Askep Insufisiensi Katub Aorta (Regurgitasi)

BAB IPENDAHULUAN 

1.1.  Latar BelakangJantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi

mengantarkan oksigen,nutrien,dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa

metabolisme selular melalui pompa jantung,sistem vaskular sirkulasi dan integrasi

sistem lainnya. Jantung  terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup

diantaranya adalah katup atrioventricular  dan katup semilunar. Katup

atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan

tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi. Setelah pengisian

ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan intraventrikular sistolik

meningkat,maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga mencegah aliran

darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai. Selama

fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar (aorta

dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan

intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran

balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran

balik atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten,sehingga

menyebabkan suara murmur ketika sedang melakukan auskultasi.

     Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan

stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi  refluk (aliran

balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis

mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur

katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna

pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang

merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup

lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta

ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan

atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi

atau robekan aorta asenden.

     Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat,nafsu

makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita harus

memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang

mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng

terbaik sehingga pasien dapat sembuh atau dapat mengurangi risiko tinggi semakin

parahnya penyakit.

 

1.2. Rumusan masalah     1.2.1           Bagaimanakah konsep pada insufisiensi aorta?

     1.2.2           Bagaimanakah asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta?

 

1.3. Tujuan1.3.1.    Tujuan umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada insufisiensi

aorta.

 

1.3.2.    Tujuaan khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1. Definis   dari   insufisiensi aorta.

2. Etiologi dari insufisiensi aorta.

3. Patifisiologi  dari insufisiensi aorta.

4. Manifestasi klinis pada insufisiensi aorta.

5. Pemeriksaan penunjang  pada insufisiensi aorta .

6. Penatalaksanaan  medis  pada  insufisiensi aorta.

7. Komplikasi pada insufisiensi aorta.

8. Prognosis pada insufisiensi aorta

9. Asuhan   keperawatan   pada  insufisiensi aorta.

 

1.4.Manfaat

1. Mahasiswa   mampu   memahami   konsep  dan   asuhan   keperawatan

pada  klien  dengan  gangguan  insufisiensi aorta sehingga  menunjang

pembelajaran   mata  kuliah  kardiovaskuler II.

2. Mahasiswa   mengetahui   asuhan   keperawatan   yang   benar   sehingga

dapat   menjadi   bekal   dalam   persiapan   praktik  di   rumah   sakit.

 

BAB 2TINJAUAN TEORI

 

2.1  Definisi

Insufisiensi  katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari

aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana

terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu

relaksasi.Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau

balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur

aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang

bawah kiri jantung).

 

2.2  Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta 

juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat

fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya

merupakan sekuele dari demam rematik.

1. Demam reumatik

Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi

oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-

kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat

diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik

terjadi dari peleburan dari tepi-tepi   (commissures) dari kelopak-kelopak klep.

Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di

aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit

mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot

ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai

beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung

rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada

orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.

 2.  Kelainan bawaan (kongenital)

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak

bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah

dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

3. Proses penuaan

 Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan

kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep

meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang

menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan

gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri

koroner untuk menyebabkan serangan jantung.  

2.3  Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat

selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke

ventrikel kiri .

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta,

yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri

harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari

atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar

dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat

tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan

tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi

melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga

tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.

Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel

kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.

Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul

dengan sedikit dilatasi ventrikel .

 

2.4  Manifestasi Klinis

            Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang

nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga

timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang

panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala – gejala gagal

jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal,

edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya

bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.

            Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan

perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik

dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi

arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat

peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika

bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan

insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke

inferolateral dan bersifal hiperdinamik.

            Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval

PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum

kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising

diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic

rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising

sisitolik trikuspid. Karakteristik  bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi,

paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop

dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika

terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan.

Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang

karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut.

Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel

yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising

austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior

dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

 

2.5  Pemeriksaan Penunjang

1.  Elektrokardiogram

EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan

perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal.

Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T

berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang

besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS. Gambar

menunjukkan interval P-R memanjang.

2.  Radiografi Thorax

      Menunjukkan  terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya

pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung

tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.3.  Eko Transtorasik

(TTE)

            Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.

4.  Aortography.

5.  Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

6.  Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan

kontras kedalam pangkal aorta.

7.  Eko Transesofageal (TEE)

            Memvisualisasikan seluruh aorta.

 

2.6  Penatalaksanan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri

tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala

gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai

dilakukannya pembedahan.

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau

perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu

dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia

umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui

sternotomi median ( insisi melalui sternum).

Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot

papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub

protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak  yang tepat dan jahitan

dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi  fungsi jantung dan

kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung  paru dan

pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub  adalah yang

berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial  yang mendadak akibat

kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan

yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah

dilakukan pembedahan.

Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik  yang serng digunakan

yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf.  Katub

mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap

lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien

muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna  pada katub mekanis,

sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub

xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin)

tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai

10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan

jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi

potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi

dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan.

Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat

ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka

panjang ( khusus katub trikuspidalis)

Katub homograf ( katub dari manusia )diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub

aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan

disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf

dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf.

Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial

subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.

Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien

yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub

aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri

dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita

usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum  dan

mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup

sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta

merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga dilakukan homograf

pada penggantian katub pulmonal.

 

2.7    Komplikasi

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,

menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi

tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif,

hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.

 

2.8  Prognosis

            70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,

sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien

mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul

gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya

bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki

prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

 

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN

 

3.1  Pengkajian

1. Identitas pasien

1.  Nama pasien

2. Umur

3. Suku/bangsa

4. Agama

5. Pendidikan

6. Pekerjaan

7. Alamat

8. Keluhan Utama

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung

yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar

melaluistetoskop . 

Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang

menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. 

Klien dengan  insufisiensi aorta dapat  terjadi Gagal jantung menyebabkan sesak

nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring telentang, terutama pada

malam hari. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) yang

disebabkan oleh kontrasksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. 

Riwayat Penyakit sebelumnya

1. Riwayat Keluarga

2. Riwayat lingkungan

 3.2  Observasi1.  Keadaan umum

a.   Suhu                   

b.  Nadi                    

c.  Tekanan darah     

d. Respyratory Rate

 

2.  Pemeriksaan Persistem

1.  B1 ( Breathing )

Gejala      : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau

nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda       : Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak

dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema

pulmonal.

 

1. B2 ( Blood )

Gejala         : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis

bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh

kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat

murmur jantung, palpitasi,

Tanda     :1.  Sistolik TD menurun (AS lambat).

                                      2.  Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).

 3.  Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi

arteri terlihat (IA).

4.  Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat

dan perpindahan tempat (IA).

5.  Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA),

getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan

sepanjang arteri karotis (IA).

                                      6.  Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).

 7.  Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada

S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi

sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

8.  Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).

9.  Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok

AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik

terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik

(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).

 

1. B3 ( Brain )

Gejala     : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

Tanda     : -

 

1. B4 ( Bladder )

Gejala     : -

Tanda     : Retensi Urine

 

1. B5 ( Bowel )

Gejala      : Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan,  penggunaan diuretik.

Tanda      : Penurunan BB

 

1. B6 (Bone )

Gejala     : Kelemahan, kelelahan.

Tanda     : pucat, berkeringat,

 

1. Aspek Psikososial

     Gejala     : Takut

     Tanda     : Gelisah, Penampilan yang tidak tenang

 

1. Aspek perawatan Diri

Gejala     : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi

(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Tanda     : Perlu perawatan gigi/mulut.

 

3.3  Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri; disritmia.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler

alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.

3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan.

5. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

 

3.4      Intervensi Keperawatan

1.   Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri; disritmia.

Tujuan             : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Kriteria Hasil   : Frekuensi nadi normal.

                          Tekanan Darah normal

                          Tidak ada dypsnea

 

No Intervensi Rasional

1.  

 

 

 

 

1.  

 

 

 

 

1.  

 

 

Pantau TD, nadi apikal, nadi

perifer.

 

 

 

 

 

 

Bantu dengan aktivitas sesuai

indikasi (misal: berjalan) bila

pasien mampu turun dari tempat

tidur atur posisi saat istirahat

dengan posisi semi fowler .

 

 

Berikan oksigen suplemen dan

obat-obatan sesuai indikasi.

Pantau DGA/nadi oksimetri.

 

1. Indikator klinis dari

keadekuatan curah jantung.

Pemantauan memungkinkan

deteksi dini/tindakan

terhadap dekompensasi.

 

 

1. Melakukan kembali aktivitas

secara bertahap mencegah

pemaksaan terhadap

cadangan jantung. Posisi

semifowler memudahkan

oksigenasi.

 

1. Memberikan oksigen untuk

ambilan miokard dalam

upaya untuk 

mengkompensasi

peningkatan kebutuhan

oksigen

 

1.  Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler

alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.

    Tujuan                                : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola

napas.

Kriteria hasil                     : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal (16-

20x/ menit), respons batuk berkurang.

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Auskultasi bunyi napas (krekels)

 

 

1. Ukur intake dan output cairan

 

 

 

 

 

1. Timbang berat badan

 

 

1. Pertahankan pemasukan total

cairan 2000ml/ 24 jam dalam

toleransi kardiovaskuler

 

Kolaborasi

 

1.  Indikasi adanya edema paru;

sekunder akibat dekompensasi

jantung

 

1.  Penurunan curah jantung

mengakibatkan tidak efektifnya

perfusi ginjal, retensi natrium/

cairan, dan penurunan output

urine

 

.

1.  Perubahan tiba- tiba dari berat

badan menunjukkan gangguan

keseimbangan cairan.

 

1.  Memenuhi kenutuhan cairan

tubuh orang dewasa, tetapi

memerlukan pembatasan dengan

adanya dekompensasi jantung.

