aritmia refrat

BAB VII

ARITMIA

A. Pengertian

Normal EKG dinamakan sinus rhythm, sedangkan aritmia atau dysritmia

adalah gangguan irama pada bioelektrikal jantung baik itu terjadi karena adanya

gangguan pembentukan impuls atau gangguan pengahantaran impuls yang semua

ini sebabkan oleh suatu penyakit yang terjadi pada sel pacemaker jantung atau

pada sistem konduksi. Aritmia atau dysritmia bisa juga disebabkan karena proses

fisiologi jantung sendiri atau pengaruh obat-obatan. (L.Brent Mitchell, 2010; Abu

Nazmah, 2011)

Saat istirahat, jantung normalnya teraktifkan dengan frekuaensi 60-100

denyut/menit. Irama abnormal jantung (Aritmia) bisa terlalu lambat

(Bradiaritmia), terlalu cepat (Takiaritmia) atau terhalang (Blok). (Patrick Davey,

2009).

B. Epidemiologi

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia

setiap tahunnya. Umumnya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Aritmia

yang terjadi pada usia lebih dari 60 bersifat serius dan berat. Tipe aritmia yang

sering teradi pada anak-anak dan remaja adalah tipe Paroxysmal Supraventricular

Tachycardi (Sinus Aritmia). (Elizabeth J. Corwin, 2009)

C. Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini

dalam sistem irama-konduksi jantung:

1. Irama abnormal dari pacu jantung.

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls

melalui jantung.

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian

jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung).

D. Klasifikasi

Aritmia atau distrimia dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: (Tim Penelitian

dan pengembangan YAGD 118, 2011)

1. Aritmia karena gangguan pembentukan impuls

a. Nodus SA

- Takikardi Sinus (ST)

- Bradikardi Sinus (SB)

- Aritmia Sinus

- Sinus Arest

b. Atrium

- Ekstrasistol atrial

- Atrial takikardi

- Flutter Atrial

- Fibrilasi Atrial

c. Nodus AV

- Irama Junctional (UR)

- Ekstrasistol Junctional

- Takikardi Junctional

d. Supraventrikel

- Ektrasistol Supraventrikel

- Takikardi Supraventrikel

e. Ventrikel

- Irama Idioventrikuler

- Ekstrasistol Ventrikuler

- Takikardi Ventrikel

- Vibrilasi Ventrikel

2. Aritmia karena gangguan penghantaran impuls

a. Nodus SA

- Blok Sinoatrial (SA Blok)

b. Nodus AV

- Blok AV derajat 1 (First degree AV block)

- Blok AV derajat 2 (Second degree AV block)

- Blok AV derajat 2 mobitz I (Wenckebach)

- Blok AV derajat 2 mobitz II

- Blok AV derajat 3 (Total AV block)

c. Interventrikuler

- Right bundle branch block (RBBB)

- Left bundle branch block (LBBB)

Kriteria irama sinus normal

Kriteria irama Sinus normal adalah:

Irama : Teratur

Frekuensi Jantung (HR) : 100-60x/menit

Gelombang : Normal, setiap gelombang P selalu diikuti

gelombang QRS dan gelombang T

Interval PR : Normal (0,12-0,20 detik)

Gelombang QRS : Normal (0,06-0,12)

Gambar Irama Sinus Normal

Jenis-Jenis Aritmia

1. Takikardi Sinus (ST)

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : > 100-150x/menit

- Gelombang P : Normal, setiap gelombang P selalu diikuti


- Interval PR : Normal

- Gelombang QRS : Normal

- Sering pada bayi dan anak kecil

- Etiologi & F. resiko : Aktifitas fisik, demam, hipotiroidisme,

anemia, infeksi, sepsis, hipovolemia,

PPOK, katekolamin, hormon tiroid, dan

gagal jantung

Gambar Sinus Tachycardia

2. Bradikardi Sinus (SB)

- Sering ditemukan pada olahragawan terlatih

- pada usia lanjut biasanya karena ada gangguan faal nodus sinus

- Etiologi : Miksadema (Hipotiroidisme), hipotermia,

vagotonia, dan tekanan intrakranial yang

tinggi

- Gejala Klinis : Pandangan gelap/sinkop

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : < 60x/menit





Gambar Bradikardi Sinus

3. Aritmia Sinus

Kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat pada

waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi

- Irama : Tidak teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : Biasanya antara 60-100x/menit

- Gelombang P : Normal, setiap gelombang



Gambar Sinus Aritmia

4. Sinus Arest

- Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gelombang P, QRS dan T

- Irama : Teratur, kecuali pada yang hilang

- Frekuensi Jantung (HR) : Biasanya antara 60x/menit

- Gelombang P : Normal, setiap gelombang P diikuti

gelombang QRS



- Hilangnya gelombang P, QRS dan gelombang T menyebabkan Gap

melebihi 2 kali R-R interfal.

