KARSINOMA SEL BASAL

Oleh

Rifki Yulian, S.Ked

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin

FK UNSRI/ RSMH PALEMBANG

2011

PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang paling sering

mengenai manusia, khususnya bangsa kulit putih atau kaukasian, dan insidensinya

terus meningkat di seluruh dunia. KSB pertama kali dideskripsikan pada tahun

1824 oleh Jacob, didefenisikan sebagai kanker yang pertumbuhannya lambat,

dekstruksi secara lokal, dan terletak di lapisan epidermis. Australia memiliki

insidensi KSB tertinggi di dunia dengan jumlah kasus baru sebanyak 1383 orang

yang didiagnosis setiap 100.000 populasi pada tahun 2008. Di Inggris, KSB

diperkirakan ada 53.000 kasus baru per tahun dan setiap 100.000 orang per

tahunnya ada 153 kasus yang didiagnosis KSB. Di Amerika, terdapat satu juta

orang yang menderita KSB per tahunnya. Insidensi KSB meningkat 10% tiap

tahun di seluruh dunia.2,6

KSB sangat jarang bermetastase, angka metastasisnya kurang dari 0.1%,

dan telah dilaporkan tempat metastasisnya adalah di tulang dan paru. Faktor

resiko dari metastasisnya adalah invasi perineural, ukuran lebih dari 10 cm2,

basicsquamos, dan subtipe morphea. KSB juga bisa berkembang di skar atau

sebaceous naevi dan berhubungan dengan beberapa sindroma genetik termasuk

sindroma Gorlin’s, xeroderma pigmentosa, simdroma Bazex dan albino.2

Ada beberapa subtipe dari KSB yaitu nodular kistik, superfisial, morphea,

keratosis, pigmentasi, dan mikronodular. Tipe nodular adalah yang paling sering

di Inggris, 10-40% dilaporkan merupakan tipe campuran dari dua tipe atu lebih.

1

Tipe nodular dan morphea paling banyak ditemukan di kepala dan leher, dan

sekitar 46% dari tipe superficial terdapat di daerah badan.2

KSB secara umum dapat disebabkan oleh paparan UV matahari. Berbagai

studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa risiko KSB berkorelasi dengan

paparan sinar matahari intermiten dibandingkan dengan pajanan sinar matahari

komulatif yang terus menerus. Ada tiga faktor lingkungan yang dapat diterima

sebagai penyebab KSB yaitu radiasi ultraviolet (UV), radiasi pengion (IR), dan

arsen. Ada perbedaan kerentanan antar individu terhadap resiko terjadinya KSB

yang telah diakui selama bertahun-tahun. Berbagai studi epidemiologis telah

mengidentifikasi faktor fenotipik (phenotypic features : fair skin and freckling

tendency) yang berhubungan dengan kerentanan meningkatnya kejadian KSB. 1

Penatalaksanaan KSB yang dari bedah eksisi, bedah mikrografi Moh’s,

radioterapi, kauterisasi dan curettage, cryotherapy, terapi fotodinamik,

imiquimod. Banyaknya penelitian telah meningkatkan pemahaman kita tentang

patogenesis karsinoma sel basal, dan dengan ini telah dihasilkan beberapa

generasi baru pengobatan KSB tanpa pembedahan. Namun operasi mikrografi

Moh's tetap menjadi standar baku terhadap resiko tinggi KSB. Pilihan pengobatan

untuk karsinoma sel basal adalah sangat kompleks dan harus mempertimbangkan

jenis tumor, lokasi, cosmesis, kambuh, komorbiditas dan keinginan pasien. Secara

umum prognosisnya sangat baik dengan terapi yang adekuat 2

DEFENISI

Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-

sel non keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit

yang paling sering mengenai manusia. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal

secara histologi sebagai tumor kulit yang invasif lokal, penyebarannya lambat dan

jarang bermetastase, berkembang di epidermis atau folikel rambut, secara fakta,

sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel basal dari epidermis. Tumor

ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel rambut yang

paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari.

2

KSB biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastse, akan tetapi dapat

menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan

tidak adekuat. 3,4,5

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan.

