KONSEP INFARK MIOKARD AKUTA. Defenisi Infark Miokard akutInfark Miokard Akut merupakan keadaan dimana terjadi iskemia atau bahkan nekrosis otot jantung yang diakibatkan gangguan pembuluh darah atau penurunan aliran darah ke otot jantung. Nekrosis miokard pada infark miokard akut dapat terjadi oleh karena tidak adekuatnya aliran darah akibat sumbatan akut arteri koroner (Purnawan,2008). Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu (Harun, 2002).B. Etiologi Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta,insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

C. Tanda dan Gejala1. NyeriNyeri dada yang terjadi secara mendadak, sangat sakit, dan seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri, dan leher. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada angina (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).2. LaboratJika bagian yang mati cukup besar, enzim akan dilepaskan dari sel miokardium dalam aliran darah. Pada diagnosis AMI, yang penting bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim, tetapi nilai maksimalnya yang terjadi hanya sementara.3. CPK-MB/CPKKreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak pada 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam4. LBH/HBDHLaktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

5. ASAT/SGOTAspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

6. EKGCiri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari, akibat miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi vektor penjumlahan. Karena itu vektor 0,04 ini akan meunjuk keluar dari tempat infark, misalnya pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5, V6, I, dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi :- Selama serangan angina- Pada infark nontransmural- Pada permukaan infark transmural- Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari sebelumnya.Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI, namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.D. PengobatanInfarkMiokardAkut1. VasodilatatorVasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.2. AntikoagulanHeparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus3. TrombolitikUntuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANa. Pengkajian awal adalah menentukan kegawatan jenis penyakit infark miokard akut terlebih dahulu yang di alami klien.b. Jika infark miokard akut yang di rasakan klien sedang,segerah focus pada penatalaksanaan untuk menghilangkan nyeri dengan cara pemberian obat.c. Bila infark iokard akut yang di alami klien cukup berat maka pengkajian yang harus di lakukan adalah :1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital sign.2. Melakukan pemeriksaan kardiak iso enzim untuk menunujukan pola kerusakan pada otot jantung dengan otot lain.3. Melakukan pemriksaan kadar elektrolit untuk menilai abnorminalis kadar natrium , kalium , dan kalsium yang membahayakan kontraksi otot jantung.4. Segerah melakukan EKG untuk menunjukan letak adanya injuri miokard.d. Kaji peilaku klien dan tingkat perubahan kesadarannya.

2. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.c. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.d. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.e. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.f. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.g. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

3. INTERVENSI KEPERAWATANa. Bebaskan Jalan Napas b. Berikan Posisi Semi Fowlerc. Berikan tambahan O2 2-4 ltr/mt dgn Kanul Nasald. Pasien bedrest Total sampai 24 Jam atau sampai pasien toleransi thdp aktivitas dan Nyeri dada Hilang e. Bantu Pasien untuk f. Memeperoleh posisi yg nyaman g. Observasi / Catat Vital Sign setiap Jam sampai kondisi pasien stabil h. Pasang Saluran IV (Infus) & dptkan spesimen darah utk pem. Lab.i. Kolaborasi Untuk Pemberian terapi: NTG, Analgetik, Anti Aritmia, Sedatif, Obat Trombolitik.j. Persiapkan utk tindakan BHD serta utk tindk diagnostik (Mis: Chateterisasi)k. Catat Intake & Out Put Cairan (Balance Cairan)l. Lakukan Semua Tindk dgn tenang, minimalkan stimulus lingkungan, jelaskan semua prosedur kpd pasien 7 keluarga terdekat.m. Izinkan Orang terdekat utk menemani pasien n. Lakukan perekaman EKG setiap hari atau apabila diperlukan

KONSEP TEORI NYERIA. DEFENISI1. Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya (Tamsuri, 2007).2. Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan3. Mc.Coffery,nyeri adalah suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang yang keberadaannya diketahui hanya jika orang tersebut pernah mengalaminya 4. Wolf Weifsel Feurst,nyeri adalah suatu perasaan menderita secara fisik dan mental atau perasaan yang bisa menimbulkan ketegangan 5. Arthur C.Curto,nyeri adalah suatu mekanisme produksi bagi tubuh, timbul ketika jaringan sedang dirusak, dan menyebabkan individu tersebut bereaksi untuk menghilangkan rangsangan nyeri

