askep insufisiensi katub aorta(1).docx

8/11/2019 Askep Insufisiensi Katub Aorta(1).docx

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi

mengantarkan oksigen,nutrien,dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa

metabolisme selular melalui pompa jantung,sistem vaskular sirkulasi dan integrasi

sistem lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katub

diantaranya adalah katub atrioventricular dan katub semilunar. Katub

atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari atrium

dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi. Setelah

pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan intraventrikularsistolik meningkat,maka katub atrioventrikular akan menutup, sehingga mencegah

aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai.

Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katub semilunar

(aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan

intraventrikular menurun dan katub semilunar tertutup sehingga mencegah aliran

balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami

aliran balik atau regurgitasi darah melalui katub yang tidak kompeten,sehingga

menyebabkan suara murmur ketika sedang melakukan auskultasi.

Gangguan pada katub yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan

stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran

balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan

stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan

struktur katub mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara

sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan

yang merusak bentuk bilah katub aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa

menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah

dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis,

kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang

menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.


2/23

Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa

berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat

kita harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien

yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi

yeng terbaik sehingga pasien dapat sembuh atau dapat mengurangi risiko tinggi

semakin parahnya penyakit.

1.2. Rumusan masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep pada insufisiensi aorta?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta?

1.3.Tujuan

1.3.1. Tujuan umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta.

1.3.2. Tujuaan khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1. Definis dari insufisiensi aorta.

2.

Etiologi dari insufisiensi aorta.

3. Patifisiologi dari insufisiensi aorta.

4. Manifestasi klinis pada insufisiensi aorta.

5. Pemeriksaan penunjang pada insufisiensi aorta .

6. Penatalaksanaan medis pada insufisiensi aorta.

7. Komplikasi pada insufisiensi aorta.

8. Prognosis pada insufisiensi aorta

9.

Asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta.


3/23


4/23

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Insufisiensi Aorta

Insufisiensi adalah suatu keadaan dimana katup kehilangan fungsi yang normal

dan gagal menghambat kembali darah setelah kontraksi dari setiap ruang jantung

atau refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel selama diastole (trinoval, 2009).

Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama

diastole (vanvid, 2011).

Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik)

darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (wajan, 2010).

Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung dimana katup aorta atau balon

melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundurnya

aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (evan,

2010).

Insufisiensi katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel

kiri dari aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan

dimana terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri

sewaktu relaksasi. Insufisiensi aortaadalah penyakit katub jantung di mana katub

aorta atau balon melemah, mencegah katub menutup erat-erat. Hal ini

menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam

ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).

2.2 Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal

aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik

terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya

merupakan sekuele dari demam rematik.


5/23

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 3 macam kelainan

artifisial, yaitu:

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:

a.

Penyakit kolagen

b. Aortitis sifilitika

c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis

c. Aorta artificial congenital

d. Ventricular septal defect (VSD)

e. Ruptur traumatik

f. Aortic left ventricular tunnel

3. Genetik

a.

Sindrom marfan

Mukopolisakaridosis

1. Demam reumatik

Rheumatic fever(demam rhematik) adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh

infeksi oleh kelompok streptococcalbacteriayang tidak dirawat . Kerusakan pada

kelopak-kelopak klep akibat dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang

meningkat di seluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam

rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak

klep.

Dalam keadaan normal, katub aorta menutup untuk mencegah darah di aorta

dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit

mengizinkan kebocoran dari darah balik ke dalam ventricle kiri ketika otot-otot

ventricle mengendur derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit

jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika,

kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.


6/23

2. Kelainan bawaan (kongenital)

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katub yang

tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran

darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

3. Proses penuaan

Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan

kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep

meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang

menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan

gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri

koroner untuk menyebabkan serangan jantung.

2.3 Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah

katub aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan

rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke

ventrikel kiri .

Karena kebocoran katub aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta,

yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel

kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima

dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian

melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian

juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah,

menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha

mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer

melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan

kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.

Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi

aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa

timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .


7/23

2.4 Manifestasi Klinis

Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang

nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga

timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik

yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala gejala gagal

jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal,

edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya

bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner

saja.

Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan

perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan

pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri

perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan

tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika bila

insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan

insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke

inferolateral dan bersifal hiperdinamik.

Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval

PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum

kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising

diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic

rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising

sisitolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi,

paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop

dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika

terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan.

Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul

lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta

akut. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap

ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel


8/23

kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun

katub interior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

Selama mekanisme kompensasi ventrikel kiri masih baik, gejala bersifat asimtomatik

Adapun tanda dan gejala insufisiensi aorta adalah:

1. Dyspnea saat aktivitas

2. Palpitasi,fatigue

3. Orthopena akibat edema paru

4. Rasa Lelah

5. Noktural angina dan diaforosis

6. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

7. Palpasi:

a. Pulsus seller/denyut nadi meloncat

b. Tekanan nadi melebar (tekanan sistolik meningkat dan tekanan diastolik

menurun)

c.

Denyut apeks bergeser dan kuat

8. EKG

a. Hipertrofi ventrikel kiri

b. Sinus takikardia

9.

Auskultasi

a. Murmur diastolik, suara angin ribut (blowing)

b. Intensitas murmur tinggi karena peningkatan volume ejeksi

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram

EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan

perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal.

Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T

berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang

besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS. Gambar

menunjukkan interval P-R memanjang.


9/23

2. Radiografi Thorax

Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya

pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran

jantung tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.

3. Eko Transtorasik (TTE)

Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.

4. Aortography. Mencitrakan keadaan dilatasi pangkal aorta sehingga terlihat adanya

flap intima

5. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

6. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras

kedalam pangkal aorta.

7. Eko Transesofageal (TEE)

Memvisualisasikan seluruh aorta.

2.6 Penatalaksanan

1. Terapi Umum

a. Istirahat

b. Medikamentosa

Obat pertama:

1) Obat gagal ginjal

2) Diuretika

3) vasolidator hidralazin

4) ACEinhibitor

2. Obat Alternatif

Antibiotik preventif menjelang tindakan invasif

3. Operasi

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa


10/23

memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal

jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukan

pembedahan.

Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katub masih kontroversial. Pilihan untuk katub buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katub. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa

memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal

jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya

pembedahan.

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau

perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu

dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum

dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi

median ( insisi melalui sternum).

Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot

papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis.

Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan.

Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan

protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai.

Komplikasi yang khas pada penggantian katub adalah yang berhubungan dengan

perbahan tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah

secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba

aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.

Macam katub Prostetik ada 4 yaitu:

1. Katub mekanis

Dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap

lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien


11/23

muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna pada katub

mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin.

2. Katub xenograf

adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf) biasanya dari babi (porsin)

tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7

sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan

antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena

mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang

sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan

hubungannya dengan persalinan.

Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan

riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan

jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)

3. Katub homograf ( katub dari manusia )

Diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau

katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik.

Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10

sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak

bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut.

Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.

4. Katub otograf (katub otolog)

diperoleh dengan memotong katub pulmonal pasien yang bersangkutan dan

sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak

memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak

bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia

subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan

mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap

hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta

merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga dilakukan homograf

pada penggantian katub pulmonal.


12/23

2.7 Komplikasi

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,

menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.

Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal

jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.

2.8 Prognosis

70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,

sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien

mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika

timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina

biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru

memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.