Gambar Sinus Arrest

5. Ekstrasistol Atrial (AES/PAB/PAC)

Ekstrasistol Atrial adalah adanya impuls yang berasal dari atrium yang

timbul secara premature. Kadang menjadi pencetus takikardi supraventrikuler

dan fibrilasi atrial.

- Irama : Tidak teratur, karena ada irama yang

timbul dari awal

- Frekuensi Jantung (HR) : Tergantung irama dasarnya

- Gelombang P : Bentuknya berbeda dari irama dasarnya

dan timbul prematur

- Interval PR : Normal atau memendek

Gambar Ekstrasistol Atrial

6. Takhikardi Supraventrikel (SVT)

Asal depolarisasi pada SVT yaitu berasal dari atrium atau disekitar

atrioventrikuler. Biasanya karena ada re-entry di atrium atau nodus AV.

- Gejala : Jantung berdebar cepat sekali, keringat

dingin, lemah. Kadang timbul sesak nafas,

hipotensi, pada pasien PJK, takikardi

muncul pada serangan angina.

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : 150-250x/menit

- Gelombang P : Gelombang P sukar dilihat, kadang terlihat

tetapi kecil

- Interval PR : Tidak dapat dihitung atau memendek


Gambar Supraventrikuler Tachycardi

7. Fluter Atrial (AFL)

- Irama : Biasanya teratur, bisa juga tidak teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : Bervariasi, bisa normal, lambat atau cepat

- Gelombang P : Tidak normal, seperti gigi gergaji, teratur

dan dapat dihitung, misal P:QRS = 2:1, 3:1

atau 4:1

- Interval PR : Tidak dapat dihitung


Gambar Atrial Flutter

8. Fibrilasi Atrial

- Terjadi eksitasi & recovery yang sangat tidak teratur dari atrium è impuls

listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur. Fibrilasi

atrial dapat berlangsung sebentar atau menetap

- Disebabkan oleh penyakit katup mitral

- Pemeriksaan klinis: Irama jantung tidak teratur dgn bunyi jantung yang

intensitasnya tidak sama. sering kali didapatkan adanya defisit pulsus


- Frekuensi Jantung (HR) : Bervariasi, (bisa normal, lambat atau cepat)

Rafid Respon : HR > 100 x/menit

Normo Respon : HR 60 -100x/menit

Slow Respon : HR > 60 x/menit

- Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, sering terlihat

keriting

- Interval PR : Tidak dpt dihitung


Gambar Atrial Fibrillation

9. Irama Junctional (JR)

- Pada irama nodal,maka nodus atrioventrikularis bertindak sbg pusat

ektopik yang memacu jantung

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : 40 - 60x/menit

- Gelombang P : Terbalik di depan atau dibelakang

Gelombang QRS

- Interval PR : Kurang dari 0,12 detik atau tidak dapat

dihitung


- Belum memerlukan pengobatan khusus kecuali bila frek.jantung sangat

lambat (<40x/menit) & timbulkan gang.hemodinamik è atropin sulfat (iv)

Gambar Irama unctional

10. Ekstrasistol Junctional (JES)

- Gangguan irama dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari

fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol dapat berasal dari 1 fokus

atau lebih

- F. resiko : Usia, peminum caffein, perokok & Stress

- Etiologi : Iskemi miokard, AMI, GJ, sindrom QT

memanjang, prolaps katup mitral,

cerebrovaskular accident, keracunan

digitalis, hipokalemi, miokarditis,

kardiomiopati

- Irama : Tidak teratur, karena ada gelombang yang

muncul lebih awal

- Frekuensi Jantung (HR) : Tergantung irama dasarnya

- Gelombang P : Tidak ada atau tidak normal sesuai dengan

letak impuls



Gambar Ekstrasistol Ventrikel

11. Takikardi Junctional

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : >100x/menit

- Gelombang P : Tidak ada atau terbalik kedepan atau

kebelakang gelombang QRS



Gambar Takikardi Nodal (AV Junctional Tachycardia)

