BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan

memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk

mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling

berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,

medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf

(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua

kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin

umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui

neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas

ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan

korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona

glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-

angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis

mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis

melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas

kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol.

Kelenjar adrenal yang terletak di puncak ginjal menghasilkan hormon

kortisol, adrenalin dan nonadrenalin di bawah pengendalian saraf simpatis. Dalam

keadaan emosi, marah, takut, kelaparan, keluarnya hormone bertambah yang akan

menaikan tekanan darah untuk melawan kelainan situasi (shock). Adrenallin

membantu metabolisme karbohidrat dengan jalan menambah pengeluaran glukosa

dalam hati, sedangkan nonadrenalin menaikan tekanan darah dengan merangsang

otot dinding pembuluh darah.

Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut

baik berlebihan maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan

menimbulkan keabnormalan. Kekurangan hormone adrenal menyebabkan orang

menjadi kurus, lemah, nampak seperti sakit, ginjal gagal menyimpan natrium

1

dikarenakan telah mengeluarkan natrium terlalu banyak, disebut sakit Addison.

Kalau hormone adrenalin keluar berlebihan, badan berubah gemuk, wajah seperti

bengkak, bulat, kaki tangan kurus, tekanan darah tinggi. Sindrom cushing adalah

terjadi akibat kortisol berlebih. Selain itu, juga disebabkan kerena ada gangguan

metabolism karbohidrat dan protein, disebut sindrom Cushing.

B. Tujuan

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi hormon adrenal.

2. Menjelaskan tentang gangguan kelenjar adrenal.

3. Menjelaskan asuhan keperawatan pada gangguan kelenjar adrenal.

C. Rumusan Masalah                                

a. Apa pengertian dari gangguan kelenjar adrenal?

b. Apa etiologi dari gangguan kelenjar adrenal?

c. Bagaimana manifestasi klinis dari gangguan kelenjar adrenal?

d. Bagaimana patofisiologi dari gangguan kelenjar adrenal?

e. Bagaimana cara penatalaksanaan terhadap gangguan kelenjar adrenal?

f. Bagaimana asuhan keperawatan terhadap gangguan kelenjar adrenal?

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal, yang dikenal juga dengan kelenjar suprarenal, adalah

kelenjar kecil dan berbentuk triangular yang terletak pada bagian atas ginjal.

Kelenjar adrenal dibagi menjadi dua bagian, bagian luar dinamakan korteks

adrenal sedangkan bagian dalam disebut medulla adrenal.

Fungsi kelenjar adrenal:

1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

B. Bagian-Bagian Kelenjar Adrenal

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari

ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit

dan garam-garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang

dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.

3

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom.

Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam

sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin

yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic

untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga

kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam

persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin

juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan

metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin) keduanya disekresi

pada keadaan stress dan membantu mempersiapkan tubuh.

HORMON FUNGSI

Norepinefrin -        Menyebabkan vasokontriksi kulit, visera,

dan otot skelet

Epinefrin -        Meningkatkan frekuensi jantung

-        Mendilatasi bronkiolus

-        Menurunkan peristaltik

4

-        Meningkatkan pengubahan glikogen menjadi

glukosa di hati

-        Menyebabkan vasodilatasi otot skelet

-        Menyebabkan vasokontriksi kulit dan visera

-        Meningkatkan pemakaian lemak untuk

energi

-        Meningkatkan laju respirasi sel

2. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu:

a. Zona glomerulosa,

Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel

polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan

sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang.

Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.

Hormon Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan

epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses

pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron

hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai

respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.

Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium

oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah

untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia.

Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrim

jangka panjang.

b. Zona fasikulata

Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral

besar dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel,

dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan

itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan

kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan

kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.

