LAPORAN KASUS

“MITRAL INSUFISIENSI”

Oleh:

Keke Tri Febrianti

Pembimbing:

dr. Mohammad Bashori, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH

LAMONGAN

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI......................................................................................................... 1

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................... 2

BAB 2 LAPORAN KASUS.................................................................................. 4

BAB 3 PEMBAHASAN....................................................................................... 8

BAB 4 KESIMPULAN......................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 18

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang masalah

Insufisiensi mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah

pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets yang

menyebabkan gangguan penutupan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri

saat sistolik

Insufisiensi mitral merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal jantung kongestif

di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari insufisiensi mitral

telah menurun seiring dengan penurunan insiden demam rheumatik. Pemberian antibiotik

seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insiden ini.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia,

penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2setelah penyakit jantung koroner

dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita insufisiensi mitra

tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang

timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya

sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat

pengobatan yaitu:

- Gagal jantung (60-70%),

- Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

- Infeksi (1-5%)

2

BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn Suparman

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

MRS Tanggal : 17 Januari 2012

Alamat : Trosono RT/RW 01/01 Trosono Sekaran Lamongan

Anamnesis Pasien

Keluhan utama : Nyeri dada

RPS : Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga

merasa mual sejak 2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang

menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu yang

lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien

mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang

bengkak di kaki sudah berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap

malam hari berkeringat banyak.

RPD Pasien memiliki riwayat penyakit TB dan selama 2 minggu ini

melakukan pengobatan TB. Pasien sering mengeluhkan dada berdebar

debar setelah mengkonsumsi obat TB.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Kompos mentis

3

Vital sign : Nadi : 79 x/ mnt

Suhu : 36,5oC

Tensi : 150/95 mmHg

Kepala/ leher : Anemia -, sklera ikterus -, sianosis -, dispsneu -

Reflekcahaya +/+

Napascupinghidung (-)

JVP -

Thorak : Simetris

Paru : Inspeksi : Retraksi -, gerakan dada simetris +

Palpasi : Simetris +, krepitasi subkutis -

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-

Jantung : perkusi batas kiri melebar ke arah lateral

Abdomen : Inspeksi : Flat

Palpasi : Supel, nyeri tekan -, hepar/lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, shifting dullness -.

Auskultasi : Bising usus + normal.

Extermitas : Hangat, kering, merah, ikterik (-), edem (-), ptechie (-)

PemeriksaanPenunjangPasien

Laboratorium:

Hb 16,0 mg/dl (P=12,0-16,0 mg/dl, L=13,0-18,0 mg/dl)

Hct 51,6% (L 40-54%, P 35-47%)

LED 18/35 (L 0-5/jam, P 0-7/jam)

Leukosit 7500 (4000-10.000)

Trombosit 374.000 (150.000- 450.000)

Faal Hati

SGOT 61

4

SGPT 30

Faal ginjal

Serum creatinin 1,4

Urea 35

Uric acid 15,0

Profil Lemak

Kolestrol 165

Trigliserid 62

Pemx jantung

CK 61

CK-MB 16

Radiologi: FotoThorax

HasilfotoThorax:

Cor : Membesar

Pulmo : Tampak fibroinfiltrat di supra dan parahiler kanan-kiri, kedua sinus

phrenicocostalis tumpul, tulang dan soft tissue tak tampak kelainan

Kesimpulan : - cardiomegali

- Keradangan paru, kesan TB paru

- Efusi pleura minimal bilateral yang telah organisasi

Echocardiografi

Katub Mitral : MR

Katub aorta : AR

Katub pulmonal : PR

LV : normal

RV : dilatasi

LA normal

Kesimpulan : MR ringan, TR ringan, PR ringan, AR ringan

LVH

5

Kata Kunci

- Laki-laki/72 tahun

- Nyeri dada sejak 1 minggu

- Mual (+)

- Sesak nafas

- Dada berdebar-debar

- Riwayat TB

-

Daftar Masalah

- TB paru dan Mitral insufisiensi

Observasi Harian

Tgl Subyektif Obyektif Assesment Diagnosis Terapi18/1/12

-mual (+)-masih tidak doyan makan-dada berdebar-debar- nyeri dada (+)

Ku CMTensi 136/87mmHgNadi 84 x/menitSuhu 35 CKepala/ leher

A/i/s/d -/-/-/-

JVP -

sklera ikterus -, sianosis s

Mitral insufisiensi dan TB paru

-DL-elektrolit

-infus assering 500/24 jam-Injek rantin-injek lasix-injek antrain-digoxin 1x1-spirola 25 mg

