mitral regurgitation

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya

menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf

otonom) bentuk jantung menyerupai jantung pisang. Letak jantung di dalam rongga

dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari

pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri

antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Dimana jantung dibagi

menjadi tiga lapisan, yaitu : Endokardium, Miokardium, dan Pericardium.

Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik

dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya

katup mitral secara sempurna. Penyebab regugirtasi mitral sangat banyak, diantaranya

ada MR akut dan MR kronik. Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang

sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Dan pada

MR kronik tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,

menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah balik

ke atrium kiri.

Mitral Regurgitation

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG

Pengertian jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai

otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) bentuk

jantung menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan

disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),

sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya

terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada

tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.Ukurannya

kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

1. Lapisan Jantung

a. Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam

sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang meapisi

permukaan rongga jantung.

b. Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot

jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis

yang membentuk serambi atau aurikula kordis.

Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

atrioventrikuler sampai apeks jantung.

c. Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput

pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang

bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.

Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar

pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap

jantung.Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan

yang dibawa oleh darah.Pembuluh darah yang terpenting dam memberikan darah

untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.


Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode :

Periode kontriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian

ventrikel dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam

keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri

pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri

pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan.Sedangkan darah dari ventrikel

sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan ke seluruh tubuh.

Periode dilatasi (periode dilatasi). Seatu keadaan ketika jantung

mengenbang.Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium

sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke

ventrikel dekstra.Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan kanan

melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh

tubuhmelalui vena kava masuk ke atrium dekstra.

Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika

jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahatjantung akan

menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontrksi jantung akan

memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.

Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi

sehingga darah lebih banyak dialirkan ke seluruh tubuh. Kerja jaunting dapat


diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena

dinding arteri akan mengembang jika ke dalamnya mengalir gelombang darah.

Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan

kuncupnya jantuk disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur tidaknya

denyut nadi bergantung dari kembang-kempisnya jantung.

2. Sifat Jantung

Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot

jantung sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf.

Kondutivitas (daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara

halus sekali dan sangan jelas dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang

yang dimiliki otot jantung secara otomatis dengan tidak bergantung pada

rangsangan saraf.

3. Denyut Arteri

Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah

dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri

dorsalis pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke

arteri yang merambat lebih cepat. Kacepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan, emosi, cara hidup dam umur.

4. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat janrung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak

pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-

25 liter/menit.

Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena

ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal

mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi

membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu

lama, bisa menjadi edema

Anatomi Jantung Manusia


1. Ruang Jantung

Terbagi atas 4 ruang :

a. Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial

b. Ventrikel kanan dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum

Intervertikular.

Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava

superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan

dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang

menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara

yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan

atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah

de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.

Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium

kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk

mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.

Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru

terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke

atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir

ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.


Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-

paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui

atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak

atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta

menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan

darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel

kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup

mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup

aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh

tubuh.

2. Katup Jantung

Terdiri dari :

a. Katup Trikuspid

Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila

katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel

kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju

atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan

namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

b. Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel

kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan

dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri

dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup

bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari

ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

c. Katup Bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat

kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.


d. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup

ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan

mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel

kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

3. Pembuluh Darah dalam Jantung

Arteri Koroner

Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus

menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan

nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen

dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.

Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama

tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner,

muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung.

Vena kava superior

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang

membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh

bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

Vena Kava Inferior

Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang

membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan

dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

Vena Pulmonalis

Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru

ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa

darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh

vena yang membawa darah ke jantung.

ü Aorta

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira

diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel

kiri ke berbagai bagian tubuh.

Arteri Pulmonalis


Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel

kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri

membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan

sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.

Fisiologi Jantung

1. Sistem Pengaturan jantung

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar

impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus

yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena

cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut

pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda

impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi

kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang

septum interventrikular menuju ventrikel.

2. Aktivitas Kelistrikan Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki

kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,

potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah

oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls

dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel

melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.

Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi

atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung

sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel

melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui

serat-serat Purkinje.

Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel

melalui gap junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan,

diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi

serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan,

atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan


agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan

saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar

yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.

Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-

ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke

seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat

memberi informasi penting mengenai status jantung.

3. Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi

(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan

pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta

aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

4. Bunyi Jantung

S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel

& arteri dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel

melebihi tekanan atrium.