5

Hormon Glukokortikoid memiliki pengaruh yang penting terhadap

metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar

glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi

terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH

akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi

pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping

glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis,

ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot

serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan

berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi

karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

c. Zona Retikularis

Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang – cabang

berkesinambungan. Sel ini juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil

hormon kelamin (progesteron , estrogen & androgen). Hormon-hormon seks

adrenal (Androgen) dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam

glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin.

Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek

hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil

estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh

ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti

terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut

Sindrom Adreno Genital.

6

C. Gangguan Kelenjar Adrenal

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolik yang

menunjukkan kelebihan atau defisiensi kelenjar adrenal.

Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal diantaranya:

a. Hiperfungsi kelenjar adrenal

1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid

adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh

pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.

2) Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu

atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.

3) Hiperaldosteronisme

a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

b) Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini

disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang

terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagalan kerja kortikosteroid tetapi

relatif lebih penting adalah defisiensi glukokortikoid dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sindrom kegagalan hipofisis anterior

respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

7

D. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal

Sindrom Cushing

Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan

tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing.

1. Ciri – ciri sindrom Cushing

a) Rambut kepala menjadi tipis

b)Berjerawat dan pipi kemerahan

c) Moon Face

d)Buffalo hump

e) Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh

f) Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen

g)Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot

h)Kulit cepat memar, ekimosis dan penyembuhan luka sulit

i) Berat badan bertambah

8

2. Penyebab sindrom Cushing

a. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang

diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal

b. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang

diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu

banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh :

1) Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan

hipofisis atau hipotalamus

2) Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis

(produksi hormon diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada

karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas

c. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi

sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.

3. Faktor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah

akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi

kortikosteroid yang berlebihan.

a. Perubahan metabolisme protein. Katabolisme protein yang berlebihan

mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda :

1) Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan

dan kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik

tangga, serta keletihan dan kelelahan.

2) Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan

osteoporosis, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung .

3) Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit

menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada

abdomen.

4) Luka sulit sembuh

b. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak

mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal.

Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah

intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity).

Berat badan meningkat.

9

c. Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis

hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan

hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah

ada DM, gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda –

tanda DM.

d. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya

limfosit, terutama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan

kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan

terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti

demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit.

e. Gangguan metabolisme air dan mineral

Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga

kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan

mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal. Tanda dan gejala nya :

1) Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan

meningkat dan edema.

2) Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan

peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin

3) Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine

(hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis

metabolic

4) Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat

hiperkloria.

f. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah,

cemas, depesi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa

berkembang menjadi depresi berat dan psikosis.

g. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa

meningkat)

h. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah

dan seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus

menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.

10

4. Etiologi

Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya

kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat. Paling

banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.

Penyebab Sindrom Cushing :

a. Hiperplasi Adrenal

Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus )

Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH )

Tumor Hipofisis

Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma

pankreas, adenoma broncus )

b. Hiperplasi adrenal noduler

c. Neoplasi adrenal

Adenoma

Karsinoma

d. Faktor Eksogen

Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )

5. Patofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang

mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi

korteks adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut

telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi

kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan

hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi   kortisol plasma yang tinggi

; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah

karena pemajanan lama pada tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi.

Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis

jarang terjadi. Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan

sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah

produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe

malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya,

11

mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal

menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan

menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari

sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi

mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

6. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis sindrom cushing pada orang dewasa:

a. Obesitas tipe sentral / truncal obesity :

Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah

– daerah posterior supraklavikuler.

Badan yang besar.

Extremitas relatif kurus.

Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.

Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

Striae.

Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

Pelisutan otot dan osteoporosis.

b. Gejala Hifosis :

Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul)

c. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang

dapat menimbulkan :

Hipertensi

Gagal jantung kongestik.

d. Gambaran wajah seperti bulan ( moon face )

e. Kulit tampak lebih berminyak

f. Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore

g. Rentan terhadap infeksi

h. Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya :

faktor herediter )

i. BB naik

j. Luka – tuka ringan sulit sembuh

12

k. Gejala memar

l. Iritabilitas, Depresi, psikosis

Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena

terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi di

tandai:

Timbul ciri – ciri maskulin

Hilangnya ciri – ciri feminism

Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme)

Atrofi payudara

Haid yang berhenti

Klitoris membesar

Suara lebih dalam

Libido menghilang (pada laki - laki dan wanita)

Gangguan penglihatan (akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang

tumbuh).

Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa

7. Pemeriksaan Penunjang

a.    CT Scan

Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.

b.    Photo Scanning

c.    Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara

intravena.

d. Pemeriksaan Elektro Kardiografi

8. Penatalaksanaan

a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis,

biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.

b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala

c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer

d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi

pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.

13

e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,

mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika

penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa

bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.

Sindrom Adronogenital

Banyak dijumpai pada wanita

Gejala-gejala yang terjadi tergantung pada umur dan sex

Pada bayi atau anak perempuan akan ditemukan pseudohermafrodit yang

mempunyai alat phalloid, tetapi terdapat pula uterus dan ovarium. Pada anak laki-

laki terdapat penis yang sedikit membesar, muntah, dan dehidrasi yang

menyebabkan salt-losing crisis. Seringkali anak-anak meninggal oleh karena

gastroenteritis atau stenosis pylorus. Pada anak-anak laki-laki yang sudah lebih

besar terdapat : isosexual precocity, dan hipertrofi otot hingga disebut infant

Hercules. Pada anak perempuan yang dudah lebih besar tedapat : hirsutisme dan

clitoris membesar.

Kadang-kadang perubahan-perubahan ini terdapat pada wanita dalam

bentuk yang laten, dan baru menimbulkan gejala-gejala pada waktu pubertas.

Anak-anak perempuan ini akan mendapat mencis yang normal dan kemudian

sebagai akibat stress emosionil akan mendapat Amenorrhoea dan hirsutisme. Baik

pada anak laki-laki maupun pada anak perempuan terdapat peninggian “bone age”

dengan penutupan epifisis yang premature. Pada wanita dewasa yang terlihat ialah

gambaran virilisme berupa hirsutisme, kepala botak, clitoris yang membesar, otot

seperti laki-laki, payudara kecil, penyebaran rambut seperti laki-laki.

Salah satu masalah perempuan muda yang paling sering ditemukan ahli

endrokin adalah hirsutisme, yang biasanya merupakan manifestasi androgen yang

berlebihan. Hirsutisme didefinisikan sebagai pertumbuhan rambut tubuh yang

berlebihan pada perempuan dengan pola distribusi yang khas laki-laki pada

sekujur wajah, periareolar, abdominal, dan daerah sacral. Keadaan ini dapat

disertai dengan kebotakan atau mundurnya garis rambut temporal. Hirsutisme

dapat muncul sendiri maupun bagian dari sindrom virilisasi yang merupakan

14

gambaran klinis yang terdapat pada anak perempuan dan perempuan pada setiap

umur dengan denga tanda dan gejala defeminasi dan maskulinisasi.

Penemuanyang khas pada defeminasasi adalah amenore, berkurangnya libido,

atrofi payudara, dan hilangnya bentuk tubuh feminine. Cirri-ciri maskulinasasi

terdiri dari hirsutisme, seborea, jerawat, suara yang berat, bertambahnya

perkembangan maskular dan pembesaran klitoris.

Virilisme sejati kini dikenali sebagai kejadian yang jarang dan hamper

selalu berkaitan dengan tumor adrenal atau ovarium atau dengan sindrom

hiperplasi adrenal congenital. Sebaliknya, hirsutitisme sering tanpa tanda-tanda

lain dari virilisme, tetapi sering dengan periode menstruasi yang tidak teratur atau

tidak sama sekali dan jerawat merupakan keadaan klinis tersendiri dan

berhubungan dengan sindrom ovarium polikistik. Jika hirsutisme timbul sendiri

tanpa virilisme atau ketidakteraturan menstruasi, perempuan tersebut diduga

menderita hirsutisme ringan atau idiopatik.