12. Irama Idioventrikuler

- Irama : Teratur


- Gelombang P : Tidak terlihat

- Interval PR : Tidak ada

- Gelombang QRS : Lebar (> 0,12 detik)

Gambar Irama Idioventrikuler

13. Ekstrasistol Ventrikel (VES)/(PVC)

- Irama : Tidak teratur, karena ada gelombang yang

timbul lebih awal

- Frekuensi Jantung (HR) : tergantung irama dasarnya

- Gelombang P : Tidak ada


- Gelombang QRS : timbul prematur (> 0,12 detik) dan bentuk

bizzare (aneh)

Gambar 2.7 VES/PVC

14. Takikardi Ventrikel

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : >100x/menit

- Gelombang P : Tidak terlihat


- Gelombang QRS : Lebar (> 0,12)

Gambar Takikardi Ventrikel

15. Fibrilasi Ventrikel (VF)


- Frekuensi Jantung (HR) : Tidak dapat dihitung

- Gelombang P : Tidak ada

- Gelombang QRS : Tidak dapat dihitung, bergelombang dan

tidak teratur

-

Gambar Ventrikel Fibrillation

16. Blok Sinoatrial (SA Blok)

- Keadaan di mana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi

impuls dari nodus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap

- Etiologi : Stimulasi vagus yang berlebihan,

miokarditis, PJK, infark bagian inferior,

keracunan digitalis atau obat anti aritmia

yang lain

- Gejala : Sinkop

- Irama : Teratur, kecuali pada yang hilang


- Gelombang P : gel P tidak muncul pada waktunya, jarak

interval P-P à 2x jarak interval PP yang

normal



Gambar Blok sinoatrial

17. Blok Atrioventrikuler (AV Blok) Derajat I

- Disebabkan karena ganngguan konduksi di proksimal his Bundle

- Etiologi karena intoksikasi digitalis,peradangan,proses degenerasi atau

variasi normal

- Irama : Teratur


- Gelombang P : Normal, selalu diikuti gelombang QRS

- Interval PR : Memanjang > 0,20 detik


Gambar Blok AV Tingkat I

18. Blok Atrioventrikuler (AV Block) Derajat II Mobitz 1 (Wenchebah)


- Frekuensi Jantung (HR) : 60-100x/menit atau < 60x/menit

- Gelombang P : Normal, tetapi ada satu gelombang P yang

tidak diikuti Gelombang QRS

- Interval PR : Makin lama makin panjang sampai ada

gelombang P yang tidak diikuti gelombang

QRS, kemudian siklus makin panjang

diulang


19. Blok Atrioventrikuler Derajat II Morbitz 2

- Etiologi : IM akut, miokarditis, proses degenerasi

- Dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu

jantung.

- Irama : Umumnya tidak teratur, kadang bisa teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : Bisa lambat, < 60 x/menit

- Gelombang P : Normal, ada satu atau lebih gelombang P

yang tidak diikuti gelombang QRS

- Interval PR : Normal/memanjang secara konstan

kemudian ada blok


Gambar Blok AV Tingkat II

20. Blok Atrioventrikuler Derajat III (Total AV Block)

- Irama : Teratur


- Gelombang P : Normal, tetapi gelombang P dan

gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri

gelombang P kadang diikuti gelombang

QRS kadang tidak.

- Interval PR : Berubah-ubah

- Gelombang QRS : Normal atau lebih dari 0,12 detik

Gambar Blok AV Tingkat III

21. Right Bundle Branch Blok (RBBB)

Suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi sebagian atau

seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri.

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : Umumnya antara 60-100x/menit


gelobang QRS dan T


- Gelombang QRS : Lebar lebih dari 0,12 detik

Gambar Right Bundle Branch Blok

22. Left Bundle Branch Blok (LBBB)

- Irama : Teratur

- Frekuensi Jantung (HR) : Umumnya normal antara 60-100x/menit


gel QRS dan T


- Gelombang QRS : Ada bentuk rsR’ (M Shape) di V5 dan V6.

Gel Q yang lebar dan dalam di V1 dan V2.