S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/

diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari

tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel

secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat

ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau

penderita gagal ventrikel.

S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh

kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada

katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,

atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.


5. Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,

dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu,

siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3

detik.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut

per menit.

Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per

menit

Pengaturan Frekuensi Jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron

dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan

frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf

jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang

meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu

hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas

keseluruhan jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla

oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi

jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui

nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan

parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal

dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan

darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang

memperlambat frekuensi jantung.

Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang

menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor

dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah


menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk

mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi

jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti

reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari

sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan

elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi

jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

6. Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per

menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya

kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %

pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1) Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada

atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung

adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output

dengan input-nya berdasarkan alasan berikut :

a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir

diastolic.

b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut

miokardial ventrikel.

c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada

permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi

ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut

hukum Frank-Starling tentang jantung.

2.2 DEFINISI


Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari

ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya

katup mitral secara sempurna. Dengan demikian, aliran darah saat sistol akan terbagi

dua :

Ke aorta dan seterusnya ke aliran sistemik (fungsi utama).

Ke atrium kiri.

2.3 ETIOLOGI MR

Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya MR

akut atau MR kronik.

- Etiologi MR akut

MR akut secara garis besar ada tiga bentuk :

a. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:

Ruptur korda spontan

Endokarditis infektif

Trauma

b. MR karena iskemia akut

MR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut.

Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri,

annular geometri atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut,

dapat terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya

timbul edema paru, syok dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus

papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan

masih bisa diatasi. Ruptur muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul

antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan

operasi. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana

terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi

annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul MR.

c. MR akut sekunder pada kardiomiopati

Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak

proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris

berobah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya

penutupan katup mitral tidak sempurna.


- Etiologi MR kronik

Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit

jantung valvular yang berlangsung secara “slowly progressive”, seperti pada

penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti

perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala

akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa

jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut :

a. MR karena reumatik

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan

fusi dari “commisura”, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR

tanpa ada stenosis. MR berat karena rheuma yang memerlukan tindakan

operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang

berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.

Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus

valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi

secara sempurna.Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi,

terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik.

b. MR Degeneratif

Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP),

di mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium

kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan (“support”)

dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang

berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang

terbanyak didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR yang mendapat

tindakan koreksi dengan operasi.

c. MR karena endocarditis infective

“Infective endocarditis” dapat menyebabkan destruksi dan perforasi

dari daun katup.

d. MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang

bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia

kronik dan MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri,

aneurisma ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.

e. Penyebab lain MR kronik


Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit

jaringan ikat (“connective tissue disorders”), seperti sindrom Marfan,

sindrom antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain.

2.4 PATOFISIOLOGI MR

MR akut

Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang sebelumnya normal-

normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (“severe volume overload”).

Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping

aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah

tambahan dari ventrikel kiri akibat regugirtasi tadi. Sebaliknya pada saat diastol,

volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal

dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup

tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-

Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam

keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang

berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah

edema paru yang akut.

Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri mengalami

volume overload dan tekanan di ventrikel kiri mengalami volume overload dan

tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke

atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke

aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac

output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau

bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-

gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output.

MR kronik

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,

menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah balik

ke atrium kiri. Adanya “systolic pressure gradient” antara ventrikel kiri dengan atrium

kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium

kiri disebut “volume regirgitatant”, dan presentase regurgitant volume dibanding dari

total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada

fase sistole, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase

diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan


memperburuk performance ventrikel kiri (“remodelling”). Pada MR kronis, terjadi

dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada

tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol (“end diastolic volume”)

dan regangan dinding ventrikel (“wall stress”) akan meningkat. Volume akhir sistol

akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistole dinding

ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan

meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kiri sulit

dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load.

After load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri,

yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri,

padahal pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam

batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir

dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR. Petunjuk yang cukup komplek

dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau

elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai

sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi

ventrikel kiri akibat MR merupakan petanda prognase yang tidak baik. Fungsi

diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisian.

Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan (stiffness) ventrikel

kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.

Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati,

kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel

sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR

kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih

berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional agak

berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional, volume regurgitasi

biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat

MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan

peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit

miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan

vasodilator.