Pengobatan

Pengobatan kelebihan androgen berkaitan dengan patologi yang

mendasarinya. Jika kelebihan androgen merupakan bagian dari Sindrom Cushing,

maka perbaikan dari sindrom Cushing seerti yang telah dijelaskan sebelumnya

akan memberikan remisi manifestasi kelebihan androgen. CAH dapat ditekan

secaraefektif dengan terapi supresif kronik kortikosteroid. Pasien dengan tumor

adrenal atau ovarium sebaiknya menjalani reseksi tumor-tumor tersebut. Pasien

dengan PCOS dapat diobati dengan androgen supresif seperti :

1. Kontraseptif oral

2. Kortikosteroid sintetik

3. Spironolakton

4. Pensensitif insulin

Kontrasepsi oral menekan produksi androgen ovarium dengan cara

menekan gonadotropin hipofisis, kortikosteroid sintetis seperti deksametason yang

diberikan dalam dosis tunggal 0,5 mg sebelum tidur, akam menekan androgen

ovarium dan adrenal. Spironolakton menekan produksi androgen pada tingkat

target jaringan. Pensensitif insulin seperti metformin dan analog tiazolidinedion

15

telah memperlihatkan penurunan produksi androgen dengan cara menekan

hiperinsulinemia akibat kelebihan androgenpada berbagai bentuk.

Sindrom Conn – Primary Aldosteronism

Terdapat hiperaldosteronisme, poliuri, polidipsi, hipertensi, hipokalemi,

alkalosis. Kadang-kadang terjadi paralysis periodic, yang biasanya timbul pada

waktu tidur. Dapat pula terjadi edema.

Etiologi :

Hampir seluruhnya disebabkan adenoma.

Kadang-kadang oleh karsinoma dan hiperplasi bilateral.

Aldosteronisme adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh produksi

berlebihan aldosteron, “suatu hormone steroid mineralokortikoid korteks adrenal”.

Efek metabolik aldosteron berkaitan dengan keseimbangan elektrolit dan cairan.

Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium tubulus proksimal ginjal

menyebabkan ekskresi kalium dan ion hydrogen. Konsekuensi klinis kelebihan

aldosteron adalah retensi natrium dan air, peningkatan volum cairan ekstra sel dan

hipertensi. Selain itu, juga terjadi hipernatremia, hipokalemia, dan alkalosis

metabolic.

Ada dua jenis aldoteronisme, yaitu:

1. Aldosteronisme Primer (Sindrom Conn)

Aldosteronisme Primer (Sindrom Conn), kelebihan produksi

aldosteronterjadi akibat adanya tumor atau hyperplasia korteks adrenal.

Kebanyakan tumor yang menyekresi aldosteron adalah tumor jinak yang

berukuran kecil (0,5 sampai 2 cm).

2. Aldosteronisme Sekunder

Aldosteronisme Sekunder timbul pada keadaan-keadaan ketika terdapat

penurunan tekanan arteriola aferen glumerolus ginjal, sehingga menyebabkan

perangsangan sisten rennin-angiotensin. Angiotensin merangsang produksi

aldosteron. Aldoteronisme sekunder terlihat pada gagal jantung kongestif, sirosis

hati dan sindron nefrotik, suatu keadaan ketika edema merupakan gambaran klinis

yang paling menonjol. Gagal jantung kongestif suatu contoh bagaimana

16

aldosteronisme sekunder dapat terbentuk. Pasien gagal jantung kongestif tidak

dapat memompa darah dengan normal dan terjadi penurunan curah jantung.