ST segmen dan gelombang T di V5 dan V6

Gambar Left Bundle Branch Blok

E. Patofisiologi

SA node adalah sumber utama normal pacemaker, dimana impuls yang

dikeluarkan oleh SA node akan menyebar ke seluruh sel-sel otot atrium melalui

lintasan khusus (tractus nodal), setelah semua otot-otot atrium terdepolarisasi

yang menyebabkan atrium berkontraksi, impuls akan diteruskan AV node melalui

sistem konduksinya yaitu bundle his dengan cabangnya, kemudian diteruskan ke

purkinje fiber untuk mendepolarisasi otot-otot ventrikel yang menyebakan otot

ventrikel berkontraksi. (Patrick Davey, 2009)

Apabila impuls utama berasal dari luar SA node, atau terjadi perlambatan/

percepatan pada sistem konduksi, atau adanya bypass konduksi, ini semua akan

menyebabkan gambaran EKG yang berbeda dengan normal EKG atau dinamakan

aritmia/ dysritmia. (Patrick Davey, 2009)

Mekanisme aritmogenik disebabkan oleh ganguan pembentukan impuls dan

gangguan konduksi. (Patrick Davey, 2009)

1. Gangguan pembentukan impuls

Terdapat dua mekanisme dalam gangguan ini, yaitu:

a. Kelainan automatisasi

Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya

terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang

dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses

automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf

pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat

terjadi aritmia

b. Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan

delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah

sebuah potensial aksi, apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus

simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas

sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,

hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard

yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-

keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang

potensial, sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang

dinamakan “Trigger Impuls”. Trigger impuls yang pertama dapat

mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan

seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardi.

2. Gangguan konduksi

a. Re-entry

Bilamana konduksi dalam satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia

atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur

tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan

sepeti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang

di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada

jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari

jalur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B

sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau re-entri loop. Gelombang

depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang

secara terus-menerus mencetuskan impuls.

Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan

yang disebut macroentrant atau microentrant.

b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat

dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed

conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium,

pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya

gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c. Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga

dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal

zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur

antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch

block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left

bundle branch block.

F. Manifestasi Klinis

Gejala klinis aritmia dapat “Silent” atau tidak menimbulkan gejala apapun

atau juga dapat menimbulkan gejala seperti: (Patrick Davey, 2009)

- Palpitasi

- Dada berdebar-debar

- Pusing (Dizziness) dan fertigo

- Sesak nafas

- Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada

- Kelelahan (Weakness or fatigue)

- Kesadaran menurun & Sinkop

- Henti jantung mendadak

Episode sinkop klasik yang disebabkan oleh bradiaritmia adalah serangan

Stokes-Adams. Ciri-cirinya adalah: (Patrick Davey, 2009)

- Onset mendadak tanpa peringatan (dalam beberapa detik)

- Kolaps langsung dengan hilangnya kesadaran

- Pucat atau diam seperti ‘orang mati’

- Lamanya mulai dari beberapa detik sampai 1 atau 2 menit.

- Cepat pulih menjadi normal, sebagian besar pasien mengalami disorientasi

sementara selama beberapa menit tanpa tanda atau gejala neurologis fokal.

Tanda-tanda klinis yang dapat terjadi :

- Bradikardi atau takikardi

- Hipotensi

- Syok

- Edema paru

- Akral dingin

- Penurunan kondisi urin

G. Penegakan Diagnosa

1. EKG: Sebuah gambaran impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung.

Hasil EKG tercatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang

melekat pada lengan, dada dan kaki. Hal yang perlu dinilai dari EKG adalah

menentukan irama jantung (Rhythm), frekuensi (Heart Rate), Sumbu Jantung

(Axis), ada atau tidaknya tanda hipertrofi, ada atau tidaknya tanda

iskemia/infrak dan ada atau tidaknya tanda akibat gangguan lain seperti obat-

obatan atau gangguan keseimbangan elektrolit.

2. Ambulatory monitors, seperti :

- Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada

elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama

24 jam.

- Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda,

biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung

pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

- Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang

portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk

merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

3. Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung dan menentukan jika

ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini

dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

4. Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk

dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit

jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

5. Cardiac catheterization: menggunakan local anestesi, kateter dimasukan

melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter

dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga

jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

6. Electrophysiology Study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang dapat

mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam

aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab

kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat

dimunculkan dan dihentikan.

