Krisis Adrenal

PENDAHULUAN

Hipoglikemia merupakan gejala biokimia dengan mortalitas yang tinggi, yang mengindikasikan

adanya suatu penyebab atau etiologi yang mendasari. Karena glukosa adalah sumber energi

mendasar dari sel, gangguan yang mempengaruhi ketersediaan atau penggunaannya bisa

menyebabkan hipoglikemia. Tidak jarang beberapa anak menunjukkan adanya keadaan

hipoglikemia yang persisten dapat menyebabkan cacat neurokognitif termasuk didalamnya

gangguan pendengaran bahkan sekuele jangka panjang dari keadaan ini akan menyebabkan

penurunan IQ, dan kelainan otak daerah tertentu yang didapatkan dengan pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI). Salah satu etiologi dari hipoglikemia yang persisten pada anak adalah

krisis adrenal.1,2 Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi

kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada penderita dengan

kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena stress atau penyakit.3,4

Dasar utama dari krisis adrenal adalah gangguan berupa insufisiensi adrenal atau

penyakit addison. Thomas Addison pertama kali menemukan sindrom yang ditandai oleh gejala

wasting dan hiperpigmentasi terkait dengan kelenjar adrenal pada kurang lebih> 150 tahun yang

lalu.5 Insidensi dari krisis adrenal pada anak belum diketahui, pada beberapa laporan hanya

menyebutkan mengenai data epidemiologi insufisiensi adrenal. Insidensi insufisiensi adrenal

primer adalah 93-140/1.000.000 penduduk di seluruh dunia sedangkan insufisiensi adrenal

sekunder adalah 150-280/1.000.000 penduduk. Penyebab tersering pada anak untuk insufisiensi

adrenal primer adalah hiperplasia adrenal kongenital sedangkan pada insufisiensi adrenal

sekunder adalah pengehntian steroid jangka panjang secara tiba-tiba. Resiko untuk menjadi krisis

adrenal lebih sering didapatkan pada insufisiensi adrenal primer dibandingkan insufisiensi

adrenal sekunder (3,8 per 100 penderita dibandingkan 2,5 per 100 penderita).3-5

Hahner dkk meneliti frekuensi dan penyebab, serta faktor resiko krisis adrenal pada

pasien dengan insufisiensi adrenal kronis. Menggunakan kuesioner didapatkan hasil dari 444

pasien yang terdiri dari 254 dengan insufisiensi adrenal primer dan 190 dengan insufisiensi

adrenal sekunder. Infeksi gastrointestinal dan demam merupakan penyebab krisis adrenal

terbanyak. Faktor resiko insufisensi adrenal primer adalah penyakit non endokrin yang terjadi

bersamaan sedangkan untuk pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder adalah jenis kelamin

perempuan dan diabetes insipidus.3,6

Pengganti glukokotikoid telah tersedia selama >150 tahun untuk mengobati insufisensi

adrenal. Meskipun telah ada kemajuan yang signifikan dalam memahami genetika molekuler

kongenital dan penyebab insufisiensi adrenal dalam dunia pediatrik sampai saat ini diagnosis

klinis sering ditunda atau tidak dikenali karena gejala tidak jelas dan tidak spesifik. Pada keadaan

ini insufisiensi adrenal akan berlanjut pada keadaan akut yang disebut sebagai krisis adrenal

yang mengancam jiwa dengan mortalitas utaama akibat kolaps kardiovaskular.4

Mengingat angka mortalitas yang tinggi dari krisis adrenal sementara diagnosis yang sulit

maka pada referat ini akan dibahas mengenai diagnosis dan tatalaksana dari krisis adrenal serta

fisiologi dasar dari kelenjar adrenal.

BATASAN DAN ETIOLOGI

Definisi dari krisis adrenal adalah sekresi yang tidak adekuat dari adrenokortikosteroid yang

dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari

kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam

macam dan dapat terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara

bertahap dan perlahan lahan.4,5,7

Krisis adrenal pada dasarnya merupakan akibat dari eksaserbasi akut insufisiensi adrenal

kronis, yang biasanya disebabkan oleh sepsis atau stres saat bedah. Insufisiensi adrenal akut juga

bisa disebabkan oleh perdarahan adrenal (misalnya, biasanya septicemia yang diinduksi sindrom