Hal ini mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar

matahari dari laki-laki karena pola kerja. Sebuah studi di Minnesota memberikan

angka kejadian tahunan untuk pria dan wanita adalah masing-masing 175 dan 124

per 100.000. Namun, kejadian pada wanita meningkat karena perubahan mode

pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi atau

pekerjaan tertentu. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru

penderita KSB primer baru meningkat 1,5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700

orang per 100.000 orang menderita KSB multipel. Kejadian KSB meningkat

menurut usia dan lebih sering terjadi pada orang tua,. Lebih dari 90% dari KSB

yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun atau lebih.4

Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk nodul

yang berulserasi. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan

berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. Dari aspek

mortalitas dan morbiditas, walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna,

namun jarang bermetastasis. Insiden terjadinya metastasis KSB diperkirakan

<0,1%.5

Cigna, E, mengemukakan dalam studinya yang diambil dari kelompok

1123 pasien antara tahun 1999 – 2009, yang terkena karsinoma basal-sel rata-rata

usia berusia 64,5 tahun, perbedaan relevan antara dua jenis kelamin yaitu 764

laki-laki (68%) dibandingkan dengan 359 perempuan (32%). Mengenai daerah

yang terkena, pertama daerah cervicofacial dengan prevalensi 652 kasus (58%),

badan 256 kasus (23,5%), tungkai bawah 97 kasus (8,9%), tungkai atas 71 (6%) ,

dan daerah lainnya 47 kasus (3,6%).7

3

KSB sangat jarang terjadi pada anak di bawah 15 tahun. Karsinoma sel

basal yang terlihat pada kelompok usia anak dikaitkan dengan sindrom genetic

seperti basal sindrom nevus sel, pigmentosum xeroderma, sindrom Bazex,

vitiligo, albinisme, dan lesi kongenital seperti sebaceous nevus. Radioterapi dosis

tinggi telah dilaporkan sebagai faktor risiko juga.. Sinar ultraviolet menyebabkan

kerusakan DNA yang mengarah ke overekspresi dari onkoge bersama-sama

dengan depresi gen supresor tumor (Sonic Hedgehog dan p53).3

Flohil, s c dkk menghitung data karsinoma primer pertama yang diambil

dari “Eindhoven Cancer Registry” dihitung dari populasi penduduk Belanda,

menunjukkan total 444.131 penderita KSB, yang telah dikonfirmasi secara

histopatologi Belanda antara tahun 1973 dan 2008. Selama periode ini, tingkat

insiden yang disesuaikan menurut umur (European Standard Population)

meningkat sekitar tiga kali lipat, 40-148 pada pria dan 34-141 pada wanita per

100.000 orang. Resiko waktu kehidupan (Life time risk) KSB adalah 1 dari 5-6

bagi warga negara Belanda. Prevalensi KSB di Belanda adalah 1,4% dan hampir

empat kali lebih tinggi pada kelompok umur paling tua (usia 65 tahun atau lebih). 7

Di Amerika Serikat, terdapat sekitar 800 000 kasus baru dari KSB,

umumnya terjadi pada orang tua usia 50 tahun atau lebih, dan pada kelompok usia

ini, insiden meningkat tajam. Namun, hanya sedikit informasi yang diketahui

tentang kejadian dengan usia kurang dari 40 tahun. Survei, registri kanker, dan

studi berbasis populasi telah diselidiki secara sporadic menganai KSB dan KSS

pada yang muda, tetapi jumlah kasus dalam penelitian ini terlalu kecil untuk

menentukan suatu kesimpulan. Sebuah laporan tentang kejadian dari KSB dan

KSS pada usia kurang dari 25 tahun di bagian utara Inggris tidak menunjukkan

perubahan signifikan di tingkat insiden dari periode 1968-1981 ke periode 1982-

1995, namun jumlah peserta dalam penelitian ini terlalu kecil untuk menilai

kecenderungan akurat dari waktu ke waktu.4

4

ETIOPATOGENESIS

Etiologi dan faktor resiko dari KSB dapat dikelompokkan pada dua

kelompok yaitu Faktor eksogen dan endogen :

1. Faktor eksogen

- Radiasi ultraviolet adalah penyebab KSB paling penting dan paling

sering. Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290 –

320 nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan

KSB dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B,

320 – 400 nm.

- Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan

dengan terjadinya KSB.

- Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi

air sering menyebabkan ingesi arsen.

- Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat

meningkatkan resiko KSB. Oleh karena itu, penerima trasplantasi

organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk

menderita KSB.

- Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan

KSB.

2. Faktor Endogen

- Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata

berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang

tinggi untuk terjadinya KSB, dengan perkiraan ratio 1:6.

