Hipokalemi et causa Diare Akut Yunita Sofianti*

102009208

*Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen

Krida Wacana

Alamat korespondensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

Email: sophieanti_1691@yahoo.com

Pendahuluan

Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4—5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum. 

Pembahasan

Skenario : seorang wanita 30 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama kelemahan

pada kedua tungkai sejak 1 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri otot dan badan

terasa lemas. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh diare 10x/hari, konsistensin cair, warna

coklat, tidak ada lender atau darah. Keluhan diare disertai dengan mual dan muntah.

Anamnesis

Anamness didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau

keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan

1

kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau

terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak

memungkinkan untuk diwawancarai.1

Anamnesis yang baik akan terdiri dari:

Identitas – nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua

atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku

bangsa dan agama.

Keluhan utama – keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter

atau mencari pertolongan.

Riwayat penyakit sekarang – riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan

utama sampai pasien datang berobat.

Riwayat penyakit dahulu – mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Riwayat penyakit dalam keluarga – penting untuk mencari kemungkinan penyakit

herediter, familial atau penyakit infeksi.1

Pemeriksaan fisik

Perubahan tanda vital mungkin mengindikasikan adanya ketidakseimbangan bagian

cairan, elektrolit dan asam basa atau upaya kompensasi dalam mempertahankan

keseimbangan dalam tubuh. Peningkatan suhu tubuh mungkin menunjukan kondisi

dehidrasi, sedangkan takikardi merupakan tanda pertama yang menunjukan adanya

hipovelemia akibat kekurangan cairan. Denyut nadi cendrung menguat pada kondisi

kelebihan cairan dan melemah pada kekurangan cairan. Perubahan laju dan kedalaman

pernapasan mungkin menunjukan adanya gangguan keseimbangan asam basa. Pemeriksaan

fisik di perlukan untuk mengkaji kepeluan cairan dan elektrolit tubuh yang di focus kan pada

pemeriksaan kulit, rongga mulut, mata, vena jugularis dan vena-vena tangan. Tugor kulit

menggambarkan cairan interstitial dan elatisitas kulit. Penururnan turgor terkait dengan

elastisitas kulit. Normalnya jika di cubit, kulit akan segera kembali ke posisi normal setelah

di lepaskan pada pasien dengan deficit volume cairan, kulit akan kembali datar dalam jangka

waktu yang lebih lama (hingga beberapa detik). Pada orang dewasa pengukuran tugor kulit

paling baik di lakukan di atas sternum, kening dan paha sebelah dalam.1

2

Diagnosis Banding

1. Hiponatremia

Hiponatremia adalah kelebihan cairan relative yang terjadi bila (1) jumlah asupan

cairan melebihi kemampuan ekskresi dan (2) ketidakmampuan menekan sekresi ADH

misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna, gagal jantung dan sirosis hati atau

pada SIADH (syndrome of inappropriate). Berdasarkan prinsip di atas maka etiologi

hiponatremia dapat dibagi atas:

Hiponatremia dengan ADH meningkat

Hiponatremia dengan ADH tertekan fisiologik

Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal atau tinggi

Sekresi ADH meningkat akibat deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada muntah,

diare, perdarahan, jumlah urin menigkat, gagal jantung, sirosis hati, SIADH, insufisiensi

adrenal dan hipotiroid. Pada polidipsia primer dan gagal ginjal terjadi ekskresi cairan lebih

rendah dibanding asupan cairan sehingga menimbulkan respons fisiologik yang menekan

sekresi ADH. Respon fisiologik dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari

hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat karena saluran air (AQP2A) di bagian apical

duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah).2

Pemberian cairan iso-osmotik yang tidak mengandung natrium ke dalam cairan

ekstrasel dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolaritas plasma normal. Tingginya

osmolalitas plasma pada keadaan hiperglikemia atau pemberian manitol intravena

menyebabkan cairan intrasel keluar dari sel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yang

menyebabkan hiponatremia.

Dalam keadaan normal, 93% dari volume plasma terdiri dari air dan elektrolit sedang

7% sisanyaterdiri dari lipid dan protein. Pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia berat akan

terjadi penurunan volume air plasma menjadi 80% sedang jumlah natrium plasma tetap dan

osmolaritas plasma normal, akan tetapi karena kadar air plasma berkurang

(pseudihiponatremia) kadar natrium dalam cairan plasma total yang terdeteksi pada

pemeriksaan laboratorium lebih rendah dari normal.2

3

2. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan turunya kadar ion HCO3 di ikuti dengan

penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kadar ion HCO3 normal adalah sebesar 24

meq/L dan kadar PCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion H sebesar 40 nanomol/L.

penurunan kadar ion HCO3 sebesar 1 meq/L akan di ikuti oleh penururnan PCO2 sebesar 1,2

mmHg. Penyebab asidosis metabolic dapat di bagi dalam kelompok yaitu pembentukan asam

yang berlebihan di dalam tubuh, berkurangnya kadar ion HCO3 di dalam tubuh atau adanya

retensi ion H dalam tubuh. Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan

penururnan tekanan parsial CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan.2

3. Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik merupakan suatu proses terjadinya peningkatan primer

bikarbonat dalam arteri. Akibat dari peningkatan ini rasio PCO2 dan kadar HCO3 dalam

arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini di lakukan oleh paru dengan

menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri. Pada alkalosis

metabolik yang simple kenaikan kadar HCO3 1 meq/L akan menyebabkan kenaikan PCO2

sebesar 0,7 mmHg. Penyebab alkalosis metabolic dapat disebabkan oleh terbuangnya ion H

melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H masuk kedalam sel,

terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh , pemberian bikarbonat berlebihan.