B. FISIOLOGI NYERIReseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda. Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :1. Reseptor A deltaMerupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det) yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan2. Serabut CMerupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasiStruktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi.Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan, iskemia dan inflamasi.C. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERISensasi nyeri diperantarai oleh reseptor nyeri sebagai ujung syaraf bebas yang hampir dijumpai pada semua jaringan tubuh. Tersebar luas dalam lapisan superficial kulit dan juga dalam jaringan tertentu. Rangsangan yang menimbulkan kerusakan pada jaringan sehingga terlepasnya zat disebut mediator nyeri. Mediator ini yang melajutkan pesan isyarat nyeri sampai ke pusat nyeri dalam otak besar, yang akhirnya rangsangan ini dirasakan sebagai nyeri.Jenis nyeri yang muncul mendadak atau nyeri yang terus menerus dalam jangka waktu lama, dapat dalam bentuk ringan atau hebat. Rasa nyeri klien dipengaruhi oleh kondisi mental klien, rasa cemas, tegang, khawatir akan meningkatkan nyeri. Sebaliknya sikap tenang, rileks, santai, acuh tak acuh akan mengurangi nyeri.

1. Jalur nyeri

a. Jalur AscendensSerat saraf C dan A- aferen yang menyalurkan implus nyeri masuk ke medula spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat memisah sewaktu masuk ke korda dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis posterior pada medula spinalis. Daerah ini menerima, menyalurkan, dan memproses implus sensorik. Kornu dorsalis medula spinalis dibagi menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut lamina. Dua dari lapisan ini, yang disebut substansia gelatinosa, sangat penting dalam transmisi dan modulasi nyeri. Dari kornu dorsalis, implus nyeri dikirim ke neuron-neuron yang menyalurkan informasi ke sisi berlawanan medula spinalis di komisura anterior dan kemudian menyatu di traktus lateralis, yang naik ke talamus dan struktur otak lainnya. Dengan demikian, transmisi implus nyeri di medula spinalis bersifat kontrlateral terhadap sisi tubuh tempat implus tersebut berasal. Traktus neospinotalamikus adalah suatu sistem langsung yang membawa informasi diskriminatif sensorik mengenai nyeri cepat atau akut dari nosiseptor A- ke daerah talamus. Sistem ini barakhir di dalam nucleus posterolateral ventralis hipotalamus. Nyeri disebut juga sensasi thalamus mungkin karena dibawa kesadaran oleh talamus. Sebuah neuron di thalamus kemudian memproyeksikan akso-aksonnya melalui bagian posterior kapsula interna untuk membawa implus nyeri ke korteks somatosensorik primer dan girus pascacentralis. Dipostulasikan bahwa pola tersusun ini penting bagi aspek sensorik-diskriminatif nyeri akut yang dirasakan yaitu, lokasi, sifat, dan intensitas nyeri. Traktur paleospinotalamikus adalah suatu jalur multisinaps difus yang membawa implus ke farmasio retikularis batang otak sebelum berakhir di nukleus parafasikularis dan nukleus intralaminar lain di talamus, hipotalamus, nukleus sistem limbik, dan korteks otak depan. Karena implus disalurkan lebih lambat dari implus di traktus neospinotalamikus, maka nyeri yang ditimbulkannya berkaitan dengan rasa panas, pegal, dan sensasi yang lokalisasinya samar. Besar kemungkinannya sensasi viseral disalurkan oleh sistem ini. Sistem ini sangat penting pada nyeri kronik, dan memperantarai respons otonom terkait, perilaku emosional, dan penurunan ambang sering terjadi. Dengan demikian, jalur paleospinotalamikus disebut sebagai suatu sistem nosiseptor motivasional.b. Jalur DescendensSalah satu jalur descendens yang telah diidentifikasi sebagai jalur penting dalam sistem modulasi nyeri adalah jalur yang mencakup tiga komponnen berikut:1. Substans grisea periakuaduktus (PAG) dan substansia grisea periventrikel (PVG) mesensefalon dan pons bagian atas yang mengelilingi akuaduktus Sylvius.2. Neuron-neuron dari daerah satu mengirim implus ke nukleus rafe magnus (NRM) yang terletak dipons dibagian atas dan nukleus retikulari paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis.3. Implus di transmisikan dari nukleus di ke kompleks inhibitorik nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis.c. Tiga Komponen Fisiologis Nyeri :1. Resepsi Pemaparan terhadap stimulus nyeri menyebabkan pelepasan mediator kimia ex : histamin, bradikinin, kalium bergabung di Nosiseptor utk memulai transmisi neural2. Persepsi Persespi merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri. Stimulus nyeri ditransmisi medula spinalis thalamus & otak tengah ditransmisi ke berbagai area otak nyeri dipersepsikan Sistem limbik berperan aktif dalam memproses reaksi emosi terhadap nyeri 3. Reaksi a. Respons Fisiologis i. Pada saat impuls nyeri naik ke medula spinalis menuju batang otak dan talamus, sistem saraf otonom terstimulasi sebagai bagian dari respon stress.ii. Apabila nyeri berlangsung terus menerus, berat, atau dalam, dan melibatkan organ viseral sistem saraf parasimpatis menghasilkan aksi : pucat, ketegangan otot, bradikardia, hipotensi, etc.iii. Kebanyakan individu mencapai tingkat adaptasi, yaitu tanda-tanda fisik kembali normalb. Respons Perilaku i. Mahon mencatat bahwa nyeri dapat memiliki sifat yg mendominasi, yg mengganggu kemampuan individu berhubungan dgn orang lain dan merawat diri sendiri.ii. Meinhart & McCaffery mendeskripsikan tiga fase pengalaman nyeri :1. Antisipasi 2. Sensasi 3. Aftermath (akibat)D. MEKANISME NYERI