1. Berikan diet tanpa garam

 

 

 

 

1. Berikan diuretik, contoh:

Furosemide, sprinolakton,

hidronolakton

 

1. Pantau data laboratorium elektrolit

kalium

1.  Natrium meningkatkan

retensi cairan dan

meningkatkan volume

plasma yang berdampak

terhadap peningkatan

beban kerja jantung dan

akan meningkatkan

kebutuhan miokardium.

2.  Diuretik bertujuan untuk

menurunkan volume

plasma dan menurunkan

retensi cairan di jaringan

sehingga menurunkan

risiko terjadinya edema

paru.

 

1.  Hipokalemia dapat membatasi

keefektifan terapi.

 

1.  Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

Tujuan             : Nyeri hilang/terkontrol.

Kriteria hasil    :

No. Intervensi Rasional

1.

 

 

 

 

 

Selidiki laporan nyeri dada dan

bandingkan dengan episode

sebelumnya. Gunakan skala nyeri

(0-10) untuk rentang intensitas.

Catat ekspresi verbal/non verbal

nyeri, respons otomatis terhadap

1.  Perbedaan gejala perlu untuk

mengidentifikasi penyebab nyeri.

Perilaku dan perubahan tanda

vital membantu menentukan

derajat/ adanya ketidaknyamanan

pasien khususnya bila pasien

 

2.

 

 

 

 

 

3.

nyeri (berkeringat, TD dan nadi

berubah, peningkatan atau

penurunan frekuensi pernapasan).

 

Anjurkan pasien berespons tepat

terhadap angina (contoh berhenti

aktivitas yang menyebabkan

angina, istirahat, dan minum obat

antiangina yang tepat). Berikan

lingkungan istirahat dan batasi

aktivitas sesuai kebutuhan.

 

 

Berikan vasodilator, contoh

nitrogliserin, nifedipin (Procardia)

sesuai indikasi.

 

menolak adanya nyeri.

 

1.  Aktivitas yang meningkatkan

kebutuhan oksigen miokardia

(contoh kerja tiba-tiba, stres,

makan banyak, terpajan dingin)

dapat mencetuskan nyeri dada.

 

1.  Obat diberikan untuk

meningkatkan sirkulasi miokardia

(vasodilator) menurunkan angina

sehubungan dengan iskemia

miokardia.

 

 

1.  Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan.

Tujuan             : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi

aktivitas.

Kriteria Hasil   : Tidak dypsnea saat aktifitas.

                           TTV  normal

 

No. Intervensi Rasional

1.

 

 

 

 

 

2.

 

 

 

 

3.

 

 

 

 

4.

 

 

 

5.

Kaji toleransi pasien terhadap

aktivitas menggunakan parameter

berikut: frekuensi nadi 20/menit

diatas frekuensi istirahat; catat

peningkatan TD, dispnea atau

nyeri dada; kelelahan berat dan

kelemahan; berkeringat; pusing;

atau pingsan.

 

Kaji kesiapan untuk meningkatkan

aktivitas contoh penurunan

kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frekuensi nadi, peningkatan

perhatian pada aktivitas dan

perawatan diri.

 

Dorong memajukan

aktivitas/toleransi perawatan diri

 

 

 

 

Berikan bantuan sesuai

kebutuhan dan anjurkan

penggunaan kursi mandi,

menyikat gigi/rambut dengan

duduk dan sebagainya.

 

 

Dorong pasien untuk

berpartisipasi dalam memilih

periode aktivitas.

 

1.   Parameter menunjukkan

respons fisiologis pasien

terhadap stress aktivitas dan

indikator derajat pengarh

kelebihan kerja/jantung.

 

 

 

1.  Stabilitas fisiologis pada

istirahat penting untuk

memajukan tingkat aktivitas

individual.

 

 

1.  Konsumsi oksigen miokardia

selama berbagai aktivitas

dapat meningkatkan jumlah

oksigen yang ada. Kemajuan

aktivitas bertahap mencegah

peningkatan tiba-tiba pada

kerja jantung.

 

1.  Teknik penghematan energi

menurunkan penggunaan

energi sehingga membantu

keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen.

 

1.  Seperti jadwal meningkatkan

toleransi terhadap kemajuan

aktivitas dan mencegah

kelemahan.

 

Tujuan             : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

Kriteria Hasil   : ansietas (-)

No Intervensi Rasional

1.  

 

 

 

1.  

 

 

 

 

 

3.  

 

 

 

 

4.

Pantau respons fisik, contoh

palpitasi, takikardi, gerakan

berulang, gelisah.

 

 

 

Berikan tindakan kenyamanan

(contoh mandi, gosokan

punggung, perubahan posisi).

 

 

 

 

Dorong ventilasi perasaan tentang

penyakit-efeknya terhadap pola

hidup dan status kesehatan akan

datang. Anjurkan pasien

melakukan teknik relaksasi, contoh

napas dalam, bimbingan imajinasi,

relaksasi progresif.

 

Libatkan pasien/orang terdekat

dalam rencana perawatan dan

dorong partisipasi maksimum pada

rencana pengobatan.

