Askep Insufisiensi Katup Mitral

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangInsufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang efektifnya pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh.Penyebab insufisiensi mitralis adalah deformitas daun-daun katup,deformitas analus mitral, atau gangguan pada khorda tendinae dan muskulus papilaris dan penyebab lain juga adalah demam reumatik. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya. (Burnside,1995,251)Meskipun jumlah kasus demam rematik yang dapat berpotensi menyebabkan insufisiensi mitral di Indonesia tidak lebih tinggi dibanding negara berkembang lainnya tetapi kita harus waspada dalam upaya pencegahan. Dengan memperhatikan gaya hidup, dan lingkungan yang sehat,diharapkan dapat menurunkan resiko penyakit katup jantung seperti insufisiensi mitral.Sehingga kami sebagai mahasiswa keperawatan memberikan sebuah rangkuman makalah tentang insufisiensi mitral sebagai bahan belajar dan pendidikan bagi mahasiswa keperawatan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Insufisiensi MitralA. Definisi1. Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral (Suparman, 1987, 240).2. Insufisiensi mitral adalah daun katup mitral yang tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran. ( Arif Muttaqin, 2009, 154)3. Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, juga akan masuk ke atrium kiri. (Sudoyo, Aru, 2009, 1679)Fungsi katup mitral yang baik tergantung dari koordinasi yang normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah dinding atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, muskulus papilaris dan dinding ventrikel kiri. Apabila satu atau lebih dari ventrikel tersebut disfungsi karena penyakit, maka penutupan katup (koaptasi) tidak sempurna dan terjadilah insufisiensi mitral.

B. EtiologiBerdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).1. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.2. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara:a. Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.b. Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.c. PJK menyebabkan dilatasi ventricle kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.3. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.4. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR.5. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi.6. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.7. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.8. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katup.

C. PatofisiologiStenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut :1. Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring.2. Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun. 3. antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung).4. autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat systole sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri,hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

D. Manifestasi Klinis1. Palpitasi2. Lemah3. Dyspnea4. Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi5. Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur6. Thrill sistolik di apeks(Hanya terdengar bising sistolik di apeks)7. Bunyi jantung 1 melemah8. Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks)9. Iktus kordis kuat10. Fibrilasi atriumE. Endokarditis rematik, reptur otot papilaris, pasca-infark miokardium, penyakit jaringan ikat Insufiensi mitral generalista

PatoflowPerasaan lelah dan lemas

Gangguan aktivitas sehari-hariBebas akhir ventrikel Beban volume bertambah Dilatasi dan kontraktilitasHipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kiriCurah jantung Peningkatan beban volume atrium kiriKongesti paruEdema paru

Sesak nafas

Pola nafas tidak efektifDilatasi atriumKerusakan atriumTakiaritmian

Hipertensi pulmunalisPeningkata beban tekakan ventrikel kanan

Gagal jantung kananEmbolis sistemikAliran darah tetrograsde dari ventrikel kiri ke atrium kiriFibrilasi atrium

F. Terapi medikamentosa (Sudoyo, Aru W. 2009. 1684)1. DigoxinUntuk pasien dengan atrial fibrilasi perlu diberikan digoxin atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung.2. Antikoagulan oralAntikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.3. Antibiotik profilaksi.Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.4. Diuretika.5. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, terutama untuk keluhan sesak nafas.

G. Terapi umum1. IstirahatKerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan istirahat benar, gejala gejala gagal jantung dapat jauh berkurang.2. DietUmumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari.

H. Komplikasi1. Fibrilasi AtriumAdalah kondisi di mana ruang atas jantung (atrium) berdenyut terlalu cepat dan kacau. Karena darah tidak sepenuhnya dipompa ke ventrikel, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama dengan baik, mengakibatkan detak jantung secara keseluruhan menjadi tidak teratur. Fibrilasi atrium juga dikenal sebagai aritmia supraventrikel karena merupakan aritmia yang berasal dari atas ventrikel. 2. Emboli sistemikMerupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik . pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi.Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%3. Hipertensi pulmonaAdalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan.4. Dekompensasi kordis kiriAdalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).5. EndokarditisAdalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN Anamnesa1. Identitas / Data demografiBerisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai gambaran kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien.2. Keluhan utamaSesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan oleh klien, antara lain :a. Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.b. Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien sering terbangun dari tidurnya atau bangun, duduk atau berjalan menuju jendela kamar sambil terengah-engah. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.3. Riwayat penyakit dahulua. penyakit jantung rematikb. penyakit jantung koronerc. trauma4. Riwayat kesehatan keluargaApakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular lainnya.5. Pemeriksaan fisika. Keadaan umum 1) Inspeksi: bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan2) Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri3) Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.4) Auskultasi : Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup sempurna Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol. Tanda tanda vital : secara umum terdiri atas nadi,frekuensi pernafasan, tekanan darah dan suhu tubuh.

b. Pemeriksaan persistem1) Sistem Pernapasan (Breath): Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal nocturnal Dyspnea.2) Sistem Peredaran Darah (Blood): Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar bising sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah3) Sistem Persarafan (Brain): Pucat, Sianosis4) Sistem Perkemihan (Bladder): Output urin menurun 5) Sistem pencernaan (Bowel): Nafsu makan menurun, BB menurun6) Sistem Musculoskeletal (Bone): Lemah

c. Elektrokardiogram: Menilai derajat insufisien1) Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta2) Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal3) Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri4) Ekstra sistole atrium

d. Foto thorax:1) Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri2) Perkapuran pada anulus mitral3) Bendungan paru bila ada dekompensasi kordis.

B. INTERVENSI KEPERAWATAN

NoDiagnosa KeperawatanKriteria HasilIntervensiRasional

1.Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung misalnya parameter hemodinamika dalam batas normal, output urine adekuat)

Klien melaporkan penurunan episode dyspnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal, tidak terjadi aritmia, denyut jantung, dan irama jantung teratur.- Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung

- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi

- Kolaborasi pemberian cairan intervena, pembatasan jumlah total cairan sesuai dengan indikasi, hindari cairan dan natrium

- Kolaborasi pemberian obat diuretic

- Kolaborasi pemberian obat vasodilator seperti nitrat

- Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan infark miokardium yang lebih dari 24 jam pertama- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksi/iskemia- Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, klien tidak dapat menoleransi peningkatan volume cairan(preload) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium- Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati klien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti deuritik blok reabsorbsi diuretic sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air- Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi(vasodilator) dan tahanan vasikuler sistemis (arteridilator) juga kerja ventrikel

2.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan member kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif

Klien tidak sesak napas, frekuensi pernapasan normal (16-20 x/menit), respon batuk berkurang, output urin 30ml/jam- Auskultasi bunyi napas

- Kaji adanya edema

- Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24jam dalam toleransi kardiovaskuler- Kolaborasi pemberian diet tanpa garam

- Kolaborasi pemberian diuretik- Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung- Waspadai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan- Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung- Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kerja miokardium- Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru

3.Gangguan aktivitas sehari hari yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan.

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas

Klien menunjukkan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi ditempat tidur, frekuensi pernapasan normal- Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitas- Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas,contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jamsetelah makan- Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas- Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium- Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen

- Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan

- Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta : Salemba Medika.http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35367-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Insufisiensi%20Katup%20Mitral.html

http://skepalir2010.blogspot.com/2011/10/regurgitasi-katup-mitral-mitral.html

Soeparman.1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Daalam II. Edisi 5 : jakarta: Internal Publishing

Mc glynn, Burnside.1995.Pengantar Diagnosis Keperawatan.Edisi 17 : Jakarta ; EGC