Proses nyeri dimulai dengan proses transduksi yaitu adanya ransangan atau stimulasi sehingga stimulus nociceptor aktif menyebabkan situmulus diubah menjadi potensial aksi. Kemudian implus nyeri tadi ditransmisikan melalui saraf perifer menuju neuron-neuron yang ada pada medula spinalis. Dan implus tadi diteruskan ke otak. Selama transmisi, implus nyeri di modulasi. Pada tahap ini melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf. Selain itu, modulasi juga melibatkan faktor-faktor kimiawi yang menimbulkan peningkatan aktivitas direseptor nyeri aferen primer. Sehingga pada tahap terakhir menghasilkan pesan nyeri yang di relai menuju ke otak menjadi presepsi atau pengalaman yang tidak menyenangkan bagi otak.

E. KLASIFIKASI NYERI1. Nyeri Akut i. Nyeri yg timbul secara mendadak dan cepat menghilang.ii. Terjadi setelah cedera akut, penyakit, atau intervensi bedah dan memiliki awitan yg cepat.iii. Fx nyeri akut : memberi peringatan akan cedera atau penyakit yg akan datang.2. Nyeri Kronik i. Nyeri yg timbul perlahan-lahan, biasanya berlangsung dalam waktu cukup lama (> 6 bln).ii. Terbagi atas 2 : maligna kronik dan non-maligna kronik.iii. Maligna kronik disebabkan oleh Ca yg tdk terkontrol, pengobatan Ca, atau ggn progresif lain.iv. Non maligna kronik : ex nyeri punggung yg disebabkan oleh cedera jaringan yg lama yg tdk sembuh.v. Klien yg mengalami nyeri kronik seringkali mengalami periode : remisi (gejala hilang/sebagian & eksaserbasi (keparahan meningkat).

F. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI1. Usia 2. Jenis Kelamin 3. Kebudayaan 4. Makna nyeri 5. Perhatian 6. Ansietas 7. Keletihan 8. Pengalaman Sebelumnya 9. Gaya Koping 10. Dukungan Keluarga dan Sosial.

