referat adrenal

Download Referat Adrenal

Post on 19-Dec-2015

11 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

IPD

TRANSCRIPT

2

REFERAT

KELENJAR ADRENAL

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER2015BAB 1

PENDAHULUAN

Kedua kelenjar adrenal yang masing-masing mempunyai berat kira-kira 4 gram, terletak dikutub superior dari kedua ginjal. Tiap kelenjar terdiri dari dua bagian yang berbeda, yakni medulla adrenal dan korteks adrenal. Medula adrenal, yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis.

Medula adrenal menghasilkan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) sebagai respon terhadap saraf simpatis. Selanjutnya hormon-hormon ini akan menyebabkan efek-efek yang hampir sama dengan perangsangan langsung pada saraf-saraf simpatis diseluruh bagian tubuh. Korteks adrenal menghasilkan banyak hormone steroid dan yang terpenting adalah kortisol (glukokortikoid), aldosteron (mineralokortikoid) dan androgen adrenal. Hormone ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. Akan tetapi, perbedaan yang sangat sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda.

Semua hormone yang dihasilkan di kelenjar adrenal ini memulai kerjanya lewat penggabungannya dengan reseptor intrasel yang spesifik dan kompleks ini akan berikatan ke region spesifik DNA untuk mengatur ekspresi gen. Peristiwa ini akan mengakibatkan perubahan laju sintesis sejumlah kecil protein, yang selanjutnya akan mempengaruhi berbagai proses metabolisme, misalnya glukoneogenesis dan keseimbangan NA dan K.Korteks adrenal manusia dewasa berkembang dari sel-sel lapisan luar korteks adrenal dan berdiferensiasi menjadi tiga buah lapisan atau zona yang berbeda: daerah subkapsular dinamakan zona glomerulosa dan berkaitan dengan produksi mineralokortikoid. Berikutnya adalah zona fasikulata yang bersama dengan zona retikularis menghasilkan kelompok glukokortikoid serta hormone androgen.

Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang, berbentuk pyramid, terletak retroperitoneal dibagian atas atau medial ginjal. Kapsul fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal, menghasilkan steroid. Bagian dalam atau medulla adalah lembut, menghasilkan kalsitonin. Berat setiap kelenjar adrenal kira-kira 5 gram.

Keabnormalan pada kelenjar adrenal dapat berupa kerusakan pada korteks maupun medulla kelenjar adrenal, kelainan-kelainan yang terjadi dapat menyebabkan penurunan maupun peningkatan dari hormone-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tersebut. Hal tersebut dapat menyebabkan berbagai penyakit sesuai dengan hormone yang diganggu misalnya hyperplasia adrenal congenital, Addison disease, sindrom aldosteron, cushing syndrome, syndrome conn,dan lain-lain.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 ANATOMI

Korteks adrenal manusia dewasa berkembang dari sel-sel lapisan luar korteks adrenal dan berdiferensiasi menjadi tiga buah lapisan atau zona yang berbeda: daerah subkapsular dinamakan zona glomerulosa dan berkaitan dengan produksi mineralokortikoid. Berikutnya adalah zona fasikulata yang bersama dengan zona retikularis menghasilkan kelompok glukokortikoid serta hormone androgen.

Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang, berbentuk pyramid, terletak retroperitoneal dibagian atas atau medial ginjal. Kapsul fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal, menghasilkan steroid. Bagian dalam atau medulla adalah lembut, menghasilkan kalsitonin. Berat setiap kelenjar adrenal kira-kira 5 gram.

Korteks adrenal dialiri dan menerima suplai arteri utamanya dari cabang arteri phrenicus inferior, arteri renalis, dan aorta. Arteri-arteri kecil ini membentuk pleksus arteri dalam kapsul dan kemudian memasuki system sinusoid yang menembus korteks dan medulla, mengalir kedalam vena sentralis disetiap kelenjar adrenal. Vena adrenalis kanan mengalir langsung kedalam bagian posterior vena kava, sedangkan vena adrenalis kiri memasuki vena renalis kiri.

KORTEKS ADRENAL

Sel-sel korteks adrenal dapat mensintesis kolesterol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolesterol diubah menjadi 5-pregnolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada tiga yang paling penting:

Kortisol (hidrokortison) disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam) korteks adrenal.

Dehidroepiandrosteron (DHEA) disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol.

Aldosteron disekresi oleh zona glomerulosa (lapisan luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosterone dan estrogen.

