GANGGUAN TIROID

ANATOMI KELENJAR TIROID MANUSIA

Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak

pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar

endokrin yang dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia

profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas

dua buah lobus lateral yang dihubungkan jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis

di bawah kartilago krikoidea di leher.

Suatu keadaan yang menandai bahwa kondisi kelenjar tiroid dan kadar hormonnya

normal disebut eutiroid

Proses pengeluaran hormon tiroid secara normal adalah sebagai berikut

a. Kondisi kadar hormon tiroid rendah b. Kondisi kadar hormon tiroid tinggi

Konversi T4 ke T3

Hipotalamus

Sekresi TRH

Hipofisis

Sekresi TSH

Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4)

Kadar hormon tiroid di tubuh ↑

Hipotalamus

Sekresi TIH

Hipofisis

Reseptor TSH/TIH merangsang

kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4)

dihentikan

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

T3 dan T4 dihasilkan di kelenjar tiroid

T3 dan T4 beredar ke pembuluh darah dan jaringan

Di sel, T3 dapat menuju taget sel melalui difusi atau transport

T4 diubah menjadi T3 oleh 5-deiodinease di sitoplasma

T3 masuk ke nukleus untuk berikatan dengan T3 reseptor

HIPERTIROID

Faktor Risiko

o Genetik penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya.

o Riwayat penyakit gondok

o Gender : wanita lebih beresiko untuk terjadinya hipertiroid dibandingkan dengan pria karena produksi

hormon pada wanita lebih kompleks dibandingkan dengan produksi hormon pria (Harmanto, 2004).

o Penyakit autoimun penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan atau organ

tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan menyerang sel- sel

dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon.

o Ibu hamil (Graves Disease) peningkatan hormon estrogen pada saat kehamilan akan meningkatan

TBG (Tiroid Binding Globulin) yang berikatan dengan T3 dan T4 untuk diedarkan keseluruh tubuh.

Tanda dan Gejala

o Dada kiri berdebar- debar

Penderita hipertirod jantung terjadi peningkatan jumlah dan afinitas dari reseptor beta adrenergik, hal ini kan

mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung denyut jantung meningkat bersaam dengan meningkatnya

cardiac output.

o Mata tampak melotot (exoptalmus)

TSH yang tinggi merangsang sel- sel mata akibatnya terjadi pengeluaran sitokin yang mendorong terjadinya

peradangan dan edema eksoftalmus yang merusak mata sehingga timbul double vision. Selain itu terjadi

pembengkakan jaringan lemak disekitar mata.

o Tremor

Pada penedita hipertiroid sistem syaraf perifer terjadi lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya

dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis, namun pada pasien hipertiroid terjadi rangsangan berlebihan

terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu pada otot terjadi kontraksi yang berlebihan yang akan terjadi tremor.

o Sering berkeringat

Pada pasien hipertiroid terjadi peningkatan keringat akibat tingginya metabolisme dalam tubuh sehinga terjadi

akumulasi panas dalam tubuh (intoleransi panas). Keringat memungkinkan pengeluaran panas berlebihan melaui

penguapan atau evaporasi dari permukaan kulit (Marks, 2000).

o Cepat merasa lapar

Pada hipertiroid terjadi takikardi yang menyebabkan meningkatnya aktivitas gastrointestinal. Selain itu T3 dan T4

merangsang proses glukoneogenesis dan glikogenesis. Glukoneogenesis menyebabkan massa otot menurun dan

kelemahan.

Patofisiologi

a. Kondisi hipertiroid

b. Iodida

Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyiapkan pasien dengan penyakit Grave sebelum

menjalani operasi, untuk menginhibisi pelepasan hormon tiroid dan dengan cepat mencapai keadaan

euthyroid (= kelenjar tiroid berfungsi normal) pada pasien yang sangat tirotoksik dengan dekompensasi

kardia, atau untuk meng-inhibit pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.