19/1/12

-mual (-)-sesak berkurang-nyeri dada(+)Nyeri perut (+)-makan sedikit membaik-BAB belum sejak kemarin-gatal pada regio gluteus

Ku CMTensi 150/85mmHgSuhu 36 CNadi 84 x/menitRR 36x/menitK/L A/i/s/d -/-/-/-

Mitral insufisiensi dan TB paru

-BTA -infus assering 500/24 jam-Injek rantin-injek lasix-digoxin 1x1-spirola 25 mg

6

JVP –Tho “Simetris +, retraksi –Vesikuler +/+Wheezing -/-Rokhi -/-

7

BAB 3

PEMBAHASAN

Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga merasa mual sejak

2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas

sejak 2 minggu yang lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien

mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang bengkak di kaki sudah

berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap malam hari banyak berkeringat. Pasien

mempunyai riwayat TB paru dan sekarang sedang menjalani pengobatan TB selama 2

minggu.

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami

kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.

Kelainan katip jantung yang parah membuat pasien tidak da[pat beraktifitas dan juga dapat

menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat

mengalirkan darah. Kelaianan katup jantung.

Terdapat dua jenis gangguan fungsional pada katup jantung yaitu

regurgitasi/insufisiensi dan stenosis. Stenosis pada katup merupakan penyempitan pada katup

jantung yang akan menyebabkan gangguan pembukaan katup. Sedangkan insufisiensi pada

katup adalah adanya kelainan dimana katup jantung tidak dapat menutup dengan sempurna.

Gangguan fungsional dapat terjadi pada ke empat katup pada jantung.

Mitral regurgitasi adalah kelianan dimana katup mitral jantung tidak menutup dengan

sempurna. Keadaan ini menyebabkan terjadinya refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium

kiri pada saat fase sistolik, sehingga terjadi penurunan aliran darah keseluruh tubuh.

Akibatnya, jantung memompa darah lebih keras.

8

Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas

reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit

jantung bawaan, trauma)

Demam rematik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan

streptococcus beta hemolitik group A. reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus

menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut

1. Streptococcus group A akan menyebabkan infeksi faring

2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes

yang hiperimun

3. Antibody akan bereaksi dengan antigen streptococcus dan dengan jaringan hospes

yang secara antigenic sama seperti streptococcus (dengan kata lain antibody tidak

dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung)

4. Autoantibody bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan

peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang

mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini

mengakibtakan tidak sempurnanya penutupan daun katub mitral pada saat sistol

sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan airan darah balik

dari ventrikel kiri ke atrium kiri hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup

ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,

peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding

atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah,

hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru

mengakibatkan terjadinya edema intersisial ventrikel kanan.

9

Di negara berkembang, termasuk indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral

adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan dari sisa fase akut (sekuele). Sekitar

30% pasien tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas. Manifestasi klinis sangat

bervariasi tergantung derajat gangguan hemodinamik yang ditimbulkan.

Insufisiensi mitral akibat rheuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna

waktu fase sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tertsebut adalah kalsifikasi, penebalan

dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistol.

Selain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama

bagian posterior, dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea.

Selama fase sistolik terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan

gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Saat diastol

darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri tersebut berasal dari paru-paru

melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitasi yang berasal dari ventrikel kiri waktu

sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak kebawah secara mendadak,

menarik katup, kordae dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi

jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistol ke atrium kiri dan vena-vena

pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkanya tekanan di aorta.

Kriteria diagnosis

Dari anamnesis, sebagian besar pasien insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat

demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang

lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan aktivitas sehari-

hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan utama yang secara

berangsur-angsur berkembang menjadi ortpneu, paroksimal dispneu noktural, edema perifer

dan adanya keluhan berdebar-debar karena takikardia.

10

Pemeriksaan fisik, fasies mitral jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis

mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung derajat regurgitasi,

mungkin didapatkan aktifitas jantung kiri yang meningkat kelebihan beban ventrikel kiri.

Pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat blowing diapeks, menjalar ke

aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup

sempurna pada akhir diastolik dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama.

Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal

diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke

ventrikel kiri.

Elektrokardiogram, pada insufisiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran P

mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal. Pada tahap lanjut akan terlihat

perubahan aksis yang akan bergeser kekiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran

hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplet (rsR di V1) didapatkan 5%

penderita insufisiensi mitral. Semakin lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbul aritmia

atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan

fkutter atrium, paling sering adalah fibrilasi atrium yang awalnya paroksismal dan akhirnya

menetap.