13/23

Rheumatic Fever

Infeksi streptococal

bacterial

Kerusakan Pada katub

Proses Penuaan

Penurunan Elastisitas

Kelainan

Konginetal

Katub tidak menutup

sempurna

Kegagalan aorta

mempertahankan

darah

Aliran balik darah

dari aorta ke

ventrikel kiri

Penurunan

stroke volume

Akumulasi cairan di

ventrikel kiri

Dekompensasi

Ventrikel Kiri

Edema Paru

Gangguan

Pertukaran Gas

Hipertrofi Ventrikel

Komplikasi Gagal

Jantung

Peningkatan Beban

Kerja Jantung

Nyeri dada

Ansietas Anoreksia

Pemenuhan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

Peningkatan kontriksi

Dilatasi pembuluh darah

Peningkatan TD Sistole

Penurunan TD diasstole

Penurunan volume

sirkulasi

Gangguan

metabolisme

Kelelahan

Intoleransi aktfitas

Penuruban

GFROliguri

Retensi Na+dan air

Edema

WOC


14/23

BAB 3

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

TRIGER CASE

Pasien datang ke RSUD dengan diantar oleh istrinya dengan keluhan utama lemah,

dan tidak bisa melakukkan aktifitas berat. Pasien cepat lelah dan merasa sesak saat

melakukan aktifitas. Berdebar-debar dan nyeri dada ringan, pasien juga mengatakan sesak

ringan terutama pada saat tidur, sesak seperti ada tekanan pada daerah dada.

3.1 Pengkajian

1. Identitas pasien

a. Nama pasien : Tn. H

b. Umur : 31 Th

c. Suku/bangsa : Jawa

d. Agama : Islam

e.

Pendidikan : Perguruan Tinggi

f. Pekerjaan : Guru

g. Alamat : Surabaya

2. Keluhan Utama

Pasien mengatakan lemah, tidak bisa melakukan aktifitas yang berat.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD dengan diantar oleh istrinya dengan keluhan utama lemah,

dan tidak bisa melakukkan aktifitas berat. Pasien cepat lelah. Berdebar-debar dan

nyeri dada ringan. Pasien juga mengatakan sesak ringan terutama pada saat tidur.

Sesak seperti ada tekanan pada daerah dada.

4. Riwayat Penyakit sebelumnya

Pasien mengatakan tidak pernah mengalami operasi. Pasien memiliki riwayat

hipertensi

5.

Riwayat Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang mempunyai penyakit yang

sama dengan klien.


15/23

3.2 Observasi

1. Keadaan umum : Lemah

a. Suhu : 367o

C

b. Nadi : 79x/menit

c. Tekanan darah : 160/70 mmHg

d. Respyratory Rate : 30x/menit

2. Pemeriksaan Persistem

1. B1 ( Breathing )

Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau

nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda : Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak

dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema

pulmonal.

2. B2 ( Blood )

Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis

bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh

kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal,

riwayat murmur jantung, palpitasi,

Tanda :1. Sistolik TD menurun

2. Tekanan nadi: Melambat.

a. Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada

S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA).

Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

b.

Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).

c. Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama

blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur

sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur

diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).


16/23

3. B3 ( Brain )

Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

Tanda : -

4. B4 ( Bladder )

Gejala : -

Tanda : Oliguri

5. B5 ( Bowel )

Gejala : Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.

Tanda : Penurunan BB

6. B6 (Bone )

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Tanda : Pucat, berkeringat,


17/23

3. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram

Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T

berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang

besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS.

Gambar menunjukkan interval P-R memanjang.

2. Radiografi Thorax

Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya

pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran

jantung tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.

3.3 Analisa Data

Data Fokus Etiologi Symtom

DS :

DO :

Penurunan Kontraktilitas

Ventrikel

Penurunan Curah Jantung

DS :

DO :

Perubahan Membran

Kapiler Alveoli

Pola Nafas tidak efektif

DS :

DO :

Gangguan suplai oksigen Intoleransi Aktivitas

3.4 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel

kiri.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli

dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.

3.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

dan kebutuhan.


18/23

3.4 Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel

kiri.

Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, dan nyeri dada.

Kriteria Hasil : Frekuensi Nadi 90x/mnt.

Tekanan Darah 140/80 mmHg

Tidak ada dypsnea

No Intervensi Rasional

1.

2.

3.

Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.

Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi

(misal: berjalan) bila pasien mampu

turun dari tempat tidur atur posisi saat

istirahat dengan posisi semi fowler .

Berikan oksigen suplemen dan obat-

obatan sesuai indikasi. Pantau

DGA/nadi oksimetri.

1. Indikator klinis dari

keadekuatan curah jantung.Pemantauan memungkinkan

deteksi dini/tindakan terhadap

dekompensasi.