 

 

1.  Membantu menentukan

derajat cemas sesuai status

jantung. Penggunaan

evaluasi seirama dengan

respons verbal dan non

verbal

 

1.  Membantu perhatian

mengarahkan kembali dan

meningkatkan relaksasi,

meningkatkan kemampuan

koping.

.

 

1. Memberikan arti

penghilangan respon

ansietas, menurunkan

perhatian, meningkatkan

relaksasi dan meningkatkan

koping.

 

 

 

1. Keterlibatan akan membantu

memfokuskan perhatian

pasien dalam arti positif dan

memberi rasa kontrol.

 

BAB 4PENUTUP

 

4.1    Kesimpulan

insufisiensi aorta dan stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana

terjadi  refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.

Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat

perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral

secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi

peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah

tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran

balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh

endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma

yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.

            Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa

berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat

kita harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap

pasien yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya

medikasi yeng terbaik sehingga

 

Download : WOC ASKEP REGURGITASI

 

DAFTAR PUSTAKA 

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve-regurgitation/DS00419/

DSECTION=tests-and-diagnosis

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi. Surabaya: Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/LAPORAN_PENDAHULUAN

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35366-Kep%20Kardiovaskuler-

Askep%20Insufisiensi%20Katub%20Aorta%20(Regurgitasi).html#popup

BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 DefinisiMenurut Wahab (2009), insufisiensi pulmonal adalah kelainan pada katup

aorta yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup

dengan sempurna. Hal ini mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke

ventrikel kiri.  Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke

ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan

dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu

relaksasi.

Pada regurgitasi aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel kiri dari aorta tepat

setelah ventrikel memompakan darah ke aorta sehingga menyebabkan curah

volume sekuncup netto jantung berkurang (Guyton, 2007).

Gambar 2.1 Anatomi katup aorta pada insufisiensi aorta

Sumber: http://www.cvtsa.com/AorticValveDiseaseandSurgery/C-539.html

2.2 EtiologiInsufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam

kelainan artifisial yaitu:

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

a. Penyakit kolagen

b. Aortitis sifilitika

c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis

c. Aorta artificial congenital

d. Ventricular septal defect (VSD)

e. Ruptur traumatik

f. Aortic left ventricular tunnel

3. Genetik

a. Sindrom marfan merupakan kelainan herediter dari jaringan ikat yang mempegaruhi

paru-paru, keramgka, jantung, dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan

kelemahan dan ketidakstabilan.

b. Mukopolisakaridosis

Menurut Muttaqin (2009) insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat

terjadi karena:

1.        Penyakit kolagen

Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan,

dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep

meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif

menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan gaya

hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner

untuk menyebabkan serangan jantung.

2.        Penyakit jantung reumatik

Rheumatic fever (demam rematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari

infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat. Kerusakan pada

kelopak-kelopak klep dari demam rematik menyebabkan pergolakan yang meningkat

diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan.

Dibawah keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darag dari

aorta yang mengalir balik dari ventrikel kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit

mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventrikel kiri ketika otot-otot

ventrikel mengendur setelah memompa.

3.        Mikroorganisme

Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri

(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan

streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan

endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi

fenomena reaksi sensitivitas seperti pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun

katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut,

penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan

bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi

insufisiensi aorta.

4.        Hipertrofi ventrikel

Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu

bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari

kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan

otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup

berkurang. Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan

memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta.

Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.

5.        Infark miokard akut

Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut

mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup

aorta tidak sempurna.

6.        Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta

Hal ini membuat peningkatan derajat perubahan bentuk pada katup sehingga

penutupan katup tidak sempurna.

7.        Aorta artificial congenital

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang

tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran

darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

8.        Ventricular septum defect (VSD)

9.        Rupture traumatik

2.3 Patofisiologi

Gambar 2.2 Proses terjadinya insufisiensi aorta

Sumber: http://www.heart-valve-surgery.com/aortic-valve-regurgitationsymptoms

.php

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk

bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta

dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari

aorta ke ventrikel kiri.

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau

penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau

sobekan aorta asenden.

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam

aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga

ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal

diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri

kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,

demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa

darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler

berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer

melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan

kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.

Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.

Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul

dengan sedikit dilatasi ventrikel.

Sumber: Muttaqin (2009)

2.4 Tanda dan GejalaAdapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta

regurgitasi adalah sebagai berikut:

1. Rasa lelah

2. Dyspnea saat aktivitas

3. Palpitasi

4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik:

a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat

b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan

tekanan diastolik

c. Tekanan diastolik rendah

6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection

Clickdisebabkan oleh peningkatan volume ejeksi

2.5 Manifestasi KlinisTerdapat 2 macam gambaran insufisiensi aorta yang berbeda yaitu (Muttaqin,

2009):

1.    Insufisiensi aorta kronik

Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga

artificial kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila

kegagalan ventrikel muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu

melakukan aktivitas dan sesekali menimbulkan paroksisme nocturnal

dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina

pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan atrifisial dan

timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang

besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya

curah sekuncup dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial

lebih keras terdengar digaris sterna kiri bawah dan apeks pada kelainan katup katup

artificial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris

sterna kanan. Bila ada rupture daun katup, bising akan sangat keras dan musical.

Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup

meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara

insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising

mid/late diastolic (bising Austin flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain.

Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan

pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih

pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan

septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun

katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).

2.    Insufisiensi aorta akut

Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak,

sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala

sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tba-

tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial semakin

melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan

foto rongen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan

hipertrofi, tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri,

penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis

dengan katup vegetasi.

2.6 Prosedur Diagnostik1. Elektrokardiografi

Pada insufisiensi aorta kronik diadapatkan adanya pembesaran ventrikel kiri

yang ditandai dengan voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q prominen. Pada

insufisiensi akut berat tidak disertai dengan adanyai hipertrofi ventrikel kiri dan

voltase QRS normal.

2. Sinar-X dada atau radiologi

Pada pemeriksaan ini akan tampak pembesaran  jantung (cardio-thoragic

ratio meningkat), distensi vena paru, hidrothorax, lapangan paru bercak-bercak

karena edema paru, dan bayangan hili paru tebal dan melebar.

3. Ekokardiografi

Pemeriksaan ini bisa dilakukan untuk melihat struktur dan gerakan katup yang

abnormal.

4. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan

bahan kontras ke dalam pangkal aorta.

5.    Pemeriksaan cardiac iso enzim

Pada pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan terlihat

peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.

2.7 Penatalaksanaan Medis2.7.1 Pengobatan farmakologis

Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun

asimptomatik.insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat

pencegahan sekunder dengan antibiotik.

Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada

dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulpasi aorta yang sangat

kuat. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat

mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di

ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.

2.7.2 Pengobatan nonfarmakologi

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat

untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri

tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala

gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai

dilakukannya pembedahan(Smeltzer, 2001).

2.8  KomplikasiInsufisiensi aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi, syok,

dan kematian. Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih indolen yang

pada akhirnya akan menimbulkan gejala yang disertai disfungsi ventrikel dan gagal

jantung.

 

BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PengkajianNama Pasien                           : an. Cici

No. Register                            : 130512-312-01

Umur                                       : 15 tahun

Ruangan Rawat                      : Anthurium 312

Suku/Bangsa                           : Jawa/Indonesia

Agama                                     : Islam

Pendidikan                              : SD

Alamat                                    : Jl. Hayam Wuruk 3/30

Diagnosa medis                       : Insufisiensi Pulmonal

Tanggal MRS                         : 10 November 2012

3.1.1    Riwayat Kesehatan

         Riwayat penyakit

Riwayat penyakit dikaji untuk mengetahui penyakit yang pernah diderita pasien yang

dapat digunakan sebagai acuan untuk mengetahui penyebab lain dari kelainan katup

aorta pasien. Penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta yaitu

a.  Penyakit kolagen

b.    Penyakit jantung reumatik

c.    Hipertrofi ventrikel

d.   Infark miokard akut

e.    Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta

f.     Aorta artificial congenital

g.    Ventricular septum defect (VSD)

h.    Rupture traumatic

         Riwayat Kesehatan Keluarga     

Dalam hal ini yang dimaksudkan ialah dengan melihat riwayat kesehatan

keluarga baik dengan cara anamnesa atau wawancara maupun melihat data

kesehatan keluarga apabila ada. Biasanya apabila salah satu anggota keluarga

sebelumnya pernah memiliki riwayat penyakit jantung maka dapat dicurigai adanya

suatu kelainan kongenital dalam hal ini bawaan seperti penyakit jantung bawaan,

sehingga penyebab dari kelainan katup aorta pasien adalah turunan.

Lingkungan rumah dan gaya hidup pasien juga perlu dikaji untuk mengetahui

penyebab lain dari insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh bakteri

dan mikroorganisme (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi,

riketsia dan streptokokus vidans) yang selanjutnya dapat menimbulkan penyakit

seperti endokarditis, demam reumatik, dan lain-lain yang pada akhirnya akan

mempengaruhi tingkat penutupan dari katup aorta.

3.1.2    Pengkajian: NANDA

         Keluhan Utama                : Sesak nafas dan merasakan debaran jantung yang

bertambah kuat. Sesak napas pada malam   hari (ortopneu, paroksismal nokturnal

dispneu).

         Keluhan Tambahan                      : Dispneu saat latihan atau beraktivitas dan

mudah letih.

3.1.3        Pemeriksaan Fisik

a.       Inspeksi

Denyutan dan bendungan arteri leher (karotid) terlihat jelas; dipneu saatortopneu;

paroksismal nokturnal dispneu; biasanya pasien mengalami angina pectoris;

takipneu; batuk menetap atau nokturnal; terlihat cemas: gelisah, pucat, berkeringat,

fokus menurun, gemetar; terjadi edema pada daerah ektremitas.

b.      Palpasi

Denyutan arteri karotid lambat dengan volume nadi kecil, denyutan arteri teraba di

daerah perikordium, tekanan nadi melebar (perbedaan tekanan sistolik dan

diastolik), denyutan nadi di jari terasa kuat, cepat dan tajam, dan tiba-tiba kolaps

(denyut water hammer);

c.       Perkusi

Bunyi redup pada daerah dada akibat terjadi edema pulmonal dan penumpukan

sputum.

d.      Auskultasi

-          Bunyi jantung S1 lebih keras dibandingkan S2, palpitasi, adanya gallop dan

bising artificial, takikardi. Kadang ditemukan bising sistolik (sistolic ejection click),

bising mid/late diastolik (bising Austin Flint), dan thrill.