Pada foto rontgen dada, ditemukannya pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan

tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Kadanf-kadamg terlihat pula perkapuran pada

anulus mitral

Laboratorium pada insufisiensi mitral tidal memberikan gambaran khas. Pemeriksaan

laboratorium berguna menentukan ada atau tidaknya rheuma aktif atau reaktiveasi

Ekokardiografi pada insufisiensi mitral digunakan untuk mengevaluasigerakan katup,

ketebalan sertaadanya perkapuran pada aparat mitral. Pengukuran diameter end diastolik,

diameter end sistoli, ketebalan dinding dan besarnya yang dipakai untuk menilai fungsi

11

ventrikel kiri. Pada ekokardiografi dirtemuakn gambaran dilatasi atrium kiri-ventrikelo kiri,

gambaran korda dan katip,derajad regurgitasi, menentukam penyebab MR.

Pada pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan baik, kompos mentis, nadi 79 x/menit,

suhu36,5oC, tensi 150/95 mmHg, pasien tampak sesak. Pada pemeriksaan perkusi jantung,

didapatkan batas kiri jantung melebar ke sisi lateral. Artinya terdapat pembesaran ventrikel

kiri pada jantung pasien. Untuk pemeriksaan thorax, abdomen, maupun ekstremitas tidak

terdapat kelainan.

Pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada pasien ini adalah ECG, foto Thorax, Lab

darah lengkap.

Terapi insufisiensi mitral secara umum, berupa:

1.Istirahat

2.Diet

3.Medikamentosa

Pengolahan Medik

a. Untuk mengatasi keluhan atau akibat adanya regurgitasi katup mitral

- Vasodilator pada MR berat atau simtomatik yang disertai dengan gagal jantung atau

hipertensi (ACE inhibitor)

- Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisisan diastolic bila

terdapat fibrilasi atrial (lanoksin). Untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung dan

menjadikan denyut jantung kuat dan sekata.

- Diuretic digunakan untuk mengurangi bendungan cairan tubuh (furosemid)

- Antiaritmia (kardioversi bila perlu) terutama bila ada fibrilasi atau flutter atrial

- Antikoagulan diberikan kepada pasien agar tidak terjadi pembekuan darah yang bisa

menyebabkan emboli sistemik yang terjadi akibat regurgitasu dan terbulensi aliran

darah

12

b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik

Pemberian antibiotic ditujukan untuk upaya pencegahan reaktivasi reuma maupun

pencegahan terhadap timbulnya endokardit infektif

Pengelolaan bedah

Indikasi

- MR akut simtomatik dimana repair dimungkinkan

- Pasien dengan MR berat meskipun fungsi ventrikel kiri normal pada

ekokardiologi.

- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri ringan

- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri sedang

- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri berat

Jenis intervensi bedah

- Repair katup mitral

Pada pasien yang secara teksnis memungkinkan dilakukan repair katup mitral

(tanpa kalsifikasi, fibrotik atau fusion yang berat)

- Penggantian katup mitral

Dipikirkan apabila tindakan reparasi tidak memungkinkan/gagal

Katup mekanik

- Pasien dengan harapan waktu hidup masih panjang

- Pasien yang telah mendapat prostesa katup mekanik pada katup lainnya

(penderita yang operasi dua kali)

Terapi umum yang diberikan pada pasien ini adalah

- Infus Assering 500cc/24jam,

- Injeksi Lasix 1x1

- Injeksi rantin 2x 1

13

- Injeksi antrain 3x1

- Nebul ventolin/ 8 jam

Terapi oral

- Digoxin 1x1

- Spirola 25 mg

- Blopres 1x 1/2

Tujuan utama dalam penatalaksanaan mitral regurgitasi adalah untuk memperbaiki

fungsi sistolik ventrikel kiri dan memperpanjang pengisian diastolik serta mencegah

terjadinya demam rheuma.

14

KESIMPULAN

Telah kami sajikan sebuah kasus mitral insufisiensi dengan menitikberatkan kepada

cara menegakkan diagnosis, penentuan etiologi dan penatalaksanaan mitral insufisiensi

mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat.

15

DAFTAR PUSTAKA

Fleming JS, Braimbridge MV. Mitral Valve Disease. In Lecture Notes on Cardiology.

Blackwell Scientific Publication, London. Hal 130-148

Soetomo, Mohammad. Standar Diagnosis dan terapi penyakit jantung dan pembuluh darah.

SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga. Edisi 4. 2006. Hal 10-12.

16