7. Tilt Table Test (passive head-up tilt test or head upright tilt test): merekam

tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan dengan posisi

kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini digunakan untuk

mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

8. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium à

disritmia

9. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin

10. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan meningkatkan disritmia

H. Komplikasi

- Henti jantung

- Angina

- Gagal Jantung

- Stroke

I. Penatalaksanaan

American Heart Association menggunakan 4 rantai penyelamatan yang

menggambarkan waktu merupakan hal penting dalam penyelamatan penderita,

khususnya pada penderita dengan VF dan SCA, yaitu: (Tim Penelitian dan

pengembangan YAGD 118, 2011)

1. Cepat mengenali keadaan gawat darurat dan mengaktifkan sistemn gawat

darurat

2. Cepat melakukan RJP

3. Cepat melakukan defibrilasi; RJP dengan defibrilasi dalam 3-5 menit awal,

dapat meningkatkan angka keberhasilan antara 49%-75%.

4. Cepat melakukan bantuan hidup lanut diikuti pertolongan pasca resusitasi

oleh petugas kesehatan

Empat irama pada aritmia yang tampak henti jantung seperti, Ventrikel

Fibrilasi (VF), Ventrikel Takikardia (VT), Pulseless Electrical Activity (PEA),

dan asistol.

Ventrikel Fibrilasi (VF)

Ventrikel Fibrilasi (VF), merupakan kasus terbanyak yang sering

menimbulkan kematian jantung mendadak, pada keadaan ini jantung tidak dapat

melakukan fungsi kontraksinya, dimana antung hanya mampu bergetar saja,

sehingga keadaan ini dapat segera membawa kematian. Keadaan ini sering kali

didahului dengan adanya takikardi ventrikel. Pada kasus ventrikel fibrilasi

tindakan yang harus segera dilakukan adalah DC-shock atau defibrilasi, jangan

menunda tindakan hanya karena sebab lain seperti pemasangan infuse dan lain

sebagainya, dan tindakan ini sama sama seperti yang dilakukan pada ventrikel

takikardi tanpa nadi. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Oleh karena gawatnya keadaan ini DC shock/Defibrilasi yang tersedia

haruslah terpasang pada modus Unsynchronized, sehingga dapat digunakan

segera. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Ventrikel Takhikardi

Mekanisme penyebab takikardi biasanya karena adanya gangguan

otomatisasi (pembentukan impuls) ataupun akibat adanya gangguan konduksi.

Takhikardi ventrikel dapat berasal dari bawah percabangan berkas his sepanjang

jalur konduksi tersebut, otot jantung, ataupun gabungan dan keduanya. Keadaan

ini biasanya didahului dengan timbulnya irama ekstra sistole lebih dari 3 buah.

(Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Takhikardi ventrikel dapat berlangsung dengan gangguan hemodinamik atau

tanpa gangguan hemodinamik. Pada keadaan dimana terjadi takhikardi ventrikel

dengan keadaan hemodinamik stabil pemilihan terapi secara medika mentosa

dengan obat-obatan antiaritmia intravena lebih diutamakan. Pada kasus-kasus

dimana terjadi takhikardi ventrikel dengan gangguan hemodinamika sampai

terjadi henti jantung, maka pemberian terapi elektrik dengan menggunakan DC

shock merupakan pilihan utama. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118,

2011)

Takhikardi ventrikel dapat menyebabkan penurunan curah jantung (Cardiac

Output), berikut ini adalah meanisme yang dapat menelaskan terjadinya

penurunan curah jantung: (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

a. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri

akan memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang,

curah jantung akan menurun

b. Hilangnya sinkronisasi antara atrium dan ventrikel

c. Tidak terkoordinasinya kontraksi atrium dan ventrikel

Penyakit jantung koroner sudah banyak menimbulkan takikardi ventrikel,

sudah banyak penelitian yang menghubungkan iskemia dengan takikardi

ventrikel. Pada serangan infrak miokard akut, takikardi ventrikel dapat timbul

dalam 24 jam pertama, dengan mengakibatkan kematian yang tinggi.

Beberapa obat-obatan antiaritmia juga dapat menimbulkan takhikardi

ventrikel, tindakan yang harus segera dilakukan pada ventrikel takhikardi tanpa

nadi adalah DC shock/defibrilasi segera, jangan ditunda.