ASUHAN KEPERAWATAN TN.SMITH DENGANINFARK MIOKARD AKUTKASUSTn.Smith 48 tahun,datang ke Unit Gawat Darurat diantar oleh anaknya, klien nampak meringis kesakitan sambil memegang dada kirinya saat turun dari mobil, Ns. Jane menjemput Tn. Smith dengan menggunnakan kereta dorong (Brancart) langsung melakukan anamnesa terhadap nyeri dada yang di alami oleh Tn. Smith. Tn. Smith mengeluh nyeri dada kiri tembus ke belakang menjalar ke tangan kiri, leher dan dagu terus menerus tidak hilang dengan istirahat, menurut anak Tn. Smith nyeri dada bapaknya timbul setelah berolah raga ringan disekitar rumahnya. Selanjutnya Ns. Jane melakukan pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik dengan hasil : Tekanan Darah 100/70 mmHg, Suhu Tubuh 36,5 c, Pernapasan 28 kali/menit, Nadi 100 kali/menit, mengeluh sesak nafas bila berbaring, klien nampak pucat, kulit teraba dingin dan lembab/berkeringat, klien nampak gelisah dan sering merubah posisi tidurnya. Setelah memberikan posisi yang nyaman dan memberikan oksigen nasal 3 liter/menit, melakukan pemasangan infus dengan cairan RL 20 tetes/menit.Hasil pemeriksaan EKG : Abnormal ECG: ST Elcvasi dan T Invertif pada Lead I,Avl, V5 dan V6.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium : - CK= 313 u/l -CKMB = 40 u/l- Berdasarkan diagnosa medis Tn. Smith menderita Infark Miokard Akut (IMA)ASUHAN KEPERAWATAN TN.SMITH DENGAN INFARK MIOKARD AKUTI. Pengkajian keperawatan1. Pengumpulan dataa. Identitas Pasien :Nama= Tn. SmithJenis Kelamin= Laki-lakiUmur= 48 tahunb. Riwayat keperawatan1. Riwayat kesehatan sekarang Alasan masuk Rumah Sakit : Klien masuk Rumah Sakit karena klien merasakan nyeri pada dada bagian kiri tembus ke belakang yang menjalar kebagian tangan kiri, leher dan dagu terus menerus dan nyeri tersebut tidak hilang dengan istirahat. Nyeri klien timbul setelah berolahraga ringan. Keluhan utama : Nyeri dada pada bagian kiri tembus ke belakang menjalar ke tangan kiri,leher dan dagu terus menerus.

2. Riwayat kesehatan masa lalu _

c. Pemeriksaan Fisik 1. Vital Sign- Tekanan Darah= 100/70 mmHg- Nadi= 100 kali/menit- Pernapasan= 28 kali/menit - Suhu Tubuh= 36,5 c2. Kesadaran = kompos mentis

3. Pemeriksaan head to toe - Pada wajah Nampak pucat- Pada Kulit teraba dingin,lembab/berkeringat- Pada dada kiri terasa sakitd. Pemeriksaan Penunjang1. Hasil Pemeriksaan EKG Abnormal ECG : ST Elevasi dan T Invertif pada Lcad I,Avl, V5 dan V6.2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium- CK= 313 u/l- CKMB= 40 u/l2. Klasifikasi Data :a. Data Subjektif : Klien megeluh nyeri dada Klien mengeluh sesak nafas Klien nampak gelisah dan sering megubah posisi tidurnya.b. Data Objektif : Klien tampak pucat Kulit terabah dingin Wajah tampak meringis TTV : TD = 100/70 mmHg, T = 36,5 c RR = 28 kali/menit, N = 100 kali/menit

II. DIAGNOSIS KEPERAWATAN1. ANALISIS DATADataProblem

Ds : - Keluhan nyeri dadaDo : - Wajah tampak meringis Gelisah TTV : TD : 100/70 T : 36,5C RR : 28/m N : 100/mNyeri Akut

Ds : - Klien mengeluh sesakDo : - Kulit teraba dingin TTV : TD : 100/70 T : 36,5C RR : 28/m N : 100/mIntoleransi Aktivitas

Ds : - AnsietasDo: - Gelisah Sering merubah posisi tidur PucatAnsietas/Ketakutan

2. Diagnosis Keperawatana. Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.b. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigenc. Ansietas/ketakutan berhubungan dengan perubahan kesehatan,status social ekonomi dan ancaman kematian.III. RENCANA KEPERAWATAN (NIC/NOC)1.) Nyeri akut berhubungan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.1. Tujuan dan criteria hasil (NOC)Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 jam nyeri klien berkurang dengan criteria :a. Mampu mengontrol nyeri (mengetahui penyebab nyeri,mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri).b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan management nyeri.c. Mampu mengenali nyeri (skala intensitas,frekwensi,dan tanda-tanda nyerid. Menyatakan rasa nyaman e. TTV normal.

