Presentasi Kasus

Diagnosis dan Penatalaksanaan Hepatitis Akut Virus B

Diajukan oleh :

RITA ANDRIANI110199186

Pembimbing :

Dr. ADELINA. S Nara sumber : Dr. H. ALI IMRON YUSUF, SpPD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG JULI 2004

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN HEPATITIS AKUT VIRUS B

Pendahuluan Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh,, walaupun efek yang mencolok terjadi pada hati. Hepatitis vius akut ini memberi suatu spektrum tanda tanda klinis dan menifestasi laboratorium yang luas. Ini dapat berkisar menurut parahnya penyakit, dari penyakit yang tak jelas (inapparent), infeksi yang asimtomatik, sampai penyakit yang fulminan yang dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari saja. Telah ditemukan 5 kategori yang menjadi penyebab ;

1. Virus Hepatitis A (HAV) 2 Virus Hepatitis B (HBV) 3. Virus Hepatitis C (HCV) 4. Virus Hepatitis D (HDV) 5. Virus Hepatitis E (HEV) Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigenetikny tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip. Klasifikasi : 1. Hepatitis viral akut yang khas

2

Hepatitis viral yang khas sesuai dengan parahnya infeksi dapat dibagi atas : Penyakit yang tak jelas (inapparen) Anikterik Hepatitis yang ikterus

2. Hepatitis yang tidak khas Infeksi yang tidak menimbulkan gejala dan dapat dikenal melalui satu atau lebih abnormalitas biokimia atau konfirmasi serologi hati pada saat pasien infeksi akut sedang diperiksa untuk menyingkap diagnosis infeksi. Frekuensi hepatitis yang tidak khas yang dideteksi dengan pemeriksaan amino transferase yang abnormal, dibanding dengan hepatitis anikterik / ikterik yang simtomatik, adalah tinggi pada infeksi yang berhubungan dengan transfusi, anak anak dan pada golongan yang menunjukkan kecenderungan untuk infeksi kronik HVB. Etiologi Hepatitis B VIRUS hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda. Petanda serologik yang pertama dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBSAg), yang positif kira kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Pada sekitar 1 %

sampai 2 % penderita hepatitis kronik, HBSAg menetap, selama lebih dari 6 bulan. Penderita penderita seperti ini disebut sebagai pembawa HBV. 3

Adanya HbsAg menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Antigen e, HBeAg merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Derajat kemampuan menular berhubungan paling erat dengan hasil tes HBeAg positif. utama penularan HBV adalah melalui hubungan seksual. Cara

Masa inkubasi

rata rata sekitar 120 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dari orang yang terinfeksi (darah, semen, saliva, air mata, asites, susu ibu,kemih bahkan feses). Kelainan hati yang disebabkan virus hepatitis B Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara hepatoselulat menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati dan peradangan perifer. Perubahan ini reversible sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Diagnosis

4

Diagnosis hepatitis B akut virus B sulit untuk dipastikan oleh karena memberikan gambaran klinsi yang mirip dan bervariasi menyerupai semua bentuk hepatitis B viral. Selain itu seringkali dalam mencari penyebabnya dalam anamnesis sulit terungkap. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium memegang peran penting. Petanda serologik unuk identifikasi HBV adalah antigen, permukaan HBsAg. Gejala klinis prodomal yang timbul dan dapat berlangsung selama satu minggu sebelum timbulnya ikterus adalah malaise, rasa malas, anoreksin, sakit kepala, demam derajat rendah dan terdapat perasaan yang tidak nyaman pada perut kanan atas. Pada fase ikterik nafsu makan sudah

membaik, kemih menjadi lebih gelap dan hepar membesar. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium memegang peran penting. Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST dan ALT, hiperbilirubinemia, leukositosis ringan biasanya ditemukan pada hepatitis virus.Diagnosis hepatitis akut virus B adalah dengan ditemukannya HBsAG positif dan ditemukannya penyakitnya dari hasil anamnesa dengan

pasien, HBeAg positif menyatakan bahwa virus itu masih infelisius dan dapat menular ke orang lain. Pengobatan Seperti pada pengobatan penyakit pada umumnya, pada pengobatan hepatitis akut virus B juga dikenal pengobatan suportif dan medimentosa. 5

Pengobatan suportif terdiri dari tirah baring atau istirahat yang cukup dan diet yang seimbang. Sedangkan pengobatan medikamentosa diberikan

roborantira seperti obat hepatoprotektor.