Perkembangan KSB dilaporkan lebih sering terjadi setelah

freckling pada usia anak dan setelah sunburn hebat pada usia anak.

- Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu

oleh faktor pendedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan

pigmen dan akhirnya menjadi KSB. Efeknya berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena

ultraviolet.

5

- Sindrom nevoid KSB (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) :

KSB muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia

muda. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting

palmoplantar, kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa

juga timbul tumor seperti meduloblastoma, meningioma dan

ameloblastoma.

- Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice

pick, khususnya pada dorsal tangan), KSB multipel dan anhidrosis

lokal.

- Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden

kanker kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan

50% pada 5 tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.3

Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel

tumor epithelial berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara

komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen,

fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa

aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak

bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini

sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat

jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan

sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan

komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun

sistem vaskular. Dan inilah yang membedakan antara KSB dengan melanoma

maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan

metastase. 2

Beberapa gen telah dikaitkan dengan perkembangan KSB. Sitokrom

450(CYP) dan glutathione S-transferase (GST), keduanya terlibat dalam berbagai

macam detoksifikasi mutagen. Polimorfisme spesifik dalam supergen ini telah

diidentifikasi, khususnya GSTM1,GSTT1 GSTP1 dan CYP2D6. CYP2D6 dapat

juga berhubungan dengan pengembangan beberapa KSB multiple. Sindroma

6

nevus sel basal terjadi karena adanya mutasi gen PTCH yang terletak pada

kromosom 9q22. Gen PTCH adalah homolog manusia dari drosophilia patched

gene,mengatur jalur Hedgehog secara negatif melalui penghambatan SMO, dan

merupakan protein transmembrane. KSB sporadik juga telah ditunjukkan

memiliki mutasi PTCH lebih dari 68% kasus. Mutasi pada tumor supresor gen

p53 menyebabkan inaktifasi gene tersebut dan perkembangan resistensi tumor

terhadap apoptosis. Sekitar 53% dari KSB mungkin memiliki mutasi alel tunggal

dari gen p53. Tipe kulit berhubungan dengan polimorfisme reseptor melanocortin

(MCR1) dan merupakan faktor resiko independen terjadinya KSB. Warna mata

dan fungsi tanning juga terkait dengan polimorfisme di tirosinase dan merupakan

salah satu resiko terjadinya KSB.2

Predileksi utama KSB adalah area yang terpapar sinar matahari, sekitar

80% mengenai kepala dan leher dan sebesar 20% terjadi di daerah lain. Hal ini

sesuai dengan teori yang menyatakan radiasi ultra violet (UV) sebagi faktor resiko