Bentuk sediaan:

- Kalium iodidatersedia sebagailarutan jenuh(larutan jenuh kalium iodida[SSKI]), yang berisi

38mgiodidaperdrop, atau

- Larutan Lugol, yang berisi 6,3mgiodidaper drop

Kontra-indikasi: Iodida kontraindikasi dengan multinodular goiters (MNGs) toksik

Hipotalamus

Sekresi TIH

Hipofisis

≠ berikatan

dengan reseptor di

kelenjar tiroid

TSI merangsang

kelenjar tiroid

dengan berikatan

dengan reseptor

Sekresi hormon

tiroid (T3 & T4)

tidak berhenti

Kadar hormon

tiroid di tubuh ↑

Sekresi hormon

tiroid (T3 & T4)

tidak berhenti

Terapi

1. Tujuan

Tujuan terapi secara keseluruhan untuk menghilangkan

kelebihan hormon tiroid dan meminimalkan gejala dan efek

jangka panjang dari hipertiroidisme. Terapi harus individual

berdasarkan jenis dan tingkat keparahan dari hipertiroidisme,

usia pasien dan jenis kelamin, adanya kondisi nonthyroidal,

dan respon terhadapterapisebelumnya (Dipiro, 2008).

2. Terdapat 5 treatment yang digunakan untuk terapi Grave’s

disease, yaitu obat golongan β-blocker, Iodida, obat

antitiroid/antithyroid drugs (ADTs), radioactive iodine therapy

dan Thyroidectomy (operasi pengangkatan kelenjar).

a. Obat golongan β-blocker

β-blockerdigunakan untuk mengobati gejala dari

hipertiroidism, khususnya takikardi. Takikardi harus

segera ditangani karena banyak kasus kematian akibat

keterlambatan penanganan pada pasien Hipertiroid

Farmakokinetika (propranolol): bioavailabilitas

sebesar 30-70%, 90% terikat protein pada pasien

dewasa, metabolisme di hati, waktu paruh pada

dewasa adalah 3,9-6,4 jam (immediate release) atau 8-

10 jam (extended release), eksresi melalui urin 96-

99%.

Efek Samping: mual, muntah, gelisah, insomnia,

pusing, bradikardia, dan gangguan hematologi.

Kontra indikasi: gagal jantung dekompensasi. Sinus

bradikardia, pasien yang menerima monoamine

oxidase inhibitors atau antidepresan trisiklik, dan

orang-orang dengan hipoglikemia spontan.

Peringatan: hati-hati untuk pasien asma,COPD

Efek samping:Efek toksikyangpaling seringdengan terapiiodidaadalahreaksi hipersensitivitas(ruam kulit,

demam, rhinitis, dankonjungtivitis); pembengkakan kelenjar ludah; "Iodism" (rasa logam, rasa terbakar di

dalammulut dan tenggorokan, gigi dan gusisakit, sakit kepala, dan kadang-kadangsakit perutdan diare);

danginekomastia.

c. Obat Antitiroid/ADTs

Terdapat 2 golongan ADTs yang tersedia yaitu: Propylthiouracil (PTU) dan imidazoles (seperti: Methimazole

(MMI), carbimazole dan thiamazole).

Mekanisme Propylthiouracil (PTU) dan Methimazole (MMI)

Hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid, tiroksin(T4) dan triiodothyronine(T3), yang dibentuk dari

gabungan yodium dan protein yang disebut tiroglobulin dengan bantuan enzim peroksidase.Thyroglobulin

adalah glikoprotein berukuran besar yang diproduksi kelenjar tiroid sebagai prekursor bagi hormon tiroid dan

berfungsi sebagai protein mayor yang terlibat pada metabolisme yodium.

Tiroglobulin terdiri dari protein yang mengandung yodium, yang kemudian terkonversi (melalui proses

oksidasi iodin) menjadi hormon tiroksinketika kelenjar tiroid terstimulasi TSH (thyroid stimulating hormone)

yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis. PTU& MMI menghambatsintesis hormon pembentukan

tiroglobulin dengan cara menggangguenzimperoksidase, sehingga tiroglobulin tidak terbentuk yang

menyebabkan produksi hormontiroid berkurang. Obat tersebutjuga mengganggu konversi T4 ke T3dengan

cara menghambat deiodinasi pada sitoplasma di sel-sel tubuh, sehingga T4 tidak dapat diubah menjadi T3.

Farmakokinetik

diabsorpsi dari GIT dengan baik yaitu 80-95%, dengan konsentrasi serum puncak sekitar 1 jam setelah

konsumsi. Waktu paruh PTU dan MMI adalah 1 sampai 2,5 jam dan 6-9 jam. Ekskresi urin sekitar 35% untuk

PTU dan <10% untuk MMI.Sekitar 60% sampai 80% dari PTU terikat albumin plasma, sedangkan MMI

tidak terikat protein.