STATUS PENDERITA No Catatan Medik Masuk RSAM : : 21 06 2004 Pukul : 08.30

ANAMNESA Ilustrasi Kasus Seorang pria bernama Tn. L, berusia 42 tahun, suku Lampung, agama Islam, pekerjaan tani, masuk RSAM 21 Juni 2004 dan dirawat di ruangan IB (penyakit menular pria). Riwayat Penyakit Keluhan utama Keluhan tambahan : : Badan lemas Mual, muntah, sakit kepala, demam, nyeri tekan perut kanan atas Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSAM dengan keluhan badan terasa lemas sejak 1 bulan yang lalu dan semakin berat dari hari ke hari. Keluhan juga disertai rasa mual dan muntah dengan warna muntahan kuning disertai nafsu makan yang

6

berkurang. Pasien juga mengeluh badan panas 10 hari yang lalu tetapi tidak terlalu tinggi, panas dirasakan pasien turun naik dan waktunya tidak tentu bisa siang maupun malam, keluhan panas tidak disertai dengan menggigil atau mengigau. Pasien mengatakan 1 bulan belakangan ini ia merasakan nyeri pada ulu hati dan perut kanan atas. Pasien mengaku 1 bulan yang lalu BAK berwarna seperti teh tetapi 1 minggu belakangan ini sudah tidak lagi sedangkan BAB pasien mengaku konsistensinya padat berwarna kuning seperti biasa. Pasien menyangkal 6 bulan belakangan ini pernah menderita sakit kuning sebelumnya, riwayat transfusi, sakit gigi dan tatto. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit kuning disangkal Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah : : : Tampak sakit sedang Compos mentis 90 / 60 mmHg

7

-

Nadi Pernapasan Suhu Berat badan Tinggi badan Status gizi

: : : : : :

80 x/menit 24 x/menit 36,80 C 65 kg 165 cm Cukup

Status Generalis Kepala Bentuk Rambut : : Bulat simetris Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Muka Mata : Palpebra oedem (-/-), konjungtiva ananemis, sklera ikterik, pupil isokor, reflek cahaya (+/+) Liang : Bentuk normal, simetris liang lapang, membran timpani intake, serumen (-) Hidung : Bentuk normal, simetris, septum tidak deviasi, sekret (-), mukosa tidak hiperemis Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis Leher Bentuk : Simetris 8

-

Trakea KGB JVP

: : :

Ditengah Tidak teraba benjolan Tidak meningkat

Thorak Paru Infeksi : Bentuk dada normal, pergerakan napas kanan kiri simetris Palpasi Perkusi Auskultasi : : : Tremitus taktil simetris kanan kiri Sonor pada kedua lapang paru Suara napas vesikuler pada seluruh lapang paru, wheezing (-/-), ronkhi (-/-) Jantung Infeksi Palpasi Perkusi : : : Iktus cordis tidak terlihat Iktus cordis teraba Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : : Perut datar, simetris Asites (-), nyeri tekan kanan atas (+), hepar teraba 2 9 : : : : Sela iga III parasternal kiri Sela iga V parasternal kanan Sela iga VI midklavicula kiri

Bunyi jantung I II reguler murni, murmur (-), gall up (-)

jari arcus coste, dengan konsistensi kenyal, nyeri, tepi tumpul Perkusi Auskultasi Genitalia Externa Kelamin : Laki laki, tidak ada kelainan : : Timpani Bising usus (+) normal