utama KSB. Hubungan antara radiasi UV dengan KSB merupakan sesuatu yang

kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain tipe kulit serta pola

dan jumlah dosis paparan tersebut. Selain paparan UV, telah diketahui beberapa

faktor resiko terjadinya KSB antara lain genodermatosis, imunosupresi serta

paparan berbagai karsinogen lain. Radiasi UV, terutama UVB dengan spektrum

290-320 nm diduga sebagi faktor utama KSB. Pada panjang gelombang tersebut

dapat memicu mutasi pada tumor-suppressor adalah sebagai barrier fisiologis

terhadap ekspansi klonal dan mutasi gen, selain itu dapat menghalangi sel yang

dikendalikan oleh onkogen. Hilangnya fungsi supresi ini dapat diakibatkan oleh

mutasi karena kerusakan genom, chromosomal rearrangement and

nondisjunction, konversi gen atau rekombinasi mitosis. 9

Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah

menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan

follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar

sebasea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar

selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah

7

duktus glandula sebacea. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen

suppressor tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai tambahan

mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid

KSB, suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya KSB secara

dini. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya

dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih

belum diketahui. 4,10

Karsinogensis merupakan proses bertahap dan kompleks dari akumulasi

perbuhan genetik. Pada etiopatogensis kanker terdapat empat gen yang berperan

penting yaitu: onkogen, tumor suppressor gene, gen penyandi apoptosis dan gen

untuk repair DNA . Radiasi UV memiliki hubungan erat dalam patogensis

terjadinya kanker kulit termasuk KSB dan diperkirakan p53 menjadi target utama

radiasi sinar UV. Tidak hanya pada jaringan tumor ganas, mutasi p53 juga

dijumpai pada keratosis aktinik, sehingga disimpulkan bahwa mutasi p53 terjadi

pada awal proses karsinogenesis non melanoma, bahkan sebelum manifestasi

klininya muncul.2,4,10

Selain mutasi p53, pada KSB juga terdapat mutasi gen penyandi Patched

homologue 1(PTCH1) yang terletak pada kromosom 9q22, maupun berbagai gen

lain yang terlibat pada jalur Hedgehog menyebabkan peningkatan regulasi jalur

tersebut, dan akhirnya terjadi peningkatan proliferasi. Aktivasi jalur Hedgehog

didapatkan terutama pada KSB familial, tetapi didapatkan pula pada sekitar 30-

40% KSB sporadik. Terikatnya Sonic Hedgehog (SHH) pada (PTCH1) yang

merupakan tumor suppressor akan menginduksi g protein coupled receptor

smoothened (SMO), yang selanjutnya akan menginduksi GLI sebagi faktor

tarnskripsi. Selain itu mutasi pada PTCH1 juga dapat menjadi faktor resiko

terjadinya KSB dengan terjadinya signal SMO dan GLI.1

Sebuah riset yang dilakukan Lorraine O’Drisscoll dkk yang menggunakan

whole genome microarrays membandingkan spesimen antara penderita KSB dan

normal, didapatkan hasil terdapat perbedaan signifikan dari kelompok gen pada

8

jalur Wnt dan Hedgehog, perubahan ekspresi gen-gen lain seperti basonuclin2 dan

mrp9.12

GAMBARAN KLINIS

Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. Ruam dari

karsinoma sel basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy),

semitransulen berbentuk bundar dengan bagian tengah lesi cekung (central

depression) dan bisa mengalami ulserasi dan perdarahan, sedangkan bagian tepi

meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang pada pinggiran tumor

ini. 2,4,10

Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan

atropi. Lesi tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. Adanya ulkus menandakan

suatu proses kronis yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan

ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah besar.2

Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3

sindroma klinik yaitu1,2,4:

1. Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens)

Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, translusen, warna

pucat sperti lilin (waxy-nodule). Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat

perubahan pembuluh darah superficial melebar (telangektasia)

Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar, terjadi

cekungan ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti

mutiara (pearly border). Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan

mengadakan dan mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus

yang terlihat di bagian sentral lesi.

Kalau telah terjadi ulkus, bentuk ulkus seperti kawah, berbatas

tergas, dasar irreguler dan ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya

indurasi disekitar lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari

9

1 cm, biasanya berbatas tegas, tidak sakit hati atau gatal. Dengan trauma

ringan atau bila krusta diatasnya diangkat, mudah berdarah.

2. Tipe pigmented

Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, pada jenis ini

berwarna coklat atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata)

kadang-kadang menyerupai Melanoma. Banyak dijumpai pada orang

dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah tropis.

3. Tipe morphea-like atau fibrosing

Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk

plakat yang berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-

kadang tepinya meninggi. Pada permukaannya tampak beberapa folikel

rambut yang mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks.

Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Jarang

mengalami ulserasi. Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. Tepi ini

menyerupai penyakit morphea atau skleroderma.

4. Tipe superfisial

Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang

meninggi. Lesi dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi.

Umumnya multiple, terutama dijumpai pada badan, kadang-kadang pada

leher dan kepala.

5. Tipe fibroepitelial

Berupa satu atau beberapa nodul kera dan sering bertangkai

pendek,permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Terutama dijumpai

dipunggung. Tipe ini sangat jarang ditemukan.

Sindrom klinik yang merupakan bagian penting dari karsinoma sel basal yaitu :

1. Sindroma karsinoma sel basal nevoid.

10

Dikenal sebagai sindroma Gorlin Goltz. Merupakan suatu sindroma yang

diturunkan secara autosomal dan terdiri dari :

Kelainan kulit : berupa nodul kecil yang multiple yang terdapat pada

masa kanak-kanak atau akhir pubertas,terutama dijumpai pada muka

dan badan.

Selama stadium nevoid, ukuran dan jumlah nodur bertambah. Sering

setelah umur dewasa,lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium

neoplastik dimana terjadi invasi,desktruksi dan mutilasi. kematian ,

dapat terjadi karena invasi ke otak terdapat cekungan (pit’s) pada

telapak tangan dan kaki

Kelainan tulang : berupa kista pada rahang ,kelainan pada tulang iga

dan tulang belakang (skoliosis,spina bifida)

Kelainan mata : berupa katarak,buta congenital

2. Sindroma linear and generalized follicular basal cell nevi.

Merupakan jenis yang sangat jarang ditemui pada lesi yang linear, berupa

nodul yang disertai komedo dan kista epidermal,tersusun seerti garis dan

unilateral. Biasanya terdapat sejak lahir.