Waterhouse-Friderichsen [meningococcemia fulminan]) dan komplikasi antikoagulasi. Penyebab

dari insufisiensi terbagi dua secara garis besar yakni insufisiensi adrenal primer dan insufisiensi

adrenal sekunder dengan masing-masing dibedakan atas kelainan kongenital serta kelainan yang

didapat.5,8

Pada keadaan insufisensi adrenal primer terjadi kerusakan secara lambat dari kelenjar

adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH

dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif. Sedangkan pada insufisensi

kelenjar adrenal sekunder terjadi penurunan kadar kortisol yang berlebihan, yang berhubungan

dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan

ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena

keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.4,7,8 Secara lengkap penyebab dari krisis

adrenal dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Etiologi Krisis Adrenal

Etiologi

Insufusiensi Adrenal Primer

Kongenital

Hiperplasia Adrenal Kongenital

Sindroma resistensi ACTH

Penyakit metabolik seperti penyakit willson, Zellweger, Wolman

Dapatan

Adrenalitis autoimun

Perdarahan atau infark adrenal (trauma, gangguan koagulasi)

Obat-obatan ( ketokonazol, etomidat, rifampin, phenytoin, barbiturat, progesteron)

Infeksi (Viral, Fungal, M.Tuberculosis, Amuba)

Infiltratif (histiositosis, keganasan)

Insufisiensi Adrenal Sekunder

Kongenital

Displasia septo-optik

Defisiensi CRH

Dapatan

Penghentian steroid

Penyakit inflamasi

Tumor

Trauma

Radiasi

Sumber: Shulman dkk5

FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

Kelenjar adrenal terletak diatas ginjal. Kelenjar adrenal terdiri dari dua organ endokrin yang

mempunyai fungsi masing-masing yaitu korteks adrenal dan medulla adrenal. Ukuran kelenjar

adrenal bervariasi sesuai usia dan variasi ini akibat perubahan dari korteks adrenal. Saat gestasi

dan saat lahir, kelenjar adrenal relatif lebih besar dari ukuran tubuh dibandingkan saat dewasa.

Saat tahun pertama kehidupan, korteks adrenal akan mengalami involusi sehingga terjadi

pengurangan ukuran hingga 50%. Setelah itu, kelenjar adrenal akan membesar sedikit secara

perlahan-lahan selama masa kanak-kanak dan remaja.9

Gambar 1. Kelenjar Adrenal.

Sumber : Stewart dkk.9

Kelenjar adrenal pada bagian medulla menghasilkan katekolamin, yakni epinephrine (80%) dan

norepinephrine (20%), sedangkan korteks adrenal secara histopatologis terdiri dari tiga zona

yakni zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa terletak paling luar dan

memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron dan kortikosterone) yang diatur oleh sistem

renin-angiotensin dan potassium, berperan dalam pengaturan tekanan darah. Zona fasikulata

terletak ditengah menghasilkan androgen dengan efektifitas lemah yang berfungsi menjaga

sekresi basal dari glukokortikoid dan diinduksi oleh stimulasi adrenocorticotropin hormone

(ACTH). Zona retikularis melepaskan hormon kortikosteroid (kortisol dan kortikosteron)

berespon secara akut terhadap ACTH.10,11 Pengaturan sekresi hormon adrenal dapat dilihat pada

gambar 2

Gambar 2. Mekanisme Sekeresi Hormon Adrenal

Sumber: Kirkland dkk4

Hormon glukokortikoid adalah stimulan jantung spesifik yang mengaktifkan pelepasan

zat vasoaktif. Selain itu glukokortikoid memiliki fungsi merangsang glukoneogenesis dan

mengurangi penggunaan glukosa seluler, memobilisasi asam amino dan asam lemak,

menghambat efek insulin, menimbulkan badan keton dalam metabolisme (ketogenesis),

menunjukkan efek anti-inflamasi berupa menjaga respon pembuluh darah normal yakni sebagai

vasokonstriktor, oposisi terhadap peningkatan permeabilitas kapiler, menghambat produksi

interleukin-2 (IL-2) oleh makrofag, stimulasi sel polymorphonuclear neutrofil (PMN)

mengurangi menempalnya makrofag pada endotel, mengurangi eosinofil dan limfosit yang

beredar.4

Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui

syitem renin angiotensin. Efek nya pada target organ primer diantaranya pada ginjal akan

meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya

masih belum jelas, diduga peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine

triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga

meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume

intravaskuler. Sistem renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid

eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron.

Kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan

menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.4,6 Pada gambar 3 berikut

ini menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisis adrenal

Gambar 3.Patofosiologi Krisis Adrenal

Sumber: Bouillon11

MANIFESTASI KLINIS

Dalam hipofungsi adrenal primer, defisiensi kortisol terjadi bersamaan dengan defisiensi

mineralokortikoid yang menyebabkan hiperkalemia dan hiponatremia, asidosis dan dehidrasi.

Gambaran krisis adrenal terutama disebabkan defisiensi dari mineralokortikoid, sehingga

presentasi klinis didominasi oleh hipotensi atau syok. Kegawatan ini terutama disebabkan oleh

natrium dan deplesi volume plasma, tetapi terkait dengan sekresi prostaglandin yang meningkat

(prostasiklin) dan penurunan respons terhadap norepinefrin dan angiotensin II dapat

memperburuk gangguan peredaran darah. Gambaran klinis lainnya diantaranya kelemahan,

kelelahan, anoreksia, mual, muntah dehidrasi akut, hipotensi, hipoglikemia, atau perubahan

status mental.5,11 Pada suatu studi mengenai pasien-pasien dengan krisis adrenal didapatkan

hipotensi (hipotensi postural khususnya), syok, dan hiponatremia terjadi pada 90% pasien.

Sedangkan Hiperkalemia pada 65% dari pasien.11 Insufisiensi adrenal akut mungkin dipicu oleh

infeksi atau trauma tapi mungkin juga dapat terjadi tanpa penyakit penyerta jelas atau stres.

Hipoglikemia paling sering terjadi pada anak-anak. Perubahan status mental dapat terjadi pada

setiap usia dengan atau tanpa hipoglikemia.5,11

Beberapa gejala klinis yang dapat menjadi penunjuk awal suatu diagnosis krisis adrenal

adalah sebagai berikut :4

Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian

resusitasi cairan atau vasopresor.

Hipotermia atau hipertermia

Hipoglikemia yang tidak membaik dengan terapi yang sudah adekuat

Riwayat keadaan yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah

badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi,

hiperpigmentasi dan pada pasie remaja dapat ditemukan gangguan pertumbuhan seksual

sekunder.

Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan

hipotensi berat yang menetap

DIAGNOSIS

Dalam keadaan krisis adrenal harus dilakukan strategi pendekatan diagnostik yang cepat karena

intervensi terapeutik mutlak langsung diperlukan bahkan sebelum diagnosis secara pasti

ditegakkan Kecurigaan krisis adrenal adalah apabila terdapat hipotensi ataupun hipoglikemia

yang sulit dijelaskan penyebabnya, terutama pada pasien dengan peningkatan risiko (misalnya,

pasien HIV/AIDS, pasien pada terapi glukokortikoid sebelumnya, pasien yang diketahui

memiliki penyakit autoimun atau dengan riwayat fatugue kronis dan hiperpigmentasi) atau pada

mereka menunjukkan gejala akut yang berkaitan dengan penyakit yang diketahui dapat

menyebabkan krisis adrenal akut (lihat tabel 1). Pada kecurigaan tersebut maka dilakukan

skrining diagnostik sederhana yakni11,133

- Pemeriksaan glukosa dengan glukometer

- Pemeriksaan kadar natrium dan kalium

- Pemeriksaan AGD

Dalam banyak kasus diagnosis dengan krisis adrenal etiologi yang mendasari telah diketahui

sehingga lebih memudahkan . Namun, jika ini adalah presentasi awal, pemeriksaan berikut akan

membantu dengan diagnosis13,14

- 2 ml darah beku (tabung serum) untuk analisis kortisol dan 17 hidroksiprogesteron.

- 2ml darah dengan tabung EDTA untuk aktivitas renin plasma dan kadar ACTH

- Sebuah sampel urin (bertujuan untuk 5-10ml jika mungkin) untuk profil steroid urin dan

kadar natrium urin

Bila memungkinkan, pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian steroid, karena hal ini

membantu sangat dengan interpretasi. Namun pada kecurigaan terhadap adanya kemungkinan

krisis adrenal maka tidak menunggu diagnosis tegak atau menunggu hasil pemeriksaan uji

stimulasi ACTH, melainkan langsung di tatalaksana sebagai krisis adrenal. 13

Pemeriksaan pencitraan CT scan abdomen dapat menunjukkan perdarahan di adrenal,

kalsifikasi adrenal (pada pasien tuberkulosis), atau metastasis. Dalam kasus insufisiensi adrenal

sekunder, kepala CT scan dapat menunjukkan kerusakan hipofisis (yaitu, sindrom sella kosong)

atau lesi massa hipofisis.8

TATALAKSANA KEGAWATAN

Tatalaksana pada krisis adrenal sering kali terlambat mengingat gejala yang sulit dikenali.

Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menurunkan mortalitas pasien dengan krisis adernal. Saat

pertama kali datang maka pastikan langkah memastikan Airway, Breathing, Circulation.8 Pada

penyakit Addison, terapi substitusi glukokortikoid dan/atau mineralokortikoid sangat penting.

Selain itu perlu diberikan juga tatalaksana keseimbangancairan, elektrolit, serta kadar gula

darah.13,14

Cairan intravena

Pemberian cairan dilakukan sesuai dengan keadaan pasien atau derajat dehidrasinya. Penderita

diberikan kebutuhan cairan harian dengan menggunakan rumus holiday segar yakni 100ml/kg

untuk pertama 10kg berat badan, 50ml/kg untuk 10kg berikutnya, 25ml/kg setiap 10kg berturut-

turut. Pada keadaan dehidrasi maka derajat dehidrasi dihitung serta diperikrakan defisit yakni

pemberian cairan berupa 100ml/kg untuk dehidrasi berat, 60 ml / kg untuk dehidrasi sedang

ddan 30ml/kg dehidrasi ringan. Pemberian cairan defisit ini diberikan setengahnya selama 8 jam

dan sisanya dalam 16 jam. Berikut ini adalah tabel penilaian derajat dehidrasi anak.13,14

Tabel 2. Penilaian Derajat Dehidrasi Anak

Dehidrasi Ringan Dehidrasi Sedang Dehidrasi Ringan

Mukosa

Air mata

Mata

Turgor Kulit

Suhu Kulit

Capilary Refill

Denyut Jantung

Fontanel

Urine

Normal

+

Normal

Normal

Normal

<2 detik

Normal

Datar

Normal

Kering

Menurun

Sedikit cekung

Kurang

Sedikit dingin

2-3 detik

Takikardi ringan

Sedikit cekung

Berkurang

Sangat kering

(-)

Sangat cekung

Buruk

Dingin, lembab

>3 detik

Takiakrdi berat

Cekung

Berukurang-anuria

Sumber: King CK15

Pada keadaan syok atau dehidrasi berat diberikan bolus salin isotonik (0,9% normosalin)

sebanyak 10-20 ml/kg selama jam pertama pengobatan. Ini dapat diulang sampai syok teratasi.

Setelah teratasi ganti defisit tersisa ditambah kebutuhan cairan maintenance selama 24 jam.

Rehidrasi ini dilakukan dengan 5% dextrose dalam salin 0,9%. Periksa Kadar pH darah,

elektrolit dan glukosa. Analisa Gas Darah (AGD) dan kadar glukosa darah diperiksa per 2 jam,

kemudian 2-4 jam setelah keadaan normoglikemik dan asidosis terkoreksi. Pemeriksaan kadar

ureum dan kreatinin setiap 2 jam pada awal tatalaksana dan interval kemudian dapat

diperpanjang setelah kadar glukosa dan elektrolit mulai normal. Setelah beberapa jam pertama

rehidrasi, jika natrium serum lebih besar dari 130 mmol/L, cairan diganti menjadi cairan yang

mengandung setengah normal salin (NaCl 0,45%) dengan dekstrosa 5% untuk menghindari

kenaikan Na + terlalu cepat, namun jika natrium serum tetap <130mmol/L dan laju kenaikan

lambat, cairan salin 0,9% + 5% dekstrosa diteruskan.13,14

Pada keadaan dehidrasi sedang rehidrasi dilakukan dengan pemberian cairan NaCl 0,9%

