Presentasi KasusHipokalemi Periodik Paralisis

Disusun oleh:Rostikawaty Aizah

G4A013051

Pembimbing:dr. Pugud Samodro Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJOFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU

KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO 2013

Pendahuluan

Dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium serum

Dapat terjadi pada keadaan hiperkalemia dan hipokalemia

Periodik Paralisis

Pendahuluan

Hipokalemia Periodik ParalisisKadar kalium rendah (<3,5mmol/L)

Faktor Pencetus : makanan dengan karbohidrat tinggi, asupan kalium kurang, istirahat sesudah latihan fisik, pemberian obat

Beratnya paralisis berbeda satu dengan yang lainnya, tidak berkolerasi dengan besarnya penurunan kadar kaliumnya

Kelemahan bisa terjadi pada otot kaki, otot tangan, jarang pada otot mata, otot pernafasan

Laporan Kasus

Nama : Ny. F

Umur : 27 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Leduk - Kembaran

Tanggal masuk : 25 Oktober 2013 (IGD RSMS

Purwokerto)

Tanggal periksa : 01 November 2013 (Bangsal

Mawar)

IDEN

TIT

AS--

--

Ana

mnesis----

Keluhan Utama Lemas

Keluhan Tambahan Mual berkurang

RPS

Anam

nesi

s---

-

1 Okt 2013 (H+7)

•Keluhan Utama : lemas•Keluhan tambahan : mual berkurangKalium 2,6 mmol / L

25 Sept 2013 (IGD

RS.Margono)

•Keluhan Utama : kelemahan keempat angota badan•Keluhan Tambahan : badan sedikit lemas, sesak nafas, muntah 5 kali, sering buang air kecil, tenggorokan kering•Kalium : 1,3 mmol/ L

• Riwayat keluhan yang sama : Diakui• Riwayat hipertensi :

Disangkal• Riwayat DM :

Disangkal• Riwayat penyakit jantung : Disangkal • Riwayat penyakit ginjal : Disangkal• Riwayat alergi / asma :

Disangkal• Riwayat sakit berat lain : disangkal

RPD

• Keluhan yang sama : diakuil

• Riwayat Hipertensi : disangkal

• Riwayat DM : disangkal

• Riwayat peny. jantung : disangkal

• Riwayat peny. ginjal : disangkal

• Riwayat ibu DM gestasional : disangkal

RPK

Anam

nesi

s---

-

RSE

Anam

nesi

s---

-

Keluarga Pasien merupakan anak ke 3 dari 4 bersaudara. Menikah diusia 23 tahun dan kini tinggal bersama keluarga dari suaminya. Merupakan Ibu rumah tangga dengan 1 orang putra, Suami bekerja di sebuah toko besar. Pasien berasal dari keluarga ekonomi sedang. Sumber pembiayaan berasal dari jamkesmas.Tempat tinggalPasien tinggal di rumah sederhana bersama dengan ibu mertuaPekerjaan Pasien merupakan ibu rumah tangga dan terkadang membantu warng nasi ibu mertuanyaDietHanya dapat makan bubur porsi sedikitObat Pasien tidak dalam masa pengobatan atau konsumsi obat lainnya

Pem

eri

ksa

an F

isik

---- Keadaan Umum : BAIK

Kesadaran : Compos mentis dengan GCS 15 Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHgNadi : 80x/menitPernapasan : 20x/menitSuhu (Peraksiller) : 36.5 °CTB : 155 cm ; BB : 45kg; IMT : 18,75 kg/m2 (normal)

Status Generalis

Bentuk :Simetris, mesocephalRambut : Distribusi merataVenektasi temporal : -

Konjungtiva :Anemis (+/+) Sklera : Ikterik (-/-)Palpebra : Oedem (-/-)Reflek cahaya langsung/tidak langsung: (+/+) / (+/+)

Kepala

Mata

Pem

eri

ksa

an F

isik

----

SimetrisKelainan bentuk : (-)Discharge : (-)

Hidung

Discharge : (-)Nafas Cuping Hidung : (-)

Telinga

Mulut

Bibir sianosis : (+)Lidah sianosis : (+)Lidah kotor : (-)

LeherTrakhea di tengahPerbesaran kelenjar tiroid : (-)Perbesaran limfonodi : (-)Peningkatan JVP : (-), JVP 5 + 2 CmH2O

Pem

eri

ksa

an F

isik

----

PulmoInspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri.

Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar di SIC V linea midclavikula dekstra.Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan : wheezing (-), RBH (-), RBK(-)

JantungInspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V LMCS, pulsasi

epigastrium (-).Palpasi : Ictus cordis di SIC V LMC sinistra dan tidak kuat angkat.Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dextra,

Batas kiri atas SIC II LPS sinistra, Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra, Batas kiri bawah SIC VI 2 jari lateral LMC sinistra.

Auskultasi : reguler, murmur (-), gallop (-).

Pem

eri

ksa

an F

isik

----

Abdomen

Ekstremitas

Inspeksi : DATAR, jejas(-)Auskultasi: Bising usus (+) normal.Palpasi : Nyeri tekan (-)

hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

undulasi (-)Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

Superior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)Inferior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)

Pemeriksaan Hasil Nilai RujukanDarah Lengkap Hemoglobin 14,9 g/dL 12,0 – 16,0 Leukosit (H) 30040 /uL 4800 – 10800 Hematokrit 38 % 37 – 47 Eritrosit 5,0 x 10^6/uL 4,2 – 5,4 Trombosit (H)474.000 /uL 150.000 – 450.000

MCV (L) 75,4 fL 79 – 99 MCH 29,8 pg 27 – 31 MCHC (H) 39,6 % 33 – 37 RDW (H) 18,6 % 11,5 – 14,5 MPV 9,5 fL 7,2 – 11,1Hitung Jenis Leukosit Basofil 0.5 % 0,0 – 1,0 Eosinofil L 0,2 % 2,0 – 4,0 Batang L 1.0 % 2,0 – 5,0 Segmen H 86.2 % 40,0 – 70,0 Limfosit 5,7% 25,0 – 40,0 Monosit 6.4 % 2,0 – 8,0Kimia Klinik Ureum darah 18,0 mg/dl 14,98 – 38,52 Kreatinin darah (H) 1,07 mg/Dl 0,60 – 1,00

Glukosa sewaktu 176 mg/dL < 200

Natrium 139 mmol/L 136-145

Kalium (L) 1,2 mmol/L 3,5-5,1

Klorida (L) 95 mmol/L 98-107

Pem

eri

ksa

an P

en

un

jan

g--

--Laboratorium 25 Okt 2013

Pemeriksaan Penunjang

26/10/13

27/10/13

28/10/13

29/10/13

30/10/13

31/10/13

1/11/13

Kadarkalium

1,3 1,4 1,7 2,4 1,9 2,6 2,6

Diagnosa Kerja : Hipokalemia Periodik paralisis

Terapi

Farmakologi

•IVFD Rl 20 tpm •Inj.KCL 2 fl dlm 500 cc 20 tpm•Inj.ceftriaxone 2x1 gr•inj.rantin 2x1 amp•Inj.Ondansentron 2x1 amp•p.O KSR 3x1 tab

Non Farmakologi•Bed rest•Diet rendah karbohidrat•Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga. Terutama kemungkinan gejala berulang

Prognosis

Ad fungsional : dubia ad malamAd sanationam : dubia ad malamAd vitam : dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

DEFINISI

Kadar kalium <3,5mmol/L pada saat serangan

Riwayat episode kelemahan

Kelumpuhan otot skeletal

EpidemiologiPria lebih beresiko 1,5 kali dibanding perempuan

Serangan pertama bervariasi dari 1-20

Frekuensi serangan di usia 15-35 tahun kemudian menurun dengan peningkatan usia

PATOFISIOLOGI

Fungsi Kalium

•Mempertahankan membran potensial elektrik intrasel•Menghantarkan aliran syaraf di otot•Dominan dalam hal eksitabilitas sel

Pengaturan keseimbangan Kalium

•Insulin•Β-adrenergik katekolamin•Hormon tiroid•aldosteron

ETIOLOGI

berapa etiologi hipokalemia :

Malnutrisi, intake kalium yang kurang

• Kehilangan kalium dalam traktus gastroontestinal (muntah, diare, penggunaan laksatif, efek obat-obatan diuretik, agonist beta-adrenergik, steroid, teofilin, aminoglikosida, pergeseran kalium intraseluler, insulin, alkalosisi)

Kehilangan kalium pada ginjal ; asidosis tubular renalis, hiperaldosteronism, leukimia

kelainan genetik otosomal dominan.