Pada jenis generalized follicular ditemukan adanya kerontokan rambut

yang bertahap,akibat kerusakan folikel rambut akibat pertumbuhan tumor.

3. Sindroma Bazex : atrophoderma dengan multiple kasinoma sel basal.

Disamping itu ada juga tipe-tipe klinis yang jarang dijumpai yaitu : fibro

epitelioma, giant pore KSB,wild fire KSB,angiomatous KSB, lipoma like KSB,

giant exophytic KSB, hiperkreatotic KSB dan intra oral KSB.

11

GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi, namun pada

umumnya mempunyai inti yang besar, oval atau memanjang dengan sedikit

sitoplasma. Sel pada karsinoma sel basal mirip dengan sel basal pada stratum

basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma lebih besar atau tidak

tampak adanya jembatan antar sel. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih seragam

(tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan) dan tidak gambar

gambaran anaplastik. 11

Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma yang

sering tampak sebagai jaringan dengan banyak fibroblast muda. Oleh karena

parenkim tumor berasal dari sel epithelial, dan stroma berasal dari mesoderm,

yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit. 11

Berdasarkan sifat pertumbuhan merupakan hal yang lebih penting antara lain

bentuk 11:

a. Noduler, kelompok sel tumor secara keseluruhan member kesan berbatas

tegas dengan jaringan sekitar.

b. Noduler infiltrative, pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan

tepi menunjukkan pertumbuhan infiltrative kecil.

c. Inflitratif, jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltrative tidak

teratur.

- Selerosing, stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut

kolagen dan elastic

- Non selerosing, kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma

tidak begitu padat.

d. Multifokal, jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis.

12

DIAGNOSIS BANDING

1. Karsionoma sel skuamosa

2. Melanocytic naevi (Nevus pigmentosus)

3. Melanoma malignan

4. Ttichoepitelioma

5. Hiperplassia sebaceous

6. Keratosis seboroik

DIAGNOSIS

Ditegakkan berdasarkan anamnesis ,pemeriksaan fisik (gejala klinis) dan

pemeriksaan histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit terutama

dimuka yang sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil,tahi lalat,luka yang

sukar sembuh,lambat menjadi besar dan mudah berdarah. Tidak ada rasa gatal /

sakit . pada pemeriksaan fisik terlihat papul /ulkus dapat berwarna seperti warna

kulit atau hiperpigmentasi. Pada palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat

pembesaran kelenjar getah bening regional. Pemeriksaan penunjang berupa

pemeriksaan hispatologi yaitu dengan dilakukan biopsi. 2,4,5

PENATALAKSANAAN

Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka

perlu diketahui perlindungan kuliT terhadap sinar matahari, terutama bagi orang-

orang yang sering melakukan aktifitas diluar rumah dengan cara memakai

sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar matahari. Penggunaan tabir surya

untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi

(>15-30). 2,5

Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain

akibat sinar UV pada beberapa jenis kanker kulit, telah banyak dilaporkan.

Pemakaian antioksidan dapat berfungsi untuk menetralkan kerusakan atau

13

mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Telah banyak bukti bahwa

terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai gejala

klinik atau penyakit yang cukup serius. 2,5

Banyak metode pengobatan karsinoma sel basal yaitu2,5:

a. Bedah eksisi

Bedah eksisi atau bedah scalpel pada KSB dini memberikan tingkat sembuhan

yang tinggi.

b. Radioterapi

Penyinaran local diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm

jaringan sehat disekelilingnya. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per

fraksi,5 fraksi dalam 1 minggu dengan total dosis 4000 cGy.

c. Kuretasi dan elektrodesikasi

Dilakukan pada tingkat yang dini,cara yang terbaik dengan cara memotong

dan kagulasi dibantu dengan curettage. Jika hendak mengambil spesimen jaringan

untuk pemeriksaan histopatologi,dilakukan dengan elektro section (pure cutting).