2.5 MANIFESTASI KLINIS MR

MR akut


Pasien MR berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada beberapa kasus dapat

diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak nafas dan rasa

lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur korda ditandai

oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai

kadang ditemukan pada MR akut.

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari MR

akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau

gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan

adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik

pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di

dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat menimbulkan lamanya murmur

memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.

MR kronik

Pasien dengan MR ringan biasanya asimptomatik. MR berat dapat asimptomatik

atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output

yang rendah dan sesak nafas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang

apabila aktivitas segera dihentikan. Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal

nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-

gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena

peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya performance

ventrikel kiri. Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga

terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda

secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat pemberian

diuretika.

2.6 PEMERIKSAAN MR

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal,

namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung

kedua biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR akibat

kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri.

Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar

akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak disertai oleh

adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan murmur


diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch, sulit dideteksi, perlu auskultasi

yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat

ekspirasi.

Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru dan

pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada MR karena

MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan petanda MVP, bersamaan

dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari

chordae tendinea.

Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik, minimal derajat sedang, berupa

murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung

kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh)

terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun

katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan

pada MVP katup posterior arah “jet” dari murmur menuju superior dan medial.

Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan murmur

karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di

punggung. Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak demikian pada

MR karena iskemia atau fungsional.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Elektrokardiografi

Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering

ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q patologis

dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan segmen ST-

T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi

atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila sudah

ada hipertensi pulmonal yang berat.Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

bisa juga ditemukan pada MR kronik.

b. Foto Toraks

Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kiri.Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada

MR kronik.Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas,

walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.

c. Ekokadiografi


Ekokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada

pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologi

lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR. Juga

mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan ekokadiografi bisa

diketahui etiologi dari MR.

Color Flow Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-invasive yang

sangat akurat dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya

dilatasi, sedangkan ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-

mode diameter, dapat diukur besarnya ventrikel kiri, massa ventrikel kiri dan

tekanan dinding ventrikel, dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi.

Volume ventrikel juga dapat diukur dengan Ekokardografi dua dimensi.

2.8 PENATALAKSANAAN MR

Terapi Medikamentosa pada MR akut

Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang

seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan

strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitroprusid merupakan terapi utama

untuk tujuan ini. Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,

meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini akan terjadi juga

pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan berkurangya volume

ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup mitral.

Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena half life

sangat pendek, sehingga mudah dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan

Swan Ganz catheter.Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian

sodium nitroprusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon Counter Pulsation dapat

dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial blood pressure, di mana diharapkan

dapat mengurangi after load dan meningkatkan forward output (pengeluaran darah

dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesudah

hemodinamik stabil.

Terapi Medikamentosa pada MR kronik

Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda

dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap


demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoksin dan atau beta

blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung (rate control).

Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta

merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan

berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung,

dan untuk kontrol keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat

pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki

simptom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.

Terapi Operasi

Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral.

Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari morfologi

lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP, annuloplasty,

memperpendek korda dan sebagainya. Sebelum rekontruksi atau replacement perlu

penilaian aparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun

kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus diganti (di

‘replacement’).

Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin

dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai

katup mekanikal di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun

terdapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup, atau

katup bioprotese (biologic valve) di mana umur valve sulit diprediksi, namun tidak

perlu pakai antikoagulan lama.

Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum

sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi

disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible, walau katupnya

sudah diganti.


BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Jadi, Mitral Regurgitation adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah

balik dari ventrikel ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat

menutupnya katup mitral secara sempurna. MR ini memiliki etiologi MR akut (MR

primer akut non iskemia, MR karena iskemia akut, dan MR akut sekunder pada

kardiomiopati) dan MR kronik (MR karena reumatik, MR degenerative, MR karena

endocarditis infective, MR karena iskemia/fungsional, dll). Tanda dan gejala yang

umum terjadi adalah rasa lemas yang berlebihan dan sesak nafas yang timbul secara

tiba-tiba. Dapat diobati dengan pemberian terapi medikamentosa dan tindakan

operasi.


DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, A. C. Dan hall, J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 11. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Pausen, f dan Waschke, J. 2013. Sobota jilid 2. (Ed 23). Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2006. Buku Ajaran Ilmu

Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UI.

4. Price SA. Dan Wilson LM. 2006. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 1 Edisi

6 Alih bahasa: Brahm U, Pendit, dkk. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara

Rasional. Jakarta: FKUI.


mitral regurgitation

Documents