GEJALA KLINIS

Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L

berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti

kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.6

Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L

kelemahan otot menjadi lebih berat

terutama pada bagian proximal dari tungkai.

Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5

mEq/L maka dapat terjadi

kerusakan struktural dari otot, termasuk

rhabdomiolisis dan miogobinuria.

DIAGNOSIS

• Kelemahan keempat anggota gerak• Lemas• Sesak nafas• Sering buang air kecil• Kelelahan• Dada berdebar-debar• Pernafasan yang lambat atau perasaan

sulit bernafas

Tanda-tanda kekurangan

kalium

• Riwayat muntah• Riwayat diare• Ketidakmampuan mengkonsumsi makanan

yang normal• Penggunaan obat obat • Setelah atihan fisik berat

Tanda-tanda penyebab kehilangan

kalium

• Riwayat keluhan serupa• Riwayat keluarga dengan keluhan serupa• Jenis kelamin (laki-laki lebih beresiko)• Usia , serangan pertama usia 1-29 tahun• Frekuensi serangan paling sering 15-35

Kemungkinan Faktor

Resiko

Anamnesis

Diagnosis

• Refleks tendon menurun• Kelemahan anggota gerak• Kekuatan otot menurun• Rasa sensoris masih baik• Aritmia jantung

Pemeriksaan Fisik

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Kadar K dalam serum dan urin 24

jam.2. Fungsi ginjal3. Kadar Glukosa darah4. PH5. Elektrokardiografi.6. Elektromyografi

DIAGNOSIS BANDING

1. Kehilangan K melalui ginjal.a. Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam.b. Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretic osmotik).

2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal.a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare).b. Kehlangan melaluikeringat berlebihan.c. Diet rendah kalium.d. Muntah.e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis periodik, leukemia).

3. Hipokalsemia 4. Hipomagnesemia

KOMPLIKASI• tirotoksikosis periodik paralisis• Batu ginjal akibat efek samping

acetazolamide.• Arrhytmia.• Kelemahan otot progresif

PROGNOSA• Baik apabila penderita mengurangi

faktor pencetus seperti mengurangi asupan karbohidrat, hindari alcohol dll. Serta pengobatan yang teratur.

PembahasanBerdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa ny.fitria menderita Hipokalemia periodik Paralisis

Anamnesis

•Wanita•Riwayat keluhan serupa

Karakteristik pasien

•Kelemahan keempat anggota gerak•Lemas•Sesak nafas•Sering buang air kecil

Tanda-tanda kekurangan

kalium

•Riwayat muntah•Riwayat diare•Ketidakmampuan mengkonsumsi makanan yang normal

Tanda-tanda penyebab

kehilangan kalium

•Riwayat keluhan serupa 3 kali•Riwayat keluarga dengan keluhan serupa

Kemungkinan Faktor Resiko

cont

Pemeriksaan Fisik

• KU : baik• Kepala : conjuctiva anemis (=)• Ekstremitas ; kekuatan motorik kurang

Pemeriksaan Laboratorium

• Hipokalemia • Trombositosis, leukositosis

EKG

inervasi gelombang T, timbulnya gelombang U dan ST depresi

Pemanjangan dari PR, QRS, QT interval

Daftar Pustaka• Basak, Ramen C., Sharkawi,KM.,Rahman,MM. &Swar MM. (2011). Distal Renal Tubular

Acidosis, Hypokalemic Paralysis, Nephrocalcinosis, Primary Hypothroidism, Growth Retardation, Osteomalacia and Osteoporosis Leading to Pathological Fracture : A Case Report. Oman Medical Journal, 26(4) July, pp. 271-274.

•  • Braundwald,Eugene. ed. (2001). Hereditary Tubular Disoreder : Harrison’s Principles

of Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc. pp 358-401.

•  • John Gennar,F. (1998). Current Conceps Hypokalemia. The New England Journal of • Medicine, 339 (7) Agustus, pp. 451-458. •  • National Institue of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. (2005). Renal Tubular

Acidosis, 05(4696) Agustus, pp.1-4. •  • Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Kemih : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. •  • Tanagho,Emil A & McAnnich, Jack W. (2008). Anatomy of the Genitorinary Tract :

Smith’s General Urology. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc.•