mual/muntah, kelemahan, haus, kehilangan BB Diare, Pengeluaran urine banyak dan encer Hipotensi postural, takikardia, lelah, tekanan nadi lemah.2) Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d defesiensi glukokortikoid, metabolism lemak abnormal, protein dan karbohidrat ditandai dengan : Penurunan BB, Kelamahan otot, Kaku otot abdomen, diare dan hipoglikemia berat.3) Kelelahan b.d penurunan energy metabolisme, perubahan kimia tubuh, ketidak seimbangan cairan, elektrolit dan glukosa ditandai dengan : Rasa tidak nyaman/ tidak bertenaga. Tidak mampu mempertahankan kerja yang biasa dilakukan sehari-hari. Penurunan penampilan Ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, lelah dan tidak memperhatikan lingkungan Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman.4) Resiko penurunan CO berhubungan dengan menurunnya aliran darah vena (volume sirkulasi ), berubahnya kecepatan ,irama dan konduksi jantung ( akibat ketidak seimbangan elektrolit ).5) Resiko perubahan proses piker b.d Hiponatremia, hipoglikemia,gangguan keseimbangan asam basa.6) Resiko Gg. Harga diri rendah b.d adanya kondisi fisik yang memerlukan terapi sepanjang hidup, perubahan pada pigmentasi kulit , perubahan berat badan, perubahan tanda-tanda seks sekunder, dan perubahan fungsi dan peran .7) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dankebutuhan belajar b.d kesalahan interprestasi informs, keterbatasan kognitif ditandai dengan: Bertanya minta penjelasan, mengungkapkan permasalahannya, ketidak akuratan menjalankan instruksi.