Tekanan perfusi pada arteriola aferen glumerolus ginjal menurun. Penurunan

tekanan ini ditangkap oleh reseptor yang berada di apparatus jukstaglomerular,

dan rennin disekresi dalam jumlah yang berlebihan. Rennin mengaktifkan

produksi angiotensin, yang selanjutnya merangsang sekresi aldosteron dari

korteks adrenal yang sebenarnya normal. Peningkatan produksi aldosteron akan

meningkatkan reabsorbsi natrium dan air, pengembangan kompartemen cairan

ekstraselular, dan kemungkinan juga meningkatkan tekanan arteriola aferen.

Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran peningkatan kadar

aldosteron dalam plasma dan urin dan pengukuran rennin plasma. Rennin plasma

akan rendah pada aldosteronisme primer, tetapi tinggi pada aldosteronisme

sekunder.

CT scan dan photoscanning ini dapat juga membantu menemukan dan

melokalisasi lesi adrenal pada pasien aldosteronisme primer. Bila tumor tidak

dapat dilokalisasikan, contoh darah vena adrenal mungkin dapat diperoleh dari

kateterisasi selektif terhadap vena adrenal kiri dan kanan. Adanya kadar

aldosteron yang tinggi pada salah satu sisi mencurigakan adanya tumor dan

membantu memastikan adanya lesi.

Pengobatan aldosteronisme primer adalah adrenalektomi unilateral melalui

pendekatan laparoskopi, dengan reseksi adenoma yang menyekresi aldosteron.

Pasien dengan hyperplasia adrenal diobati dengan pemberian antagonis aldosteron

seperti spironolakton.

E. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

1. Pengertian

Insufisiensi Adrenal atau Penyakit addison adalah hipofungsi korteks

adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit addison

adalah penyakit endokrin yang langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi

hormon steroid yang tidak cukup.

2. Etiologi

Hipofungsi Korteks adrenal disebabkan oleh beberapa penyebab , yaitu :

17

a. Proses autoimun. karena proses autoimun didapatkan pada 75 % dari

penderita. Secara histtologik tidak ditemukan 3 lapisan korteks adrenal.

b. Tuberkulosis. Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis ditemukan pada

21 % dari panderita. Ini terjadi karena tampak daerah neksrosis yang

dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan limfosit yang kadang-kadang

dijumpai tuberkel.

c. Infeksi lain. Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi oleh kuman

stapilococcus yang sering menyebabkan pendaharan dan nekrosis.

d. Bahan-bahan kimia. Obat-obatan dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar

adrenal karena mampu membloking enzim.

e. Iskemia. Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks

adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

f. Infiltrasi. Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis

tumor.

g. Perdarahan. Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang

mendapat pengobatan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

h. Sekresi ACTH. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis akan

menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

3. Patofisiologi

Penyakit Addison atau hipofungsi adrenal terjadi akibat kurangnya

kortisol, aldosteron, dan androgen. Kekurangan kortisol menyebabkan

berkurangnya glukogenesis, penurunan glikogen di hati, dan peningkatan jaringan

perifer terhadap insulin. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme

karbohidrat yang menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar

glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. Karena

rendahnya kandungan glikogen di hati, maka penderita hipofungsi adrenal tidak

tahan dengan kekurangan makan dalam waktu yang lama.

Konsekuensi lain dari defesiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik

negatif dalam sekresi peptida yang berasal dari proopimelanokortin (POMC),

termasuk ACTH dan MSH. Hal tersebutlah yang menyebabkan hiperpigmentasi

pada kulit. Dan kortisol dapat memberikan respons normal terhadap stress,

sehingga penderita penyakit ini tidak dapat menahan stress.

18

Kekurangan aldosteron akan meningkatkan pengeluaran natrium dan

reabsorpsi kalium di ginjal. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan

volume plasma. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural.