Dalam keadaan normal sekresi H oleh gaster akan merangsang ekskresi bikarbonat

oleh pankreas dan penyangga ini berlangsung adekuat (tidak terjadi gangguan keseimbang

asam basa). Terbuangnya ion H akibat muntah muntah maupun pemakaian sonde naso gastric

yang terbuka, ion bikarbonat tidak di ekskresikan oleh pankreas karena hilangnya stimulus

oleh ion H di duodenum. Akibatnya hilangnya ion H yang tidak di imbangin oleh berkurang

nya bikarbonat akan menimbulkan alkalosis.2

4

Working Diagnosis

Hipokalemia

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar di dalam tubuh

dan terbanyak di dalam intrasel. Kalium berperan dalam sintesis protein, kontraksi otot,

konduksi saraf, pengeluaran hormone, transport cairan dan perkembangan janin. Kadar

kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L di sebut hipokalemia dan kadar lebih dari 5 meq/L

disebut hiperkalemia.

Penyebab hipokalemia dapat di sebakan oleh asupan kalium yang kurang,

pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna, keringat dan ginjal, kalium masuk

ke dalam sel. Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah,

selang nasogastrik, diare atau pemakaian pencahar. Gejala klinis pada hipokalemia adalah

kelemahan otot, perasaan lelah, nyeri otot, retless legs syndrome merupakan gejala pada otot

yang timbul akibat kadar kalium yang kurang dari 3 meq/L, penurunan yang berat akan

menyebabkan kelumpuhan atau rambdomiolosis. Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium,

takikardi ventrikuler merupakan efek dari hipokalemia pada jantung. Hipokalemia juga akan

meningkatkan produksi NH4 dan produksi dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal

yang akan menimbulkan alkalosis metabolic. Meningkatnya NH4 (ammonia) dapat

mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.3

Diagnosa pada hipokalemia

Pada keadaan normal hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal

turun hingga kurang dari 25 meq/L per hari sedang ekskresi kalium dalam urin lebih 40

meq/L per hari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal. Ekskresi

kalium yang rendah melalui ginjal dengan disertai asidosis metabolic merupakan petanda

adanya pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna seperti diare akibat infeksi atau

penggunaan pencahar. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal dengan disertai

asidosis metabolic merupakan petanda adanya ketoasidosis diabetic atau adanya RTA ( renal

tubular acidosis) baik yang distal atau proksimal. Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai

alkalosis metabolic, petanda dari muntah kronik atau pemberian diuretic lama.3

5

Etiologi

Hipokalemia merupakan kejadian yang sering dijumpai di klinik, penyebabnya karena asupan

kalium kurang, pengeluaran kalium berlebihan, kalium masuk ke dalam sel.3

Epidemiologi

Hipokalemia pada AnakHipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang

lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung.

Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi abdomen.4

Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut : 

Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. 4

Hipokalemia pada Pasien BedahHipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L

berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200—400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.4

Patofisiologi

6

a. Perpindahan Trans-selular

Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-

faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain

beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin

simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan

aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus

ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. 

Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum

sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam

akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat

kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah

pemberian intravena selama 6 jam. 

Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang

pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase.

Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin.

Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L.

Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan

penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik,

kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. 3

b. Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.

Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma

3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan

kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi

K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium

berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat

moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar

250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4. Setelah periode

tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi

sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah

mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka. 3

c. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

7

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat

menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien

yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi

kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.3 

d. Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan

kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan

menyebabkan hipokalemi.3

Manifestasi Klinis Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.

Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah.

Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor

8

H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat4

Tatalaksana HipokalemiaUntuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa

diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.5 

a. Jumlah KaliumWalaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. 

Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5.5 

b. Kecepatan Pemberian Kalium IntravenaKecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. 

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.5 

c. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

9

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.

Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.

d. Kalium IV

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.5

Penutup

Kesimpulan

10

Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium. 

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. EMS. Cetakan pertama; 2007.

h. 11-16.

2. Grace PA, Borley NR. At a Glance ilmu bedah. Jakarta. EMS. Edisi ketiga; 2006. h.

45

3. Hidayat AA. Ketrampilan dasar praktik klinik. Jakarta. Salemba Medika. Cetakan

Pertama; 2008 h. 120

11

4. Sacher RA, Mcpherson RA. Pemeriksaan laboratorium. Jakarta. EGC. Cetakan

pertama; 2004. h. 326-7

5. Madjid A. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dan asam basa. Jakarta. Balai

penerbit FKUI. Edisi Kedua; 2008.h.84-108

12