2. Intervensi (NIC)a. Lakukan pengkajian nyeri secara komperehensif (lokasi,karakteristik,durasi,frekwensi,kualitas dan factor.b. Observasi reaks non verbal dari ketidaknyamanan.c. Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri.d. Ajarkan teknik relaksasi.e. Evaluasi keefektivan control nyeri.f. Anjurka klien untuk beristirahat.g. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan nyei tidak berhasil.Analgetic Administration Cek intruksi dokter tentang jenis obat,dosis dan frekuensi. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik. Berikan analgetik tepat waktu terutma saat nyeri hebat. Evaluasi efektifitas analgetik tanda dan gejala (efek samping).2.) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen.1. Tujuan,criteria dan hasil (NOC)Setelah di lakukan askeb selama 3x24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas dengan krieria :a. Berpartisivasi dalam aktivitas fisik tanpa di sertai peningkatan TD,N,RR.b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari.2.Intervensi (NIC)a. Observasi adanya pembatasan klien dalam me;akukan aktivitas.b. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan.c. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan.d. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat.3.) Ansietas ketakutan/kecemasan berhubungan dengan perubahan kesehatan,status social ekonomi dan ancaman kematian.1. Tujuan, criteria dan hasil (NOC)Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :a. Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR).b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan.c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites.d. Tidak ada penurunan kesadaran.2. Intervensi (NIC)b. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi).c. Catat adanya disritmia jantung.d. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output.e. Monitor status kardiovaskuler.f. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung.g. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi.h. Monitor balance cairan.i. Monitor adanya perubahan tekanan darah.j. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia.k. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan.l. Monitor toleransi aktivitas pasien.m. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu.n. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress.

DAFTAR PUSTAKAPatway. (2011).Therefore Infark Miokard Acutely. Priharjo, R. (1993). Aching Care,Rest Activityv Accomplishment. Jakarta : EGC hal : 87.Doenges, Marlynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC Dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.INFARK MIOKARD AKUTPage 1

ATHEROSKLEROSIS

RUPTUR PLAK

PEMBENTUKAN TROMBUS

OBSTRUKSI ARTERI KORONER

TERBENTUK ASAM LAKTAT

MEKANISME ANAEROB JANTUNG KOMPENSASI

SUPLAY MIOKARD O2

PENUMPUKAN ASAM LAKTAT

NYERI DADA

PENYIMPANGAN KDM DAN PATOFOSIOLOGI PADA TN.SMITH

HIPOXIA

DIAM

ANAEROB

NYERI DADA

SUPLAI O2 MASUK SUPLAI O2 YANG DIBUTUHKAN/SUPLAI O2 BERKURANG NAMUN KEBUTUHAN TETAP

SUPLAI O2 TETAP NAMUN SUPLAI O2 YANG DIBUTUHKAN TUBUH MENINGKAT

TIDAK TERJADI HIPOXIA

BERAKTIVITAS

TERJADI HIPOXIA

ATHEROSKLEROSISTROMBOSISKONSTRIKSI ARTERIKOROVARIA

ALIRAN DARAH KEJANTUNG MENURUN

OKSIGEN DAN NUTRISI TURUN

SELULER HIPOKSIA

NEKROSE LEBIH DARI 30 MENIT

METABOLIME ANAEROB

TIMBUNAN ASAM LAKTAT MENINGKAT

KERUSAKAN PERTUKARAN GAS

FATIQUE

INTOLERANSI AKTIVITAS

CEMAS

COP MENURUN

KEGAGALAN POMPA JANTUNG

GANGGUAN PERFUSI JARINGAN

NYERI

INTEGRITAS MEMBRAN SEL BERUBAH

KONTRAKTILITAS TURUN

RESIKO PENURUNAN CURAH JANTUNG

JARINGAN MIOKARD ISKEMIK

GAGAL JANTUNG

RESIKO KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRAVASKULER

PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT

SUPPLY DAN KEBUTUHAN OKSIGENKE JANTUNG TIDAK SEIMBANG

SUPPLY OKSIGEN KEMIOKARD MENURUN