Ekstremitas Superior Inferior : : Oedem (-), sianosis (-) Dekstra Sinistra LABORATORIUM 1. Darah rutin (21 Juni 2004) Hb LED Leukosit Hitung jenis : : : : 9,5 gr% 65 mm / jam 9.400 u/l 0 / 0 / 0 / 78 / 16 / 4 : : T.A.K T.A.K

2. Biokimia (fungsi hati) (21 Juni 2004) Bilirubin total Bilirubin direk Birirubin indirek SGOT : : : : 1,5 mg/dl (0,2 1 mg/dl) 0,7 mg/dl (0 0,25 mg/dl) 0,8 mg/dl (0,2 0,8 mg/dl) 87 u/l (6 30 u/l) 10

-

SGPT Fesfatase alkali Gamma GT

: : :

128 u/l (5 35 u/l) 356 u/l (64 306 u/l) 201 u/l (5 35 u/l)

3. Tes widal Typhi H antigen Typhi O antigen : : 1/320 1/40

Diagnosa Kerja Suspect hepatitis akut virus B Diagnosis Banding Hepatitis virus A, B, C, D, E Leptospirosis

Penatalaksanaan 1. Umum Tirah baring Diet hati III Anti hepatotoksik / hepatoprotekton

2. Simtomatik IVFD D5% / ammoleban gtt xx/mnt Systenol 3 x 1 (k/p)

11

Pemeriksaan Anjuran 1. Pemeriksaan LFT 2. Tes serologi HBsAg Anti HBsAg HBeAg IgM anti HBC

3. USG Prognosa Quo ad vitam Quo ad functionam : : ad bonam dubia

12

FOLLOW UPTanggal 22 06 04 23 06 04 24 06 04 Keadaan umum Tampak sakit sedang Kesadaran Compos mentis Vital sign 90/70 110/70 110/90 TD 0 0 36,5 37,5 37 0 Suhu 24 24 24 Pernapasan 80 84 80 Nadi Keluhan + + + Badan lemas + + + Mata kuning + + + Sakit kepala + + + Mual + + + Nyeri perut kanan + + + atas Muntah Pemeriksaan fisik Mata + + + Sklera ikterik Abdomen + + + Nyeri tekan abdomen kanan atas + + + Hepar teraba 2 jari dari arcus coste Terapi + + + Tirah baring + diet + + + hati III + + + Infus RL 20 + + + gtt/menit + + + Infus amino leban + + + FL I/hari + + + Inj. Metolon lamp/12 jam Curcuma 3 x 1 Inj. Gastridin lamp/12 jam

13

Immy cea 1 x 1 Hepa qi 3 x 1 Kesan Pemeriksaan

Perbaikan (-) HBsAg (+) Anti HBs (-)

Perbaikan (-)

Perbaikan (+)

FOLLOW UPTanggal 25 06 04 26 06 04 Keadaan umum Tampak sakit sedang Kesadaran Compos mentis Vital sign 110/70 110/80 TD 36,5 0 36 0 Suhu 20 24 Pernapasan 80 84 Nadi Keluhan + + Badan lemas + + Mata kuning Sakit kepala + + Mual Nyeri perut kanan atas Muntah Pemeriksaan fisik Mata + + Sklera ikterik Abdomen Nyeri tekan abdomen kanan atas + + Hepar teraba 2 jari dari arcus coste Nyeri tekan epigastrium Terapi + + Tirah baring + diet hati + + III + + Infus RL 20 gtt/menit

14

Infus amino leban FL + + I/hari Inj. Metolon lamp/12 + + jam Curcuma 3 x 1 Inj. Gastridin lamp/12 jam Immy cea 1 x 1 Hepa qi 3 x 1 Perbaikan (+) Kesan HBeAg (-) Pemeriksaan

+ + + + -

Perbaikan (+)

RESUME

Anamnesa Pasien datang dengan keluhan badan lemas dan nafsu makan berkurang. Keluhan disertai dengan 10 hari sebelum masuk RSAM, pasien demam tidak terlalu tinggi hilang timbul bisa siang maupun malam. Pasien merasa nyeri pada perut kanan atas, mual dan muntah berisi cairan dan sisa makanan. 2 minggu sebelum masuk RSAM, pasien mengaku BAK nya pernah berwarna seperti teh tetapi 1 minggu belakangan ini sudah tidak lagi dan BAB tidak lancar. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit kuning sebelumnya.