-          Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

3.1.4        Pemeriksaan Penunjang

a.       Elektrokardiografi

Pada insufisiensi aorta kronik diadapatkan adanya pembesaran ventrikel kiri yang

ditandai dengan voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q prominen. Pada

insufisiensi akut berat tidak disertai dengan adanyai hipertrofi ventrikel kiri dan

voltase QRS normal.

b.       Sinar-X dada atau radiologi

Pada pemeriksaan ini akan tampak pembesaran  jantung (cardio-thoragic ratio

meningkat), distensi vena paru, hidrothorax, lapangan paru bercak-bercak karena

edema paru, dan bayangan hili paru tebal dan melebar.

c.        Ekokardiografi

Pemeriksaan ini terlihat struktur dan gerakan katup yang abnormal.

d.       Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan

kontras ke dalam pangkal aorta.

e.       Pemeriksaan enzim jantung

Pada pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan terlihat

peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.

3.1.5        Analisa Data dan Masalah

KELOMPOK

DATAMASALAH

KEMUNGKINAN

PENYEBAB

Data Subyektif:1.      Keluhan yang

dirasakan pasien

selama sakit,

2.      Keterangan

keluarga tenntang

kondisi pasien.

Data Obyektif:1.      Pengkajian TTV

pasien,

2.      Respon pasien

terhadap keluhan

penyakitnya,

3.      Hasil data

penunjang pasien.

1.      Sesak nafas

2.      Insufisiensi aorta

1.      Genital

2.      Penyakit jantung

rematik

3.      Mikroorganisme

4.      Infark mioard akut

5.      Peningkatan

tekanan hemodinamik

pada katup aorta

6.      Aorta artificial

congenital

7.      VSD

3.1.6        Pathways Insufisiensi Aorta

 

3.2    Diagnosa Keperawatan (NANDA)1.        Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam

preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena yang ditandai dengan pasien

bertanya, “ Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini saya mudah sekali letih dan lemas?”,

pada saat dilakukannya inspeksi dan palpasi oleh perawat ditemukannya edema

pada daerah ekstremitas bawah.

2.        Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard yang ditandai dengan

pasien mengatakan, “Mbak, dada saya terasa sakit saat bernafas dan melakukan

aktivitas yang terlalu berat.”, dan setelah dilakukannya pengukuran tekanan darah

didapatkan hasil tekanan darah pasien160/100 mmHg dan nadi pasien 130x/menit.

3.        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan yang ditandai dengan pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya

kok akhir-akhir ini saya mudah sekali letih dan lemas?”, dan setelah dilakukannya

pengukuran tekanan darah didapatkan hasil tekanan darah pasien 160/100 mmHg

dan nadi pasien 130x/menit.

3.3    Intervensi Keperawatan

NoDiagnosa

KeperawatanTujuan dan

Kriteria HasilIntervensi Rasional

1 Penurunan curah

jantung

berhubungan

dengan perubahan

dalam

preload/peningkatan

tekanan atrium dan

kongesti vena yang

ditandai dengan

pasien bertanya, “

Mbak, kenapa ya

kok akhir-akhir ini

saya mudah sekali

letih dan lemas?”,

pasien mengatakan,

“Mbak, dada saya

terasa sakit saat

bernafas dan

melakukan aktivitas

yang terlalu berat.”,

dan  pada saat

dilakukannya

inspeksi dan palpasi

oleh perawat

ditemukannya

Tujuan:

Menunjukkan

penurunan

nyeri dada

pasien.

Kriteria Hasil:

Pasien tidak

lagi

mengalami

nyeri dada

saat bernafas

dan

beraktivitas.

1.      Lakukan

pemantauan TD

dan nadi.

2.      Bantu dengan

aktivitas sesuai

indikasi (misal:

berjalan) bila

pasien mampu

turun dari tempat

tidur

3.      Atur posisi saat

istirahat dengan

posisi semi fowler .

4.      Kolaborasikan

dengan tim

kesehatan lain

dalam pemberian

oksigen suplemen

dan obat-obatan

sesuai indikasi.

1.      Indikator klinis

dari

keadekuatan

curah jantung.

Pemantauan

memungkinkan

deteksi

dini/tindakan

terhadap

dekompensasi.

2.      Melakukan

kembali aktivitas

secara bertahap

mencegah

pemaksaan

terhadap

cadangan

jantung.

3.      Posisi semi

fowler

memudahkan

oksigenasi.