10 ml/kg i.v. bolus. Setelahnya diberikan sisa defisit ditambah volume cairan pemeliharaan

dengan menggunakan cairan normal saline dalam 5% dextrose selama 24 jam. Untuk

pemeriksaan AGD, elektrolit dan glukosa dilakukan seperti di atas.113,14

Pada keadaan dehidrasi ringan diberikan cairan defisit dan pemeliharaan dan diberikan

secara merata selama 24 jam serta dilakukan pemantauan AGD, elektrolit, dan glukosa seperti di

atas.13,14

PENGGANTIAN STEROID

Pada krisis adrenal, terapi substitusi glukokortikoid dan atau mineralokortikoid sangat

penting. Hormon glukokortikoid dan mineralokortikoid akan menekan sekresi CRH dan ACTH

yang berlebihan, serta kadar renin basal (istirahat).5 Pada keadaan krisis adrenal maka diberikan

bolus hidrokortison hemisuccinate segera dengan dosis awal 50-75 mg/m2 dilanjutkan 50-75 mg

per m2/hari dibagi dalam 4 dosis. Beberapa jurnal memberikan infus kontinu hidrokortison 100

mg/m2/24 jam setelah bolus awal, namun untuk efikasinya belum jelas perbedaanya. Untuk

mempermudah dapat digunakan dosis sesuai untuk usia seperti tabel dibawah. Jika akses IV

tidak segera tersedia, pemberian kortikosteroid diberikan secara IM selama membuat akses

intravena. Paska bolus diberikan dengan hidrokortison maintenance setiap 6 jam secara IV.8,13

Tabel 3. Dosis Hidrokortison sesuai usia

Usia Dosis

Neonatus - 6 minggu

6 minggu sampai 3 tahun

Anak-anak berusia 3-12 tahun

Remaja dan dewasa

25 mg dosis awal kemudian 5-10mg setiap 6 jam

25 mg dosis awal kemudian 10 mg setiap 6 jam

50 mg dosis awal kemudian 12,5-25mg setiap 6 jam (dosis

12.5mg setiap 6 jam jika usia 3-6 thn dan 25mg setiap 6 jam

jika usia> 7 yrs)

100 mg Stat dosis awal, kemudian 25mg, 6 jam

Sumber: The Royal Children Hospital13

Ketika anak telah stabil, dosis dikurangi atau apabila anak telah dapat mentolelir obat

secara oral maka obat-obatan diganti per oral dengan dosis 30-50mg/m2/hari dibagi 3 dosis. Jika

cenderung stabil maka dosis dapat dikurangi secara bertahap pada dosis pemeliharaan 10-15

mg/m2/hari pada insufisiensi adrenal primer, atau 6-8 mg/m2/hari pada insufisiensi adrenal

sekunder selama 5 hari. Untuk pengganti mineralokortikoid pada pasien dengan defisiensi

mineralokortikoid mulai diberikan fludrokortison dengan dosis pemeliharaan 0,05-0,1 mg sehari

setelah pasien dapat mentoleransi cairan oral.13

Tatalaksana Hipoglikemia

Hipoglikemia yang menetap merupakan gejala yang khas pada bayi dan anak kecil dengan

insufisiensi adrenal. Pada keadaan hipoglikemia diberikan bolus intravena 2-5 ml / kg dekstrosa

10% dan setelah setelah 30 menit diperiksa ulang kadar glukosa darah meningkat. Tatalaksana

selanjutnya adalah diberikan cairan yang mengandung dekstrosa hingga 10% untuk

mempertahankan normoglikemia. Setelah stabil dilakukan pemantauan kadar glukosa darah

setiap jam, kemudian setiap 2-4 jam, dan kemudian diperiksa lebih jarang setelah stabil.13,14

Tatalaksana Hiperkalemia

Keadaan hiperkalemia pada umumnya akan normal dengan terapi cairan dan elektrolit dan

steroid. Pasien dengan K di atas 6.0mmol/l harus dilakukan EKG dan dipasang monitor jantung.

Jika kalium di atas 7,0 mmol/l dan terdapat perubahan EKG (misalnya gelombang T tall ±

kompleks QRS melebar ± gelombang P mendatar ), maka dilakukan tatalaksana salah satu dari

berikut:

- Bolus kalsium glukonat 10% 0,5 ml/kg i.v. perlahan-lahan selama 10 menit. Pemberian

ini akan menstabilkan miokardium sampai tatalaksana cairan dan steroid untuk

menurunkan serum K +

- Infus insulin 0,1 unit / kg/jam iv bersama dengan infus dekstrosa 10% pada 5-10

ml/kg/jam. Kadar K + biasanya akan menurun dalam waktu 30-60 menit.