15

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : : : : : : Tampak sakit sedang Compos mentis 90 / 60 mmHg 80 x/menit 24 x/menit 36,80 C

LABORATORIUM 1. Darah rutin (21 Juni 2004) Hb LED Leukosit Hitung jenis : : : : 9,5 gr 65 mm / jam 9.400 u/l 0 / 0 / 0 / 78 / 16 / 4

2. Biokimia (fungsi hati) (21 Juni 2004) Bilirubin total Bilirubin direk Birirubin indirek SGOT SGPT : : : : : 1,5 mg/dl (0,2 1 mg/dl) 0,7 mg/dl (0 0,25 mg/dl) 0,8 mg/dl (0,2 0,8 mg/dl) 87 u/l (6 30 u/l) 128 u/l (5 35 u/l) 16

-

Fesfatase alkali Gamma GT

: :

356 u/l (64 306 u/l) 201 u/l (5 35 u/l)

3. Serologi HBsAg Anti HBsAg HBeAg Typhi H antigen Typhi O antigen : : : : : (+) (-) (-) 1/40 1/320

Diagnosis Hepatitis akut virus B Penatalaksanaan 1. Bed rest 2. Fiet hati 3. Medikamentosa IVFD RL 20 gtt/menit IVFD Aminoleban FL I/hari Curcuma 3 x 1 tab Inj. Ulceranin 1 amp/12 jam Systenol 3 x 1 tab (k/p)

Prognosa

17

Quo ad vitam Quo ad functionam

: :

ad bonam Dubia

DISKUSI

Berdasarkan dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik mendiagnosa sementara pasien ini dengan hepatitis akut. Untuk menunjang diagnosa

dilakukan pemeriksaan fungsi hati dengan hasil didapatkan peningkatan enzim transaminase (SGOT dan SGPT) yang merupakan indikator terjadinya kerusakan sel sel hati dengan kadar SGOT < SGPT (rasio < 1) yang menandakan bahwa telah terjadi kerusakan pada sel sel parenkim hati dan prosesnya masih akut. Peningkatan kadar alkali phosphatase yang tidak

terlalu tinggi menunjukkan prosesnya masih akut dan kemungkinan adanya obstruksi biliars tersingkir.

18

Adapun untuk lebih memfokuskan diagnosa, maka dilakukan pemeriksaan serologi dan didapatkan hasil HBsAg positif (+), anti HBsAg negatif (-) dan HBeAg negatif (-). Diagnosa akhir hepatitis akut virus B diperoleh berdasarkan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa

pasien pasien ini belum pernah mempunyai riwayat penyakit kuning sebelumnya dan baru merasakan badan lemas, demam, anoreksia baru sejak 1 bulan belakangan ini. Terapi khusus pada penderita hepatitis ini tidak ada yang spesifik. Penderita cukup dianjurkan banyak istirahat, aktifitas fisik dikurangi, diet yang bergizi dan berisi asam amino rantai cabang dan kadar rendah amino aromatik, hal ini akan memperingan hepar dalam metabolisme asam amino dan juga karena pasien kurang nafsu makan dan mual sehingga asupan makanan berkurang. Hepa q untuk menjaga kesehatan faal hati dan membantu

mengobati gejala penyakit, terapi simtomatik diberikan pada pasien ini untuk mengurangi keluhan pasien. Prognosa pada pasien ini bonam, dengan pertimbangan setelah mendapat perawatan dan terapi keadaan umum pasien semakin membaik dan gejala klinis semakin berkurang.

19