4.      Memberikan

oksigen untuk

ambilan miokard

edema pada daerah

ekstremitas bawah.

dalam upaya

untuk

mengkompensa

si peningkatan

kebutuhan

oksigen.

2 Nyeri akut

berhubungan

dengan iskemia

jaringan miokard

yang ditandai

dengan pasien

mengatakan, “Mbak,

dada saya terasa

sakit saat bernafas

dan melakukan

aktivitas yang terlalu

berat.”, dan setelah

dilakukannya

pengukuran tekanan

darah didapatkan

hasil tekanan darah

pasien140/100

mmHg dan nadi

pasien 130x/menit.

Tujuan:

Nyeri pasien

hilang/

terkontrol.

Kriteria Hasil:

Pasien tidak

lagi

mengalami

nyeri dada

saat bernafas

dan

beraktivitas,

serta tekanan

darah dan

nadi pasien

kembali

normal.

1.      Lakukan

pemantauan

laporan nyeri dada

dan bandingkan

dengan nyeri

sebelumnya.

Gunakan skala

nyeri (0-10) untuk

rentang intensitas.

2.      Catat ekspresi

verbal/non verbal

nyeri, respons

otomatis terhadap

nyeri (berkeringat,

TD dan nadi

berubah,

peningkatan atau

penurunan

frekuensi

pernapasan).

3.      Berikan

lingkungan istirahat

dan batasi aktivitas

sesuai kebutuhan.

1.      Perbedaan

gejala perlu

untuk

mengidentifikasi

penyebab nyeri.

2.      Perilaku dan

perubahan

tanda vital

membantu

menentukan

derajat/ adanya

ketidaknyamana

n pasien

khususnya bila

pasien menolak

adanya nyeri.

3.      Aktivitas yang

meningkatkan

kebutuhan

oksigen

miokardia

(contoh kerja

tiba-tiba, stres,

4.      Kolaborasikan

dengan tim medis

lainnya dengan

memberikan

vasodilator, contoh

nitrogliserin,

nifedipin

(Procardia) sesuai

indikasi.

makan banyak,

terpajan dingin)

dapat

mencetuskan

nyeri dada.

4.      Obat

diberikan untuk

meningkatkan

sirkulasi

miokardia

(vasodilator)

menurunkan

angina

sehubungan

dengan iskemia

miokardia.

3 Intoleransi aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan

antara suplai

oksigen dan

kebutuhan yang

ditandai dengan

pasien bertanya, “

Mbak, kenapa ya

kok akhir-akhir ini

saya mudah sekali

letih dan lemas?”,

dan setelah

dilakukannya

pengukuran tekanan

Tujuan:

Menunjukkan

peningkatan

yang dapat

diukur dalam

toleransi

aktivitas.

Kriteria Hasil:

Pasien tidak

lagi

mengalami

nyeri dada

saat bernafas

dan

beraktivitas,

serta tekanan

1.      Kaji toleransi

pasien terhadap

aktivitas

menggunakan

parameter berikut:

frekuensi nadi

20/menit diatas

frekuensi istirahat;

catat peningkatan

TD, dispnea atau

nyeri dada;

kelelahan berat dan

kelemahan;

berkeringat; pusing;

atau pingsan.

2.      Kaji kesiapan

1.      Parameter

menunjukkan

respons

fisiologis pasien

terhadap stres

aktivitas dan

indikator derajat

pengaruh

kelebihan

kerja/jantung.

darah didapatkan

hasil tekanan darah

pasien 140/100

mmHg dan nadi

pasien 130x/menit.

darah dan

nadi pasien

kembali

normal.

untuk

meningkatkan

aktivitas contoh

penurunan

kelemahan/kelelah

an, TD

stabil/frekuensi

nadi, peningkatan

perhatian pada

aktivitas dan

perawatan diri.

3.      Dorong

memajukan

aktivitas/toleransi

perawatan diri.

4.      Berikan bantuan

sesuai kebutuhan

dan anjurkan

penggunaan kursi

mandi, menyikat

gigi/rambut dengan

duduk dan

sebagainya.

2.      Stabilitas

fisiologis pada

istirahat penting

untuk

memajukan

tingkat aktivitas

individual.

3.      Konsumsi

oksigen

miokardia

selama berbagai

aktivitas dapat

meningkatkan

jumlah oksigen

yang ada.

Kemajuan

aktivitas

bertahap

mencegah

peningkatan

tiba-tiba pada

kerja jantung.

4.      Teknik

penghematan

energi

menurunkan

penggunaan

energi sehingga

membantu

keseimbangan

suplai dan

kebutuhan

oksigen.

3.4    Implementasi Keperawatan

No. Dx.

Hari, tanggal

Waktu Implementasi TTD

1 Jum’at, 11

November

2012

07.30

WIB

07.37

WIB

07.56

WIB

08.10

WIB

1.      Telah dilakukan pemantauan TD dan

nadi.

2.      Telah dibantu dengan aktivitas sesuai

indikasi (misal: berjalan)dan pasien

mampu turun dari tempat tidur

3.      Telah dilakukan pengaturanposisi

saat istirahat dengan posisi semi fowler .