C. Rencana keperawatan

1) Kekurangan volume cairan Kaji riwayat pasien mengenai lama dan intensitas gejala yang muncul seperti muntah, pengeluaran urin yang berlebihan. Observasi tanda-tanda vital, catat perubahan TD pada perubahan posisi, kekuatan nadi perifer . Ukur dan timbang BB setiap hari. Kaji adanya rasa haus , kelelahan nadi yang cepat , pengisian kapiler yang memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori Auskultasi peristaltik usus, catat danlaporkan adanya mual muntah,dan diare Berikan perawatan mulut secara teratur Pertahankan kenyamanan lingkungan . lindungi pasien dari cahaya dengan selimut dan sejenisnya. Anjurkan klien bedrest, bantu dalam mengubah posisi dan aktivitas perawatan sehari-hari Anjurkan cairan oral diatas 3000 ml/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien Ubah posisi secara teratur. Mesase terutama pada bagian tulang yang menonjol Observasi adanya tanda-tanda kelelahan , krekels, edema peningkatan frekuensi jantung. Berikan terapi cairan: Nacl 0,9 %, larutan glukosa Berikan obat sesuai indikasi : kortison atau hidrokortison,mineral kortikoid Pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi Pantau pemeriksaan laboratorium: Ht,ureum kreatinin,osmolalitas serum,natrium, kalium2) Nutrisi kurang dari kebutuhan Auskultasi perilistaltik usus dan kaji adanya nyeri perut, mual dan muntah Catat adanya kulit yang dingin/ basah perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, peka rangsang, nyeri kepala, sempoyongan Pantau pemasukan makanan dan timbang BB setiap hari. Catat adnya muntah, berapa kali muntah, dan karakteristiknya Berikan atau bantu perawatan mulut Ciptakan lingkungan yang nyaman untuk makan seperti bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu rame, udara yang tidak nyaman Berikan informasi tentang menu pilihan Pertahankan status puasa sesuai indikasi Periksa kadar gula darah sesuai indikasi Berikan glikosa intravena dan oikan obat-obat sesuai indikasi seperti glukokortikoid, androgen(testosterone) Konsultasi dengan ahli gizi Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering (TKTP) Tingkatkan diet Na contoh; daging, ikan, susu, telur Pantau Hb, Ht.3) Kelelahan Kaji tingkat kelemahan klien, dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan. Observasi tanda-tanda vital, sebelum dan sesudah beraktifitas, kemudian catat adanya tachicardi, hipotensi dan daerah perifer teraba dingin. Libatkan klien dalam menyusun jadwal aktifitas dan identifikasi aktivitas yang dibutuhkan serta yang menyebabkan kelelahan. Anjurkan klien untuk beristirahat sebelum melakukan aktifitas berikutnya Diskusikan klien cara menghemat tenaga seperti duduk lebih baik dari pada berdiri dalam melakukan latihan Berikan kesempatan pada klien untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitasnya4) Resiko penurunan CO. Observasi tanda-tanda vital; FJ, irama jantung, dan catat adanya disritmia Melakukan pengukuran CVP Monitor suhu tubuh dan catat bila ada perubahan yang mencolok dan tiba-tiba Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler, dan nadi perifer Catat adanya perubahan mental dan laporkan bila ada nyeri pada abdomen, daerah punggung dan kaki Ukur output urine Tempatkan klien pada ruangan yang tenang dengan kelembaban, yang sesuai dan bantu mempertahankan tirah baring Observasi adanya hipertensi, edema, krekels, BB meningkat, nyeri kepala yang hebat, peka terhadap rangsangan dan kebingungan Berikan cairan, darah, larutan NaCl dan volume ekspander melalui IV sesuai kebutuhan. Hindari penggunaan cairan hipotonik atau cairan yang mengandung kalium Berikan pengobatan sesuai indikasi ; natrium hidrokortison suksinat, vasopressor (dopamine), obat anti piretik, berikan oksigen Lakukan pemeriksaan serum kalium darah5) Resiko Perubahan Proses fikir Pantau keadaan klien setiap shiftnya Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis Orientasikan klien terhadap waktu, tempat dan orang Jadwalkan perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan kemampuannya dengan waktu yang cukup untuk menjalankan seluruh tugasnya Lindungi klien dari cedera seperti posisikan tempat tidur dalam posisi yang rendah dengan diberikan penghalang yang terangkat, bantu klien dalam mobilisasi , perubahan posisi, gunakan restrain dengan tepat, berikan bantalan yang lunak pada penghalang tempat tidur(untuk pencegahan kejang) Pantau hasil pemeriksaan lab. Seperti; glukosa darah, asmolaritas serum, Hb, Ht.6) Resiko Harga Diri Rendah Dorong klien untuk mengungkapkan perasaannya tentang keadaan yang dialaminya (seperti perubahan penampilan atau peran, pengaruh penyakit terhadap pekerjaannya) serta tunjukkan perhatian dan jangan bersikap menghakimi Kurangi stimulus yang berlebihan pada lingkungan dan anjurkan klien untuk melakukan manajemen stress seperti tehnik relaksasi Dorong klien untuk membuat daftar orang- orang yang dapat membantu bila klien mengalami stress Berikan semangat bila terjadi kesembuhan pada penyakitnya seperti menurunnya pigmentasi kulit, meningkatnya pertumbuhan rambut Anjurkan klien untuk berkunjung kepada penderita yang sama yang penyakitnya sudah tekontrol Rujuk ke pelayanan sosial, konseling dan kelompok pendukung sesuai kebutuhan7) Kurang Pengetahuan Tentang Kondisi, Pengobatan, Pencegahan. Kaji ulang keadaan penyakit dan harapan klien dimasa yang akan dating. Anjurkan klien untuk tetap mempertahankan jadwal yang teratur seperti makan, tidur, dan latihan Jelaskan alasan kehilangan cairan yang banyak pada klien Diskusikan diet teratur bagi klien Kaji ulang tentang terapi hormone pengganti memahami jadwal pengobatan yang tepat ; minum obat pada waktu makan/dengan makanan kudapan atau dengan antisida; minum 2/3 dari dosis kortisol pada pagi hari, dan 1/3nya lagi pada petang hari atau dengan menggunakan fludrokortison pada pagi hari. Hindari hilangnya dosis obat pada saat pemberian Tekankan perlunya menggunakan gelang identifikasi membawa obat darurat seperti natrium dexametason, IM atau IV Batasi dan atasi masalah yang dapat menimbulkan stress Diskusikan perasaan klien yang berhubungan dengan pemakai obat sepanjang hidupnya Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medis misalnya; mual, muntah, anoreksia, penurunan BB, diare, kelemahan, pengeluaran urine yang berlebihan, denyut jantung yang tidak teratur atau BB yang meningkat, moon face, leher, tungkai dan kaki edema Tekankan pentingnya menghindari sumber infeksi Diskusikan pentingnya mengevaluasi ulang pengobatan secara teratur

D. Evaluasi Keperawatan

1) Menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan2) Tidak ada mual dan muntah, menunjukkan BB stabil atau meningkat sesuai yang diharapkan, nilai lab. Normal3) Menyatakan mampu untuk beristirahat, peningkatan tenaga dan penurunan rasa4) Menunjukkan curah jantung yang adekuat5) Mempertahankan tingkat kesadaran mental6) Mengungkapkan penerimaan terhadap dirinya sendiri yang diungkapkan secara verbal7) Dapat mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit, prognosis, dan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia Anderson Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995Keperawatan Medikal Bedah Untuk AKPER (MA. 320), Sapto Harnowo, Fitri, H.Susanto, Jakarta, Widya Medika, 2001Soeparman, dkk, Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi 2, FKUI, Jakarta, 1987 ,by Khaidir muhaj di 10:42