Pulseless Electrical Activity (PEA)

Adalah suatu keadaan dimana aktifitas listrik antung tidak menghasilkan

kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan

nadi tidak teraba. Irama EKG yang masuk dalam kondisi PEA adalah irama

idioventrikuler, ventrikuler escape, bradisistolik. PEA dengan QRS yang lebar dan

nadi yang rendah biasanya merupakan prognosis yang buruk. Pada kasus PEA

mencari penyebab bukan merupakan kasus yang berat timbul respon yang baik

pada kasus-kasus tertentu

Asistole

Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung,

dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada ventrikel

fibrilasi halus irama yang terlihat hampir menyerupai asistoleh, oleh sebab itu

monitor EKG haruslah diperhatikan dengan benar karena menyangkut pada teknik

pertolongan yang berbeda. Lead yang lepas juga memberikan gambaran yang

sama, pengecekan juga merupakan salah satu hal yang penting pada kasus ini.

Fibrilasi ventrikel, PEA, sering kali mendahuluai adanya asistole. Pada kasus-

kasus AV blok total/AV blok derajat iiiyang tanpa escape pace maker uga sering

sebagai penyebab asistole. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Pada saat henti antung, bantuan hidup dasar dan tindakan defibrilasi secara

dini merupakan tindakan terpenting yang pertama dan pemberian obat-obatan

adalah tindakan penting yang kedua. Obat-obatan tersebut diberikan melaui

intravena atau melalui alat bantu jalan nafas. (Tim Penelitian dan pengembangan

YAGD 118, 2011)

Gambar Algoritma penatalaksanaan henti jantung pada aritmia

Penjelasan Algoritma Ventrikel Fibrilasi dan ventrikel Takhikardi tanpa nadi.

Kotak 1 dan 2

Segera lakukan RJP secara terus menerus pada menit pertama. dan tindakan

defibrilasi harus dilakukan secepat mungkin (Kelas1)

Jika VF/VT tanpa nadi tidak tersaksikan RJP dilakukan selama 5 siklus

sebelum defibrilasi dilakukan pada orang dewasa yang mengalami henti jantung

yang sudah lama pemberian defibrilasi memberikan keberhasilan setelah

dilakukan kompresi dada yang adekuat. Tetapi ika VF/VT tanpa nadi yang

tersaksikan dan defibrilasi tersedia, setelah diberikan bantuan nafas 2 kali dan

pemeriksaan nadi ternyata tidak teraba segera lakuakn tindakan defibrilasi. (Tim

Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Kotak 3, 4, dan 5

Defibrilasi dilakuakn satu kali dengan energi 360 Joule dengan menggunakan

defibrilator monofasik, untuk defibrilator bifasik menggunakan energi 120-200

joule. ika tidak diketahui enis defibrilasi yang digunakan energi yang diberikan

adalah 200 joule. Setelah defibrilasi dilakukan segera lakukan RJP selama 5 siklus

(kira-kira 2 menit), kemudian lakukan penegecekan irama, jika tidak terjadi

perubahan irama lanjutkan RP selama 5 siklus. disertai dengan pemasangan alat

bantu jalan nafas. Jika alat bantu jalan nafas sudah terpasang (endotrakheal tube,

laryngeal mask, conbitube), maka kompresi tidak perlu dihentikan pada saat

pemberian ventilasi. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Kompresi dilakukan dengan kecepatan 100x/menit dan ventilasi diberikan

sekitar 8-10 x/menit. Kompresor harus digantikan selma 2 menit untuk

menghindari kelelahan yang dapat mengakibatkan kompresi dada tidak adekuat.

Pengecekan nadi dan irama antung tidak perlu dilakukan setelah pemberian

defibrilasi, hanya dilakukan setelah RJP selama 5 siklus (kira-kira 2 menit). Pada

saat RJP kompresi tidak diizinkan untuk terlalu sering dihentikan, karena akan

menurunkan perfusi ke otak. Idealnya berhenti pada saat ventilasi diberikan jika

belum menggunakan alat bantu jalan nafas definitive, saat mengecek irama antung

atau saat defibrilasi siap diberikan. Segera lakukan pemasangan intravena tetapi

tidak boleh mengganggu tindakan RJP atau tindakan defibrilasi. (Tim Penelitian


Kotak 6 & 7

Obat-obatan pada algoritma VF/VT tanpa nadi diberikan setelah 1 atau 2 kali

defibrilasi dan RJP dilakukan. Terapi pilihan pertama yaitu vasopressor yaitu

adrenalin 1 mg diberikan sebagai pengganti adrenalin atau sebagai obat kedua.