4.      Telah dilakukan kolaborasi dengan

tim kesehatan lain dalam pemberian

oksigen suplemen dan obat-obatan

sesuai indikasi.

2 Jum’at, 11

November

2012

08.30

WIB

08.34

WIB

08.36

WIB

09.00

1.      Telah dakukan pemantauan laporan

nyeri dada dan bandingkan dengan

nyeri sebelumnya. Tindakan

menggunakan skala nyeri (0-10) untuk

rentang intensitas.

2.      Telah di catat ekspresi verbal/non

verbal nyeri, respons otomatis terhadap

nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah,

peningkatan atau penurunan frekuensi

pernapasan).

3.      Telah diberikan lingkungan istirahat

dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.

WIB 4.      Telah dilakukan kolaborasi dengan

tim medis lainnya dengan memberikan

vasodilator,yaitu nitrogliserin, nifedipin

(Procardia) sesuai indikasi.

3 Jum’at, 11

November

2012

15.30

WIB

15.35

WIB

15.40

WIB

16.00

WIB

1.      Telah dikaji toleransi pasien terhadap

aktivitas menggunakan parameter

berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas

frekuensi istirahat; mencatat

peningkatan TD, dispnea atau nyeri

dada; kelelahan berat dan kelemahan;

berkeringat; pusing; atau pingsan.

2.      Telah dikaji kesiapan untuk

meningkatkan aktivitas contoh

penurunan kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frekuensi nadi, peningkatan

perhatian pada aktivitas dan perawatan

diri.

3.      Telah didorong memajukan

aktivitas/toleransi perawatan diri.

4.      Telah diberikan bantuan sesuai

kebutuhan dan anjurkan penggunaan

kursi mandi, menyikat gigi/rambut

dengan duduk dan sebagainya.

3.5    Evaluasi Keperawatan (SOAP)

No. Dx.

Hari, tanggal

Waktu Evaluasi TTD

1 Jum’at, 11

November

2012

08.12

WIB

S: Pasien mengatakan “Terimakasih

suster, saya sudah lebih baikan,

lemah dan letih saya mulai berkurang,

dan dengan posisi seperti ini

(semifowler) saya merasa lebih

nyaman.”

O: Pasien tampak tersenyum

menandakan keletihan sudah mulai

berkurang.

A: Penurunan nyeri dada pasien

teratasi

P: Hentikan Intervensi

2 Jum’at, 11

November

2012

10.00

WIB

S:  Pasien mengatakan “Terimakasih

suster, nyeri pada dada saya sudah

mulai berkurang, dan saya akan

membatasi aktifitas saya kemudian

beristirahat.”

O: Pasien tampak menghentikan

aktifitas-aktifitasnya kemudian siap

untuk istirahat.

A: Nyeri pasien hilang/terkontrol.

P: Hentikan Itervensi.

3 Jum’at, 11

November

2012

17.00

WIB

S: Pasien mengatakan “Terimakasih

suster, saya sudah bisa melakukan

aktifitas saya sendiri secara mandiri.”

O: Pasien tampak melakukan aktifitas

perawatan diri secara mandiri.

A: Intoleransi aktifitas teratasi

P: Hentikan intervensi.

3.6    Discharge Planning1.      Berikan pendidikan kesehatan kepada pasien tentang tata cara merawat diri di

rumah.

2.      Berikan pendidikan kesehatan tentang pentingnya menjaga kebersihan lingkungan

terutama lingkungan di dalam rumah dan gaya hidup sehat.

3.      Berikan pendidikan dan konseling kepada keluarga tentang efek dari perawatan

yang telah dilakukan di rumah sakit.

4.      Ajarkan keluarga pasien agar membimbing pasien untuk tetap melakukan

mobilisasi fisik secara mandiri di rumah.

5.      Beritahu keluarga pasien agar selalu memantau kedisiplinan pasien dalam

meminum obat dan pemberian informasi tentang efek obat yang diberikan kepada

pasien.

 

BAB 4. PENUTUP

4.1 KesimpulanInsufisiensi pulmonal adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah

ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempurna.

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan

artifisial yaitu, dilatasi pangkal aorta, penyakit katup artifisial, dan genetik. Tanda dan

gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah sebagai

berikut, rasa lelah, dyspnea saat aktivitas, palpitasi, angina dengan hipertropi

ventrikel kiri, temuan hemodinamik (pengisian dan pengosongan denyut arteri yang

cepat, tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan

tekanan diastolik, tekanan diastolik rendah),dan auskultasi (bising diastolic, bising

austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume

ejeksi). Ada dua macam manifestasi klinik pada insufisiensi aorta yaitu, insufisiensi

aorta kronik dan akut. Pada prosedur diagnostik dapat pula dilakukan

elektrokardiografi, sinar-X dada, ekokardiografi, kateterisasi jantung, aortografi, dan

penigkatan cardiac iso enzim.

4.2 SaranPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat

untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri

tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala

gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai

dilakukannya pembedahan.

 

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi dan

Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Vol 2. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Syarifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak

Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi NIC dan

Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.