Efek samping : Efek samping yang paling serius dari obat tiourea/antitiroid adalah agranulositosis yang

ditandai dengan demam, malaise, gingivitis, infeksi orofaringeal dan jumlah granulosit kurang dari 250/mm3.

Efek ini lebih sering terjadi pada pasien yang berumur lebih dari 40 tahun dan menerima dosis MMI lebih

besar dari 40mg/hari. Efek samping minor dari PTU dan MMI memiliki insiden keseluruhan dari 5% sampai

25% tergantung pada dosis obat, seperti ruam, arthralgia, demam, leukopenia.

Efek samping ini jarang terjadi namun merupakan efek samping yang dapat menyebabkan komplikasi

serius.Hal ini ditandai dengan berkurangnya granulosit dibawah 500/mikroliter. Perkembangan terjadinya

agaranulositosis sangat bervariasi yaitu 4 bulan hingga 2 tahun setelah menggunakan obat antitiroid dan kan

berulang meskiipun sudah tidak menggunakan ATD. Oleh karena itu perlu adanya kewaspadaan selama dan

setelah menggunakan ATD.

Agranulositosis berkembang muncul secara tiba- tiba dan sulit untuk di cegah, karena itu pasien perlu

diberikan edukasi mengenai tanda dan gejala dari adanya efek samping ini yaitu radang tenggorokan dan

demam tinggi. Mekanisme agranulositosis belum diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena 2 tipe

patogenensis yaitu proses imune-mediated dan direct intoxication. Pada proses imun complemen antibodi

IgM menyerang granulosit pada pasien yang menerima PTU dan secara tiba- tiba berkembang menjadi

agranulositosis, sedangkan perusakan granulosit secara langsung maupun tidak langsung dimungkikan karena

induksi agranulositosis dari anti tiroid drug (Nakamura, 2013).

d. Radioactive iodine therapy

Natrium iodida 131 (131

I) adalah cairan oral yang terkumpul di tiroid dan mengganggu sintesis hormon

dengan masuk ke hormone tiroid dan tiroglobulin, menyebabkan nekrosis selular dan fibrosis jaringan

interstitial sehingga kelenjar tiroid rusak dan tidak dapat memproduksi hormone tiroid.

Efek samping: hipotiroid (karena kelenjar tiroid rusak sehingga tidak dapat menghasilkan hormone tiroid),

disfagia/nafsu makan turun (karena kelenjar tiroid letaknya berdekatan dengan kerongkongan dan

tenggorokan, dimana saat terjadi peningkatan hormone tiroid akan menimbulkan inflamasi kelenjar sehingga

menyebabkan rasa tidak enak untuk menelan dan menyebabkan penurunan nafsu makan).

Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui, pasien dengan kanker tiroid, atau pasien yang dicurigai

menderita kanker tiroid, perempuan yang merencanakan kehamilan 4-6 bulan yang akan datang, tingkat

Grave’s disease yang parah.

e. Thyroidectomy (operasi pengangkatan kelenjar)

Operasi pengangkatan kelenjar tiroid merupakan terapi pilihan terakhir bila terapi dengan obat antitiroid dan

iodin radioaktif gagal.

Kontraindikasi: penyakit cardiopulmonary, kanker tingkat akhir, dan penyakit lainnya.

Efek samping: jarang muncul, seperti mual, muntah, nyeri dan rasa kesulitan untuk menelan.

Berikut tabel terapi dari Grave’s Disease:

Nama Obat Dosis Duration

of action Mekanisme Keterangan

Beta-blocker

Propanolol

Nadolol

Dosis awal: 20-

40 mg (4 kali

sehari)

Severe

hipertiroid:

240-480 mg/hari

6-12 jam

Memblok reseptor β1-

adrenergik yang terletak di

myocardium, sehingga

menyebabkan penurunan

denyut jantung.

Digunakan untuk mengatasi

gejala hipertiroid (khususnya

takikardi)

40 mg (2 kali

sehari)

17-24

jam

Iodida, bentuk

sediaan:

- Kalium

iodidatersedia

sebagailarutan

jenuh(larutan jenuh

kalium

iodida[SSKI]), yang

berisi

38mgiodidaperdrop,

atau

- LarutanLugol,

yang berisi

6,3mgiodidaper drop

Dosis awal

tipikal SSKI :

3-10 tetes tiap

hari (120-400

mg) dalam air

atau jus

(Dipiro, 2008).