vasopresor diberikan dengan dosis 40 unit. setelah obat diberikan RJP dilakukan

selama 5 siklus atau 2 menit kemudian pastikan irama lalu defibrilasi dilakukan

dengan energi sama dengan energi sebelumnya. (Tim Penelitian dan

pengembangan YAGD 118, 2011)

Kotak 8

Jika setelah dilakukan 2 atau 3 defibrilasi RJP serta vasopresor telah

diberikan dan irama belum berubah. maka anti aritmia seperti amiodaron (kelas

Iib) dapat dipertimbangkan untuk diberikan, dengan dosis awal amiodaron adalah

300 mg diencerkan dalam 20-30 ml cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9% diikuti

cairan pembilas dextrose 5% atau NaCl 0,9 sebanyak 20 ml, amiodaron dapat

diulang dengan dosis 150 mg per IV/IO. Jika amiodaron tidak tersedia lidokain

diberikan dengan dosis awal 1-1,5 mg/kg diberikan per IV/IO. Pemberiannya

dapat diulang 5-10 menit dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg jika VF/VT tanpa nadi

menetap, dosis maksimal 3 mg/kg. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD

118, 2011)

Pemberian obat-obatan pada saat RJP diberikan tanpa harus menghentikan

RJP yaitu segera setelah pengecekan irama dilakukan dan dapat diberikan

sebelum atau sesudah defibrilasi. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118,

2011)

Pengecekan irama harus dilakukan dalam waktu yang sangat singkat, dan

pengecekan nadi hanya dilakukan jika terjadi perubahan irama dan irama tersebut

teratur (QRS jelas, teratur dan sempit). Jika terdapat keraguan mengenai keadaan

nadi (terba atau tidak keraba) lakukan RJP. Jika penderita kembali pada sirkulasi

spontan (nadi teraba) segera mulai penatalaksanaan pada paska resusitasi. Apabila

irama menjadi asistole atai PEA lihat algoritma selnjutnya (kotak 9 dan 10). (Tim


Penjelasan Algoritma Asistole dan Pulseless Electrical Activity (PEA)

Kotak 9

Pada monitor menunjukkan irama PEA dan asistole

Kotak 10

RJP dilakukan selama 5 siklus diikuti dengan pemasangan alat bantu jalan

nafas devinitif dan pemasangan intra vena, tanpa menghentikan tindakan tindakan

RJP. Setelah alat bantu jalan nafas terpasang, RJP dilakukan tanpa harus

menghentikan kompresi dada untuk pemberian ventilasi 8-10 x/menit. (Tim


Vasopresor seperti adrenalin atau vasopresor diberikan segera setelah

intravena terpasang. Adrenalin diberikan dengan dosis 1 mg setiap 3-5 menit.

Vasopresin dapat diberikan sebagai pengganti adrenalin atau sebagai obat kedua

setelah adrenalin, dengan dosis tunggal 40 unit. Waktu yang tepat untuk

pemberian obat adalah segera setelah dilakukan pengecekan nadi, setelah

pemberian obat kemudian RJP dilakukan selama 2 menit, kemudian pengecekan

nadi dilakukan kembali. (Tim Penelitian dan pengembangan YAGD 118, 2011)

Pengecekan nadi dilakukan kembali untuk memastikan terjadinya perubahan

irama. Jika irama tidak berubah maka RJP dilanjutkan kembali seperti pada kotak

10, jika irama berubah membutuhkan tindakan defibrilasi lihat algoritma pada

kotak 4 dan jika irama berubah menjadi irama yang teratur, nadi teraba,

identifikasi irama EKG tersebut dan lakukan penatalaksanaan sesuai irama yang

tampak atau lakukan penatalaksanaan sesuai irama yang tampak. (Tim Penelitian


DAFTAR PUSTAKA

Soedomo, Suryadi, dkk. 2011. Buku Panduan BT&CLS Edisi keempat. Jakarta.

Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118. Bantuan Hidup Dasar. Hal 160-171

aritmia refrat

Documents