4. Tanda dan Gejala

Penyakit Addison ditandai oleh beberapa gejala klinik , yaitu :

a. Hiperpigmentasi

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin

pada kulit dan mukosa. Pigmentasi dapat juga terjadi pada penderita yang

menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal

dengan akibat meningkatnya ACTH. Pigmentasi ini terutama pada kulit yang

mendapatkan tekanan dan pigmentasi pada mukosasering tampak pada mukosa

mulut.

b. Hipotensi

Ini merupakan gejala dini dari penyakit addison, di mana tekanan darah

sistolik biasanya antara 80 – 100 mmHg, sedangkan tekanan diastoliknya berkisar

antara 50 – 60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga

karena menurunnya hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol

serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi yang terjadi yaitu perubahan sikap yang

abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka

tekanan darah akan menurun yang menimbulkan keluhan pusing, lemah,

penglihatan kabur, berdebar-debar.

c. Kelemahan badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan

elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat

kelemahan sampai paralisis otot bergaris. Dan akibat metabolisme protein

menyebabkan otot bergaris atropi dan bicara menjadi lemah. Gejala kelemahan

otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.

d. Penurunan berat badan

Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan

gastrointestinal lain, dehidrasi serta katabolisme protein yang meningkat pada

19

jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat

akan didapatkan kenaikan berat badan.

e. Anoreksia

Anoreksia merupakan gejala yang mula-mula tampak disertai perasaan

mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat

terjadi diare. Pada kasus yang berat, gangguan metabolisme natrium dan kalium

dapat ditandai oleh pengurangan natrium dan air serta dehidrasi berat.

5. Tes Diagnostik

Diagnosis penyakit addison dipastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan

laboratorium. Berikut hasil pemeriksaan laboratorium :

Kortisol plasma : Menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH

secara IM  atau IV.

ACTH : meningkat secara mencolok (pada primer) dan menurun (pada

sekunder)

ADH : meningkat

Aldosteron : menurun

Elektrolit : kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit

menurun sedangkan kalium sedikit meningkat.

Kreatinin : mungkin meningkat (karena terjadi perfungsi ginjal)

Eritrosit : anemia normokromik ( mungkin tidak nyata/terselubung dengan

penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena

hemokonsentrasi). Jumlah limsofit mungkin rendah, eosinofil meningkat.

6. Penatalaksanaan

Ada beberapa pengobatan yang harus dilakukan pada penyakit addison,

yaitu :

Terapi sulih dengan kortisol, biasanya 20 – 30 mg/hari dalam dosis

terbagi.

Hidrokortison disuntikkan secara intravena yang kemudian diikuti dengan

pemberian infus dekstrosa 5%.

Asupan peroral diberikan secara bertahap

20

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian

1. Identitas klien

2. Keluhan utama : pusing, sakit kepala, pucat, badan lemah, tremor, dan lesu.

3. Riwayat kesehatan klien

Data Subjek:

a. Kelemaan yang luas

b. Persepsi klien terhadap perubaan gambaran tubuh

c. Perubahan suasana hati

d. Kemampuan untuk mentolerir stress

e. Perlunya bantuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari

f. Pola tidur dan makan

g. Pengetahuan mengenai disfungsi adrenal dan terapinya

h. Regiman terapi

i. Adanya gejala-gejala yang tidak menyenangkan

j. Pusing, sakit kepala

k. Pucat, tremor, dan lesu

Data Objek:

a. BB setiap hari

b. Suhu dan TD setiap 4 jam

c. Intake dan output setiap 4 jam

d. Interritas kulit

e. Intake makanan

f. Tanda-tanda awal infeksi

21

g. TTV: TD turun kalau terjadi hiposekresi dan naik kalau terjadi

hipersekresi.

h. Sistem pernapasan: nafas cepat, dipsnea, tidak teraba massa saat

dipalpasi, tidak ada nyeri, suara resonan saat diperkusi, ronchi.

i. Sistem kardiovaskuler:

1) Jantung: Ictus cordis teraba pada ICS 5 mid klavikula, terdengar

suara redup atau dullness, suara jantung melemah

2) Capilarry Refill Time (CRT): hiposekresi >3 dtk, hipersekresi <3dtk

j. Sistem pencernaan:

1) mulut dan kerongkongan: mukosa kering

2) abdomen: terasa lembut atau keras, kram perut

3) anus: tidak terdapat iritasi

4) pola nutrisi: nausea, muntah, anoreksia berat, mual, muntah, BB

menurun dengan cepat

5) pola eliminasi (BAB): konstipasi atau diare

k. Sistem perkemihan (BAK): diuresis yang diikuti oliguria (hiposekresi)

l. Sistem integumen: turgor kulit jelek, membran mukosa kering.