Dosis lugol:

1gram/hari

selama 12

minggu

6 minggu

Menghambat

konversiperifertiroksin(T4)

ketriiodothyronine(T3)

danmenghambatpelepasan

hormon.

- Ketika digunakan untuk

mempersiapkan pasien

sebelum operasi, sebaiknya

diberikan 7-14 hari sebelum

operasi.

- Sebagai pelengkap RAI,

SSKI sebaiknya tidak

digunakan sebelum tapi

sebaiknya 3-7 hari setelah

perawatan dengan RAI

sehingga radioactive iodine

bisa terkumpul di tiroid.

- Iodida tidak digunakan

dalam pengobatan rutin

hipertiroidismedengan

penggunaan jangka panjang

karena dapat meningkatkan

sekresi hormontiroid .

Obat Antitiroid

Propylthiouracil

(PTU)

Dosis awal:

100-200 mg (3

x sehari)

Maintenance

dose:

50 mg (2-3 kali

sehari)

(Indonesian

PG, 2012).

12-24

jam

menghambat oksidasi iodin di

kelenjar tiroid, menyebabkan

tiroglobulin tidak terbentuk,

sehingga sintesis hormone

tiroid terhambat

menghambat sintesis tiroksin

(T4) menjadi triiodotironin

(T3)

PTU lebih disarankan untuk

ibu hamil trimester I, pasien

dengan sekresi tiroid yang

berlebihan (thyroid storm),

riwayat alergi terhadap

radioactive iodine atau

operasi

Methimazole

(MMI)

Dosis awal:

10-20 mg/ hari

Maintenance

dose:

5-10 mg/hari

(Indonesian

PG, 2012).

24 jam Titrasi dosis dapat dilakukan

dengan melihat kondisi

pasien. MMI dapat diberikan

satu kali sehari dan dpt

mengurangi risiko efek

samping utama dibanding

PTU.

Radioactive iodine

therapy

dosis tunggal

5-15 mCi (80-

200

microCi/gram

jarngan)

(Dipiro, 2008).

- Merusak kelenjar tiroid agar

hormone tiroid tidak

dihasilkan. Iodin yang terkena

radiasi akan mengubah iodine

menjadi I- yang sifatnya sangat

reaktif (sifat dari golongan

Halogen). I- inilah yang akan

menyebabkan nekrosis sel-sel

dalam kelenjar tiroid sehingga

kelenjar rusak dan hormone

tiroid tidak dapat diproduksi

yang menyebabkan rendahnya

hormone tiroid dalam tubuh.

Perlu dilakukan monitoring

antara 1-3 bulan setelah

terapi dengn iodin radioaktif,

termasuk monitoring T4

bebas dan total T3. Jika

setelah 3 bulan masih tetap

menunjukkan thyrotoxic

maka diberikan terapi lagi

yang kedua.

Sumber: Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism (2012), Dipiro (2008), American Family

Phycisians (2002).

1. Terapi Non-farmakologi

Operasi pengangkatan kelenjar tiroid (Thyroidectomy), mengurangi kafein, rokok dan konsumsi alcohol, olah

raga secara teratur, konsumsi protein harus tinggi, diet yang diberikan harus tinggi kalori (Dipiro, 2008).Operasi

dilakukan bila kondisi dan keadaan darurat, atau pasien alergi terhadap obat antitiroid.

2. Graves Disease pada wanita hamil

Perubahan mencolok dalam paramater tiroid selama kehamilan adalah terjadinya peningkatan dari TBG (Tiroid

Binding Globulin). TBG sendiri merupakan protein yang dihasilkan oleh hepar , yang berikatan dengan T3 dan T4

dan bertugas untuk mengedarkannya keseluruh tubuh melalui aliran darah. TGB tinggi berakibat meningkatnya

T4 total dan T3 total pada serum. Saat hamil, kadar esterogen meningkat, hal ini akan memicu hepar untuk

memproduksi TBG lebih banyak. Peningkatan TBG inilah yang menyebabkan jumlah T4 dan T3 mengalami

kenaikan. Berdasarkan guidelineAmerican Thyroid Association, American Association of Clinical Endocrinologists,

dan Endocrine Society merekomendasikan penggunaan PTU pada trimester I, kemudian pada trimester berikutnya

digunakan MMI sebagai terapi (Labadzhyan, et al., 2014)

MMI mudah melewati plasenta dan muncul dalam ASI. Sehingga obat pilihan untuk ibu hamil adalah PTU,

dengan dosis 300 mg atau kurang dan kemudian diturunkan (tapering dose) hingga 50-150 mg/hari. Pada trimester

ketiga (Dipiro, 2008).