Pelepasan kortikosteroid ke dalam aliran darah berlangsung secara intermiten, menghasilkan fase lonjakan mendadak dalam plasma dan fase penurunan.2.2 HISTOLOGI ADRENAL

Kapsula fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal, menghasilkan steroid. Bagian dalam atau medulla adalah lembut, menghasilkan katekolamin. Zona-zona korteks adrenal yang terpisah mensintesis hormon spesifik, menunjukkan kemampuan enzimatik setiap zona untuk mentransformasi dan hidrolisis steroid tertentu. Zona luar (glomerulosa) mengandung enzim untuk biosintesis aldosteron, dan bagian dalam (fasciculata dan retikularis) adalah tempat biosintesis kortisol dan androgen.2.3 FISIOLOGI GLUKOKORTIKOID

Kelebihan glukokortikoid menyebabkan perubahan pada keadaan berikut ini :

1. Metabolisme protein dan karbohidrat

2. Distribusi jaringan adipose

3. Elektrolit

4. Sistem kekebalan

5. Sekresi lambung

6. Fungsi otak

7. Eritropoeisis

8. Selain itu, kelebihan hormone ini juga menekan peradangan.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan penurunan kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk menyintesis protein. Sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah dan tulang. Secara kllinis kulit mengalami atrofi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptur serabut-serabut elastic pada kulit menyebabkan tanda regang berwarna ungu. Otot-otot juga mengalami atrofi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler menyebabkan mudah timbul luka memar. Keadaan ini dapat cukup parah sehingga menimbulkan petekie atau ekimosis yang luas pada lengan atas bila pasien diukur tekanan darahnya. Tulang juga terpengaruh. Matriks protein tulang menjadi hilang dan menyebabkan keadaan osteoporosis. Keadaan ini mungkin merupakan komplikasi serius dari kelebihan glukokortikoid karena menyebabkan tulang menjadi rapuh dan terjadinya fraktur patologis. Osteoporosis paling sering terjadi pada tulang belakang dan menyebabkan kolaps vertebra dan disertai nyeri punggung dan pengurangan tinggi badan.

Metabolisme karbohidrat juga dipengaruhi oleh kenaikan kadar glukokortikoid yang tinggi. Glukokortikoid merangsang glukoneogenesis dan mengganggu kerja insulin pada sel-sel perifer. Sebagai akibatnya, penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seorang dengan kapasitas produksi insukin yang normal, efek glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin, sehingga menormalkan toleransi glukosa. Sebaliknya, penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu menompensasi keadaan tersebut , dan toleransi glukosa, hiperglikemia puasa, dan manifestasi klinis diabetes mellitus.

Kadar glukokortikoid yang berlebihan juga memengaruhi distribusi jaringan adipose yang terkumpul di daerah sentral tubuh dan menyebabkan obesitas, wajah bulan (moon face), memadatnya fosa supraklavikularis, dan tonjolan servikodorsal (punuk kerbau) obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atrofi otot memberi penampilan klasik berupa penampilan cushingoid.

Glukokortikoid mempunyai efek minimal pada kadar elektrolit serum. Akan tetapi, kalau diberikan atau dihasilkan dalam kadar yang terlalu besar , dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium, mengakibatkan edema, hipokalemia, dan alkalosis metabolik.

Glukokortikoid dapat menghambat respons kekebalan. Ada 2 tipe utama respons kekebalan yang pertama menyebabkan pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat rangsangan antigen; yang lainnya bergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitisasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan memghambat proliferasi pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limfoid pada respon primer terhadap antigen.gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini : (1). Pemrosesan awal antigen oleh sel-sel system monosit makrofag, (2) induksi dan proliferasi limfosit immunokompeten serta pelepasan sitokin, (3) produksi antibody, dan (4) reaksi peradangan. Glukokortikoid juga menekan reaksi hipersensitivitas lambat. Misalnya, glukokortikoid dapat mengubah tes kulit tuberculosis dari positif menjadi negative . Selain itu, hambatan terhadap kekebalan seluler yang diperantarai glukokortikoid mungkin penting dalam menekan penolakan cangkokan.

Aktivitas sekresi lambung ditingkatkan oleh glukokortikoid. Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat pada individu tertentu yang mendapat glukokortikoid. Juga diduga bahwa factor-faktor protektif mukosa diubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah pembentukan ulkus.

Perubahan psikologik juga sering dijumpai pada pasien dengan kelebihan glukokortikoid, yang ditandai oleh ketidakstabilan