B.     Diagnosa Keperawatan

1.      Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada hiperadrenal

NO DIAGNOSA NIC NOC

1. Kelebihan volume

cairan berhubungan

dengan sekresi

kortisol berlebih

karena sodium dan

retensi cairan

Tujuan :

Klien menunjukkan

keseimbangan volume

cairan setelah dilakukan

tindakan keperawatan

1. Ukur intake output

2. Hindari intake cairan

berlebih ketika pasien

hipernatremia

3. Ukur TTV

4. Timbang BB klien

5. Monitor ECG untuk

abnormalitas

(ketidakseimbangan

elektrolit)

6. Lakukan alih baring

22

setiap 2 jam

7. Kolaborasi hasil lab

(elektrolit : Na, K,

Cl)

8. Kolaborasi dalam

pemberian tinggi

protein, tinggi

potassium dan rendah

sodium

2. Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan

kelemahan otot dan

perubahan

metabolisme protein

Tujuan :

Klien menunjukkan

aktifitas kembali

normal setelah

dilakukan tindakan

keperawatan

1. Kaji kemampuan

klien dalam

melakukan aktifitas

2. Tingkatkan tirah

baring / duduk

3. Catat adanya respon

terhadap aktivitas

seperti: takikardi,

dispnea, fatique

4. Tingkatkan

keterlibatan pasien

dalam beraktivitas

sesuai

kemampuannya

5. Berikan bantuan

aktivitas sesuai

dengan kebutuhan

6. Berikan aktivitas

hiburan yang tepat

seperti : menonton

TV dan

mendengarkan radio

23

3. Resiko infeksi

berhubungan dengan

penurunan respon

imun, respon

imflamasi

Tujuan :

Infeksi tidak terjadi

setelah dilakukan

intervensi

1. Kaji tanda-tanda

infeksi

2. Ukur TTV setiap

8 jam

3. Cuci tangan

sebelum dan sesudah

melakukan tindakan

keperawatan

4. Batasi

pengunjung

5. Tempatkan klien

pada ruang isolasi

sesuai indikasi

6. Pemberian

antibiotik sesuai

indikasi

7. Pemeriksaan lab

(Leukosit)

2.      Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada hipoadreanal.   

NO DIAGNOSA NIC NOC

1. Kekurangan volume

cairan berhubungan

dengan kekurangan

natrium dan

kehilangan cairan

melalui ginjal,

kelenjar keringat,

saluran

gastrointestinal

Tujuan :

Klien dapat

mempertahankan

keseimbangan cairan

dan elektrolit  setelah

dilakukan tindakan

1. Pantau TTV, catat

perubahan tekanan

darah pada perubahan

posisi, kekuatan dari

nadi perifer

2. Kaji pasien mengenai

ada rasa haus,

kelelahan, nadi cepat,

pengisian kapiler

24

(karena kekurangan

aldosteron)

memanjang, turgor

kulit jelek, membran

mukosa kering.

3. Periksa adanya

perubahan status

mental dan sensori.

4. Aukultasi bising usus

(peristaltik usus).

Catat dan laporkan

adanya mual, muntah,

dan diare.