HIPOTIROID

1. Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis berdasarkan lokasi lesi primernya :

a. Hipotiroidisme primer

Disebabkan karena ada gangguan pada kelenjar tiroid, sehingga kadar TSH meningkat. Penyebab

hipotiroidisme jenis ini yang paling umum adalah penyakit Hashimoto (penyakit autoimun yang

menyebabkan sistem imun untuk menyerang tiroid), dan pasca terapi hipotiroidisme khususnya karena

penggunanan radioaktif iodin (merusak tiroid) atau operasi tiroid. Efek hipotiroidisme dari penggunaan PTU,

MMI, dan iodide akan mereda setelah terapi dihentikan. Karena tidak ada umpan balik negatif dari hipofisis,

maka TSH meningkat, sedangkan T4 bebas rendah. Hipotiroidisme sekunder :

b. Hipotiroid sekunder

Terjadi gangguan pada kelenjar hipofisis anterior sehingga terjadi penurunan stimulasi TSH. Dalam

hipotiroidisme sekunder, T4 bebas dan TSH rendah (kadang-kadang TSH normal tetapi dengan penurunan

bioaktivitas). Dapat terjadi karena hipopituitari yang dapat disebabkan karena brain Injury atau terapi radiasi

ata pituitu dapat juga karena kanker kelenjar pituitari

c. Hipotiroidisme tersier

Terjadi gangguan pada hipotalamus sehingga terjadi penurunan sintesis TRH.

Faktor Risiko

o Usia lanjut (>60 tahun) pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi organ (Tandon, 2011).

o Memiliki penyakit autoimun penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan

atau organ tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan

menyerang sel- sel dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon.

o Genetik penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya.

o Memperoleh terapi radioaktif iodine dan operasi pengambilan kelenjar tiroid terapi ini akan

menyebabkan hipotiroid.

o Ibu hamil Selama kehamilan hormon tiroksin ibu akan berpindah ke janin untuk pertumbuhan dan

perkembangan janin. (Mayo Clinic)

Tanda dan Gejala

Kurang konsentrasi dan menurunnya heart rate

Pada penderita hipotiroid, hormon yang dihasilkan sedikit termasuk hormon dopamin, serotonin dan

adrenalin. Hormon- hormon tersebut berperan dalam pengaturan daya ingat, perasaan dan perilaku.

Hormon ini juga berfungsi meningktakan denyut jantung dan tekanan draah dengan meningkatkan

pompa jantung dan suplai darah ke ginjal, namun penderita hipotiroid memiliki hormon yang sedkit

sehingga konsentrasi berkurang dan heart rate menurun.

Kelelahan

Metabolisme yang terjadi pada penederita hipotiroid terjadi lambat dan mengalami penurunan, oleh

karena itu metabolisme dalam pembentukan energi juga terbatas sehingga pasien kan merasa kelelahan.

Siklus menstruasi yang tidak teratur

Pada penderita hipotiroid terjadi permsalahan pada pengaturan hormon- hormon yang berperan dalam

siklus menstruasi seperti gonadotropin releasing hormon, folicle stimulating hormon, luteizing hormon,

dan estrogen, sehingga pengaturan siklus menstruasi menjadi tidak teratur.

Sensitif terhadap dingin

Pada penderita hipotiroid metabolisme dii dalam tubuh mengalami penurunan yang menyebabkan

panas tubuh menjadi berkurang sehingga penderita akan lebih sensitif terhadap dingin dibandingakan

dengan orang pada umumnya.

Patofisiologi

TERAPI

Tujuan Terapi :Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan

kembali normal, meringankan gejala, mencegah defisit neurologis pada bayi baru

lahir dan anak-anak, dan membalikkan abnormalitas biokimia hipotiroidisme

(DiPiro, 2008).

Terapi non farmakologi :Istirahat yang cukup, menghilangkanstres emosional,

olahraga ringan, Diet makanan yang seimbang (DiPiro, 2008).

Terapi farmakologi :

a. Hormon tiroid yang alami

b. Tiroid dessicated berasal dari kelenjar tiroid babi, sapi, atau domba.