Terlebih dahulu diberi marker 3-5 mm diluar tumor.

d. Bedah beku (cryosurgery)

Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan

yang dapat menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan

derajat celcius di bawah nol (subzero).

e. Bedah mikrografi Moh’s

Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan

tehnik seksi vertikal tradisional. Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat

diketahui dan ditelusuri semua fokus-fokus tumor yang masih tertinggal. Reseksi

hanya pada daerah tumor, sehingga dapat menghemat jaringan atau

meminimalkan jaringan yang hilang.

14

f. Terapi fotodinamik

Fotodinamik terapi (PDT) dilakukan dengan aplikasi topikal dari asam 5-aminolaevulinic prodrug (ALA) atau aminolaevulinic metil (MAL).

g. Imiquimod

Imiquimod merupakan modifikasi respon imun, mengikat reseptor permukaan

sel toll 7 dan / atau 8. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan

selanjutnya kematian sel T sitotoksik sel diperantarai.

PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik dengan five year survival rate mencapai 99%.

Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi,terutama bila pengobatan tidak

adekuat. Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah

pengobatan.5

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB5 :

1. Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang

lebih tinggi)

2. Lokasi tumor (lesi di tengah wajah, terutama di sekitar mata, hidung,

bibir dan telinga, adalah pada risiko yang lebih tinggi terulangnya)

3. Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk

of recurrence)

4. Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi

terulangnya)

5. Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan ⁄ atau perivascular

menganugerahkan risiko yang lebih tinggi terulangnya)

6. Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren)

15

KESIMPULAN

Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-

sel basal epidermis dan apendiknya, berkembang lambat dan tidak/jarang

bermetastase, serta tidak mengakibatkan kematian. Faktor predisposisi dan

pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan karsinoma sel basal.

Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53, gen

yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog dan Wnt. Diagnosa karsinoma sel

basal ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis.

Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil

kosmetik yang baik. Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang

paling baik saat ini. Prognosis karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila

dapat di tegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera. Tingkat rekurensi KSB

cukup tinggi.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Tang J, So P, Epstein E. Novel Hedgehog pathway targets against Basal

Cell Carcinoma. NIH Public Access. Toxicol Appl Pharmacol. 2007

November 1; 224(3): 257–264.

2. Samarasinghe V, Madan V, Lear J. Focus on Basal Cell Carcinoma.

Journal of Skin Cancer. 2010 August 10; 2011:1-5

3. John A, David J. Basal Cell Carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz

SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology

in General Medicine. 7th ed. United States of America: McGraw-Hills

Companies, Inc; 2008: p.753-777.

4. Nakayama M, Tabuchi K, Nakamura Y, Akira H. Basal Cell Carcinoma of

the Head and Neck. Journal of Skin Cancer. 2010 August 10; 2011:1-9

5. Telfer N, Colver G, Morton C. Guidelines for the management of basal

cell carcinoma. NHS Foundation Trust. 2008; (1111):1365-2133.

6. Cigna, E, Tarallo, Maruccia M, Valentina S, Pollastrini, Scuderi N. Basal

Cell Carcinoma : 10 Years of Experience. Journal of Skin Cancer. 2010

August 27; 2011:1-5

7. Sophie C, Esther V, Neumann M , Coebergh , Nijsten T. Incidence,

Prevalence and Future Trends of Primary Basal Cell Carcinoma in the

Netherlands. 2010 August 20. Acta Derm Venereol 2011; 91: 24–30

8. Daniela G and Leverkus M . Basal Cell Carcinoma: From the Molecular

Understanding of the Pathogenesis to Targeted Therapy of Progressive

Disease. Journal of Skin Cancer. 2010 September 21; 2011:1-5

9. Marleen M, Margaret R, Katie M, Steven K., Ann E, Heather H. A role for

ultraviolet radiation immunosuppression in non-melanoma skin cancer as

evidenced by gene–environment interactions. Carcinogenesis. 2008 July

18; 29(10);1950-1954

10. L´ıdia M, Houben R, Eva B. Br¨ocker. Pigmentation, Melanocyte

Colonization, and p53 Status in Basal Cell Carcinoma. Journal of Skin

Cancer. 2010 September 1; 2011:1-6

17

11. Vant Y, Čuřík R .Histological types of basal cell carcinoma. Scripta

Medica (BRNO). 2006 December; 9 (5–6): 261–270.

12. Lorraine O'Driscoll, et al. Investigation of the molecular profile of basal

cell carcinoma using whole genome microarrays. Molecular Cancer. 2006

December; 5:74

18