5. Berikan cairan, antara

lain:

·     Cairan NaCl 0,9%

·     Larutan glukosa

6. Berikan obat sesuai

dosis; Mineral

kortikoid,

fludokortison,

deoksikortikosteron

25-30mg/hari peroral

7. Pantau hasil

laboratorium

Hematokrit (Ht)

Ureum atau

kreatinin

Kalium

2. Ketidakseimbangan

nutrisi: kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

Tujuan :

kebutuhan nutrisi klien

kembali adekuat setelah

dilakukan tindakan

1. Auskultasi bising

usus dan kaji apakah

ada nyeri perut, mual

atau muntah

25

intake tidak adekuat

(mual, muntah,

anoreksia) defisiensi

glukortikoid

2. catat adanya kulit

yang dingin atau

basah, perubahan

tingkat kesadaran,

nadi yang cepat, nyeri

kepal, sempoyongan

3. Pantau

pemasukan makanan

dan timbang BB tiap

hari

4. Berikan atau

Bantu perawatan

mulut

5. Berikan

lingkungan yang

nyaman untuk makna

contoh bebas dari bau

tidak sedap, tidak

terlalu ramai

6. Berikan glukosa

intravena dan obat

obatan sesuai indikasi

seperti

glukokortikoid

3. Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan

penurunan produksi

metabolime ketidak

seimbangan cairan

elektrolit dan glukosa

Tujuan :

Aktivitas klien kembali

adekuat setelah

dilakukan tindakan

1. kaji tingkat

kelemahan klien dan

identifikasi aktifitas

yang dapat dilakukan

oleh klien

2. Pantau TTV

sebelum dan sesudah

26

melakukan aktivitas

3. Sarankan pasien

untuk menentukan

masa atau periode

antara istirahat dan

melakukan aktivitas

4. Diskusikan cara

untuk menghemat

tenaga misal: duduk

lebih baik daripada

berdiri selama

melakukan aktifitas

5. Tingkatkan

keterlibatan pasien

dalam beraktivitas

sesuai

kemampuannya

27

BAB IV

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Kelenjar adrenal, yang dikenal juga dengan kelenjar suprarenal, adalah

kelenjar kecil dan berbentuk triangular yang terletak pada bagian atas ginjal.

Kelenjar adrenal dibagi menjadi dua bagian, bagian luar dinamakan korteks

adrenal sedangkan bagian dalam disebut medulla adrenal.

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang

mencakup kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks

adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah

diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi

kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan

hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi   kortisol plasma yang

tinggi .

Penyakit Addison atau hipofungsi adrenal terjadi akibat kurangnya

kortisol, aldosteron, dan androgen. Kekurangan kortisol menyebabkan

berkurangnya glukogenesis, penurunan glikogen di hati, dan peningkatan jaringan

perifer terhadap insulin. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme

karbohidrat yang menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar

glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa.

28

B.    Saran

1. Bagi perawat lebih memperhatikan dan tahu pada bagian-bagian mana saja dari

asuhan keperawatan pada klien dengn gangguan ini yang perlu ditekankan.

2. Hendaknya mahasiswa keperawatan dapat menerapkan dan mengaplikasikan

ilmu yang telah didapat di kampus berupa teori dengan kasus.

DAFTAR PUSTAKA

1. William's RH. Endokrinologi. Jakarta: EGC. 2002.

2. Sacher SA, Mc Pherson. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium.

Jakarta: EGC. 2004.

3. Guyton AC. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2005.

4. Himawan S. Patologi Anatomi. Jakarta: FK UI. 1992.

5. Wiley J. Nursing Diagnoses: Definition & Classification. USA: United

Kingdom. 2010.

6. Bluchek dkk. Nursing Intervention Classification. USA: United Kingdom.

2010.

7. Bluchek dkk. Nursing Outcome Classification. USA: United Kingdom. 2010.

8. Smeltzer SC, Bare BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.

Jakarta: EGC. 2001.

9. Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.

Jakarta: EGC. 2002.

10. Price, S. A., Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6.

Jakarta: EGC. 2005.

11. Rumahorbo, Hotma. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC. 1999.

29

30