2. Melakukan kembali aktivitas

secara bertahap mencegah

pemaksaan terhadap cadangan

jantung. Posisi semifowler

memudahkan oksigenasi.

3. Memberikan oksigen untuk

ambilan miokard dalam upaya

untuk mengkompensasi

peningkatan kebutuhan oksigen


19/23

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli

dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal (16- 20x/

menit), respons batuk berkurang.

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Auskultasi bunyi napas (krekels)

2. Ukur intake dan output cairan

3. Timbang berat badan

4. Pertahankan pemasukan total cairan

2000ml/ 24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

1. Indikasi adanya edema paru;

sekunder akibat dekompensasi

jantung

2. Penurunan curah jantung

mengakibatkan tidak efektifnya

perfusi ginjal, retensi natrium/ cairan,

dan penurunan output urine

.

3. Perubahan tiba- tiba dari berat badan

menunjukkan gangguan

keseimbangan cairan.

4. Memenuhi kenutuhan cairan tubuh

orang dewasa, tetapi memerlukan

pembatasan dengan adanya

dekompensasi jantung.


20/23

Kolaborasi

1. Berikan diet tanpa garam

2. Berikan diuretik, contoh: Furosemide,

sprinolakton, hidronolakton

3. Pantau data laboratorium elektrolit

kalium

1. Natrium meningkatkan

retensi cairan dan

meningkatkan volume plasma

yang berdampak terhadap

peningkatan beban kerja

jantung dan akan

meningkatkan kebutuhan

miokardium.

2. Diuretik bertujuan untuk

menurunkan volume plasmadan menurunkan retensi cairan

di jaringan sehingga

menurunkan risiko terjadinya

edema paru.

3. Hipokalemia dapat membatasi

keefektifan terapi.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Kriteria Hasil : Tidak dypsnea saat aktifitas.

TTV normal

No. Intervensi Rasional

1. Kaji toleransi pasien terhadap

aktivitas menggunakan parameter

berikut: frekuensi nadi 20/menit

diatas frekuensi istirahat; catat

1.

Parameter menunjukkan

respons fisiologis pasien

terhadap stress aktivitas dan

indikator derajat pengarh


21/23

2.

3.

4.

5.

peningkatan TD, dispnea atau nyeri

dada; kelelahan berat dan kelemahan;

berkeringat; pusing; atau pingsan.

Kaji kesiapan untuk meningkatkan

aktivitas contoh penurunan

kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frekuensi nadi, peningkatan

perhatian pada aktivitas dan

perawatan diri.

Dorong memajukan

aktivitas/toleransi perawatan diri

Berikan bantuan sesuai kebutuhan

dan anjurkan penggunaan kursi

mandi, menyikat gigi/rambut dengan

duduk dan sebagainya.

Dorong pasien untuk berpartisipasi

dalam memilih periode aktivitas.

kelebihan kerja/jantung.

2. Stabilitas fisiologis pada

istirahat penting untuk

memajukan tingkat aktivitas

individual.

3. Konsumsi oksigen miokardia

selama berbagai aktivitas dapat

meningkatkan jumlah oksigen

yang ada. Kemajuan aktivitas

bertahap mencegah peningkatan

tiba-tiba pada kerja jantung.

4.

Teknik penghematan energi

menurunkan penggunaan energi

sehingga membantu

keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen.

5. Seperti jadwal meningkatkan

toleransi terhadap kemajuan

aktivitas dan mencegah

kelemahan.


22/23

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Insufisiensi aorta dan stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan

dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu

relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung

akibat perubahan struktur katub mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub

mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi

peradangan yang merusak bentuk bilah katub aorta,sehingga masing-masing bilah

tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran

balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh

endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma

yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.

Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa

berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita

harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang

mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng

terbaik sehingga


23/23

DAFTAR PUSTAKA

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve-regurgitation/DS00419/DSECTION=tests-

and-diagnosis

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

Gray, Huon H, dkk. 2003.Lectures Notes: Kardiologi. Surabaya: Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009.Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/LAPORAN_PENDAHULUAN

askep insufisiensi katub aorta(1).docx

Documents