Jika Kalium >7 tanpa disertai perubahan EKG maka diberikan bolus sodium bikarbonat 1-2

mmol/kgbb IV selama 20 menit disertai dengan infus D10 5ml/kgbb/jam

Pada tatalaksana hiperkalemia dilakukan pemantauan kadar ureum dan elektrolit per jam dan

menghentikan terapi setelah kadar K + <6.0mmol/l atau EKG kembali normal. Pantau kadar

glukosa darah per jam selama minimal 4 jam karena ada risiko hipoglikemia yang muncul lambat

setelah insulin dihentikan selain itu diberikan tatalaksana sesuai di atas.13,14

Tatalaksana setelah stabil

Pada keadaan krisis adrenal setelah keadaan akut teratasi maka dilakukan tindakan berikut:13,16

- Tentukan penyebab dari insufisiensi adrenal yang menyebabkan keadaan krisis adrenal

- Turunkan dosis glukokortikoid sampai dosis pemeliharaan dan dapat diberikan oral

fludrocortisone (0,1 mg sekali sehari) saat terjadi defisiensi mineralokortikoid

- Pada saat pulang penderita diberikan penyuluhan mengenai penggunaan steroid

inttamuskular saat terjadi keadaan krisis adrenal

- Berikan penyuluhan kepada pasien agar menggunakan tanda pengenal yang menunjukkan

penderita insufisiensi adrenal

PROGNOSA

Pada dasarnya krisis adrenal adalah keadaan dengan mortalitas yang tinggi apabila tidak

ditanganin dengan cepat ddan adekuat. Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal

bilateral, kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara

cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat

keparahan yang sama.4,16

Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan

pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari

krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan

morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.4,5,16

SIMPULAN

Krisis adrenal merupakan salah satu kegawatan anak yang sering menyebabkan kematian

sehingga memiliki angka mortalitas tinggi. Pada dasarnya krisis adrenal adalah keadaan yang

dapat di cegah dan jika terjadi dan dikenali dini akan dapat menurunkan mortalitasnya.

Tatalaksana yang tepat meliputi tatalaksana pemberian cairan dan elektrolit dan pengganti

steroid.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chisti MJ, Ahmed T, Ashraf H, Faruque ASG, Huq S, Hossain MI. Hypoglycemia in children

attending the critical care medicine in developing countries. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia

dari

:http://cdn.intechopen.com/pdfs/23124/InTechHypoglycemia_in_children_attending_the_critical

_care_medicine_in_developing_countries.pdf

2. Hoffman PR. Pediatric hypoglycemia. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari: http://

emedicine.medscape.com/article/921936-overview

3. Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal

insufficiency: the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol. 2010;162(3):597-602.

4. Kirkland L. Adrenal Crisis. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari:

http://www.emedicine.com/med/topic65.htm

5. Shulman DI, Palmert MR, Kemp SF. Adrenal insufficiency: still a cause of morbidity and death

in childhood. Pediatrics.2007;119:e484-94.

6. Hahner S, Allolio B. Therapeutic management of adrenal insufficiency. Best Pract Res Clin

Endocrinol Metab. 2009;23(2):167-79. 

7. Ho SC, Denvir L. Recognition and management of adrenal insufficiency. NHS. 2011;11:1-11

8. Klauer KM. Adrenal Crisis IN Emergency Medication. [Diunduh 29 Mei 2013]: Tersedia dari:

http://www.emedicine.com/med/ 765753-medication

9. Stewart PM. The adrenal cortex. Dalam: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR,

penyunting. Williams textbook of endocrinology.Edisi 11. Philadelphia: Elsevier Saunders;

2008. p. 445-85.

10. Donohoue PA. Adrenal disorder. Dalam: Kappy MS, Allen DB, Geffner ME, penyunting.

Pediatric practice endocrinology. New York: McGraw Hill; 2010. p. 131-63.

11. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:767–775.

12. Wass JAH. How to avoid precipitating an acute adrenal crisis. BMJ. 2012;345:E6333-40

13. The Royal Children’s Hospital Melbourne. Adrenal crisis. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia

dari

:http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Adrenal_crisis_and_Acute_adrenal_insuffi

ciency/

14. Princess margaret hospital. Acute adrenal insufficiency. [Diunduh 24 Mei 2013]: Tersedia dari:

http://jhc.ed.org.au/clinical/pmh_guidelines/2011/3.5.5-adrenal-insuff.pdf

15. King CK, Glass R, Bresee JS, et al. Managing acute gastroenteritis among children: oral

rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1-16.

16. Arlt W, Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet. 2003;361:1881-93.