Tiroid USP (38 mcg levothyroxine dan 9 mcg liothyronine setiap 65mg (1 butir)

tiroglobulin). Tiroglobulin USP (36mcg levothyroxine dan 12mcg liothyronine

setiap 65mg(1 butir) tiroglobulin). (DiPiro, 2008).

c. Hormon tiroid sintetis

Levothyroxin

Levothyroxine(T4; L-tiroksin) adalah merupakan prohormon untuk pengganti

antiroid danterapi supresif karena stabil secara kimiawi, relatif murah, bebas

antigenisitas, dan memiliki potensi yang seragam. Waktu paruh dari

levothyroxine adalah sekitar 7hari, sehingga cukup digunakan sekali

sehari.Namun bioekivalensinya masih belum jelas.(DiPiro, 2008).

Liothyronine : Liothyronine(T3) murni secara kimiai dan memiliki

waktu paruh1,5hari. T3 memiliki beberapa kelemahan klinis, antara lain insiden

efek samping pada jantung yang tinggi, lebih mahal, dan pemantauannya sulit

dengan tes laboratorium yang konvensional (DiPiro, 2008).

Liotrix : Liotrix adalah kombinasi T4 sintetik dan T3 dalam rasio 4: 1.

Liotrix stabil secara kimiadanmurni. Kekurangan produk ini adalah mahal dan

kurangnya rasionalitas terapi karena sekitar 35% T4 dikonversi menjadi T3.

Kombinasi ini menurut beberapa percobaan yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kombinasi T4 dengan

T3 tidak lebih baik dari penggunaan monoterapi T4 (DiPiro, 2008)..

Hormon tiroid umumnya diminum pagi hari, 30 menit sebelum makan.Atau untuk pasien yang sulit bangun

pagi, dapat dikonsumsi menjelang tidur, sehingga dapat mengakibatkan TSH rendah dan tingkat T4 bebas lebih

tinggi.(Gaitonde, Rwley, and Sweeney, 2012).

Hipotalamus

Reseptor TSH/TIH

merangsang kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) ↓

Antibodi blocking reseptor di

kelenjar tiroid

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

Sekresi TRH

Hipofisis

Sekresi TSH

≠ berikatan dengan reseptor

di kelenjar tiroid

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

PASIEN DENGAN KONDISI KHUSUS

Dosis levothyroxine pada kondisi khusus

Kondisi Dosis

Pasien tua dan pasien dengan penyakit jantung iskemik dosisawalumumnya25mcgatau50mcgper hari, dan

ditingkatkan 25mcgsetiap 3-4 minggu

Pasien hamil 36 mcg/hari

Hipotiroidisme konginetal 10-15mcg/kg/hari

Myxedema koma Dosis awal 300-500 mcg secara iv bolusdan

glukokortikoid dengan hidrokortisonn intravena 100 mg

setiap 8 jam

Dosis pemeliharaan levothyroxine biasanya 75 sampai

100 mcg diberikan secara intravena sampai pasien stabil

dan selanjutnya dilanjutkan dengan terapi oral

Daftar Pustaka:

DiPiro, J.T., Tarbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., 2008, Pharmacotherapy : A

Pathophysiological Approach, 7th ed., Mc-Graw Hill Companies, New York, pp. 1289-1291.

Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine University of

Indonesia, Cipto Mangunkusumo National Hospital, 2012, Indonesian Clinical Practice Guidelines for

Hyperthyroidism, Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies, 27(1), pp. 34-39.

Reid, J.R., wheeler, S.F., 2005, Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment, American Family Physician, 72(4), pp. 623-

630.

Labadzhyan, et al., 2014, Thyrotoxitocis of Pregnancy, Journal of Clinical & Translational Endocrinology, 4 (1), 140-

144.

Nakamura, H., Miyauchi, A., Miyawaki, N., Imagawa, J., 2013, Analysis of 754 Cases of Antithyroid Drud- Induce

Agranulocytosis Over 30 Years in Japan, J Clin Endocrinol Metab, 98 (12): 46-4783.

Marks, D. B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta, pp. 274

Hermanto, N., 2004, Mahkota Dewa Panglima Penakluk Kanker , PT Agromedia Pustaka, Depok,pp.35-36

Tandon, N., 2011, Management of Hypothyroidism in Adults, Supplement to JAPI, Vol. 59.

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986.

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986.