ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM

PENCERNAAN (OBSTRUKSI USUS)

OLEH KELOMPOK 2Ayu Komang Dian Cahyanti (083210121)

I Dw. Ag. Ayu Sri Ariesti (083210127)

I Gst. Ag. Gd. Ary Martapan (083210131)

I. A. Putu Maheswari (083210139)

Ketut Yastrini (083210143)

Ni Ketut Pusparini (083210146)

Ni Luh Gd. Trisma Dewi (083210149)

Putu Jemi Aryawan (083210165)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

WIRA MEDIKA PPNI BALI2009

GASTRITIS

A.Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Gastritis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan

kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. Bentuk berat dari

gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung

dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung

pada beberapa tempat.

2. Epidemiologi/insiden kasus

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat

meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah

penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

3. Etiologi/penyebab

a. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.

b. Bahan-bahan kimia

c. Merokok

d. Alkohol

e. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal

pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

f. Refluks usus ke lambung.

g. Endotoksin. Patogenesis Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif

karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah:

a. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H+ meninggi.

b. perfusi mukosa lambung yang terganggu

c. jumlah asam lambung. Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat

menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah

infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis

refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi

balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan

mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.

4. Faktor Predisposisi

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan

rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan

terjadinya gastritis antara lain :

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang

hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun

tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun

diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan

makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering

terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan

perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya

peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu

yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan

perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah

atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung

secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang

rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat

dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan

resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena

infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala

gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian

orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi

nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan

peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas

melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya

dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan

gastritis dan peptic ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap

asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan

dan gastritis.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan

tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,

menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi

faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).

Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi

serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis

pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan

peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala

dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih

menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi

dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil

radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan

mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding

lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-

lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan

melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,

sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah

empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan

benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan

dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya

seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

5. Patofisiologi

6. Klasifikasi

Gastritis ada dua yaitu:

NSAID

Mukosa gangrene/perforasi

Mukosa lambung, edema dan hiperemik

Mensekresi getah lambung mengandung banyak

mukus

Ulserasi superfisial

hemoragi

Gastritis akut

2. Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

5. Nyeri1.ansietas

Factor predisposisi

H. Pilory

Perubahan sel parietal

atrofi

Infiltrasi seluler

Fundus/korpus

Gastritis Kronis

3. Resiko kekurangan

volume cairan

4. Kurang pengetahua

n

a. Gastritis akut

Ulserasi suferfisial yang menimbulkan hemoragik

Ketidaknyamanan abdomen (mual, anoreksia)

Muntah serta cegukan

Dapat terjadi kolik dan diare

b. Gastitis kronis

Dapat diklasifikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A sering juga disebut sebagai

gastritis autoimun yang diakibatkan oleh sel sel parietal, yang menimbulkan atrofi

dan infiltrasi seluler. Gastritis tipe B sering disebut gastritis H. pillory mempengaruhi

antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum)

Gastritis tipe A:

asimptomatis

Gastritis tipe B:

mengeluh anoreksia

sakit ulu hati setelah makan

bersendawa

rasa pahit dalam mulut

mual dan muntah

7. Gejala Klinis

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda-tanda penyakit

ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut di antaranya:

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau

lebih buruk ketika makan.

Mual

Muntah

Anoreksia

Kembung

Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

Kehilangan berat badan

Gastritis yang terjadi tiba-tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit

perut bagian atas, seangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya

mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau

kehilangan selera.

Kadang gastritis dapat menyebabkan perdarahan pada lambung, tapi hal ini jarang

menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Perdarahan

pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feses dan

memerlukan perawatan segera.

8. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang

mengalami perdarahan hebat hingga menimbulkan gangguan hemodinamik yang nyata

seperti hipotensi, pucat, keringat dinginn, takikardi sampai gangguan kesadaran.

9. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostik:

a. Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan

gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan,

erosi mukosa yang bbervariasi.

b. Histopatologi

c. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadanng dilakukan tapi tidak begitu

memberikan hasil yang memuaskan.

10. Prognosis

Penyakit gastritis dapat disembuhkan melalui proses pertahapan. Tahap pertama

adalah konservatif empiris terapi atau terapi percobaan selama 4-6 minggu yang bisa

dilakukan oleh siapa saja baik dokter umum maupun puskesmas. Pasca terapi, maka harus

dilihat perkembangannya, jika membaik maka pengobatan dihentikan. Tapi jika belum

ada perbaikan yang signifikan, maka lanjut ke tahap yang selanjutnya, yaitu menjalani

pemeriksaan endoskopi yang dilakukan oleh dokter spesialis untuk bisa diketahui jenis

penyakit gastritis yang diderita., mulai dari gastritis, tukak lambung, polip, sampai tumor.

Dari sini diketahui jenis obat mana yang cocok untuk dikonsumsi.

11. Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan

perubahan dalam gaya hidup, pengobatan, atau dalam kasus yang jarang pembedahan

untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung:

Antasida

Penghambat asam

Penghambat pompa proton

Cytoprotective agents

Terapi terhadap H. Pylory

Yang sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.

Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi membunuh

bakteri, penghambat pompa proton berfungsi meringankan rasa sakit, mual,

menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Pencegahan

Makan secara benar

Hindari alkohol

Hindari merokok

Olahraga teratur

Kendalikan stres

12. Penatalaksanaan

Gastritis akut diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan

makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet

mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

Bila pendarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan

untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna

makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan

penetralisasian agen penyebab.

Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis., aluminium hidroksida);

untuk menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer.

Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic, dan sedatif, antasida, serta cairan

intravena. Endoskopi fiber optic mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungin diperlukan

untuk mengangkat gangrene atau jaringan. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin

diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,

mengurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic

(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismuth (Pepto-Bismol). Pasien dengan

gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya

antibody terhadap factor intrinsik

B. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada

pasien. Apakah pasien mengalami nyeri uluhati, tidak dapat makan, mual atau muntah?.

Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah

mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu, atau

alcohol?. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum

terlalu banyak atau makan terlalu cepat?. Bagaimana gejala hilang? Adakah riwayat

penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung? Riwayat diet ditambah jenis

diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting

dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet

sembrono yang di ketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada

lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah, dan

apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertahan.

Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen,

dehidrasi (perubahan turgor kulit, membran mukosa kering), dan bukti adanya gangguan

sistemik dapat menyebabkan gejala gastritis. Lamanya waktu dimana gejala saat ini

hilang dan metode yang digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala, serta efek-

efeknya, juga diidentifikasi.

2. Diagnosis

Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa,keperawatan utama mencakup yang

berikut:

Ansietas berhubungan dengan pengobatan

Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan masukan

nutrien yang tidak adekuat.

Resiko kekurangan volume cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan

karena muntah.

Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dengan proses penyakit

Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

3. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan utama mencakup mengurangi ansietas, menghindari makanan pengiritasi dan

menjamin masuknya nutrien adekuat, mempertahankan keseimbangan cairan

meningkatkan kesadaran tentang penatalaksanan diet dan menghilangkan nyeri.

4. Intervensi Keperawatan

Mengurangi ansietas. Bila pasien mencerna asam atau alkali, maka tindakan darurat

diperlukan. Terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan

setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau diencerkan. Pasien perlu

disiapkan untuk pemerikasaan diagnostik (endoskopi) atau pembedahan. Asietas karena

nyeri dan modalitas pengobatan biasanya timbul demikian juga rasa takut terhadap

kerusakan permanen pada esofagus. Perawat menggunakan pendekatan untuk mengkaji

pasien dan menjawab semua pertanyaan selengkap mungkin. Semua prosedur dan

pengobatan dijelaskan sesuai dengan minat dan tingkat pemahaman pasien.

Meningkatkan nutrisi. Untuk gastritis akut, dukungan fisik dan emosi diberikan dan

pasien dibantu untuk menghadapi gejala, yang dapat mencakup mual, muntah, sakit

uluhati, dan kelelahan. Makanan dan cairan tidak diijinkan melalui mulut selama

beberapa jam atau beberapa hari sampai gejala akut berkurang. Bila terapi intravena

diperlukan, pemberiannya dipantau dengan teratur, sesuai dengan nilai elektrolit serum.

Bila gejala berkurang, pasien diberikan es batu diikuti cairan jernih. Makanan padat

diberikan sesegera mungkin untuk memberikan nutrisi oral, menurunkan kebutuhan

terhadap terapi intravena, dan meminimalkan iritasi pada mukosa lambung. Bila makanan

diberikan, adanya gejala yang menunjukkan berulangnya episode gastritis dievaluasi dan

dilaporkan.

Masukkan minuman mengandung kafein di hindari karena kafein adalah stimulan

sistem syaraf pusat yang meningkatkan aktifitas lambung dan sekresi pepsin. Penggunaan

alkohol juga dihindari, demikian juga merokok karena merokok akan mengurangi sekresi

bikarbonat pankreas dan karenanya menghambat netralisasi asam lambung dalam

duodenum. Nikotin juga meningkatkan stimulasi parasimpatisan yang meningkatan

aktifitas otot dalam usus dan dapat menimbulkan mual dan muntah.

Meningkatkan keseimbangan cairan. Masukkan dan haluaran cairan setiap hari

dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi (haluaran urin minimal 30 ml/jam,

masukkan minimal 1,5 L/hari). Bila makanan dan minuman ditunda, cairan intravena (3

liter/hari) biasanya diberikan. Masukkan cairan ditambah nilai kalori diukur (1 L 5%

dekstrosa dalam air = 170 kalori karbohidrat). Nilai elektrolit (Natrium, kalium, klorida)

dapat dikaji setiap 24 jam untuk deteksi indikator awal ketidakseimbangan.

Perawat harus selalu waspada terhadap adanya indikator gastritis hemoragi:

hematemesis(muntah darah), takikardia, dan hipotensi. Bila ini terjadi, dokter di

waspadakan, tanda vital dipantau sesuai kebutuhan kondisi pasien dan ikut pedoman

penatalaksanaan pendarahan saluran GI.

Menghilangkan nyeri. Pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan dan

minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung. Perawat mengkaji tingkat nyeri dan

kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Pengetahuan pasien

tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet

diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang

disukai, dan pola makan.

Pasien diberi daftar zat-zat yang harus dihindari (mis; kafein, nikotin, bumbu pedas,

pengiritasi, atau makanan yang sangat merangsang, alkohol). Antibiotik, garam bismut,

obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan obat-obatan untuk melindungi sel-

sel mukosal dari sekresi lambung diberikan sesuai resep. Pasien dengan anemia

pernisiosa diberi instruksi tentang kebutuhan terhadap injeksi vitamin B12 jangka panjang.

5. Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1. Menunjukkan berkurangnya ansietas.

2. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein

atau alkohol.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan.

a.Mentoleransi terapi intravena sedikitnya 1,5 L setiap hari.

b. Minum 6-8 gelas air setiap hari.

c.Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 L setiap hari.

d. Menunjukkan turgor kulit yang adekuat.

4. Mematuhi program pengobatan

a.Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi.

b. Menggunakan obat-obatan sesuai resep.

5. Melaporkan nyeri berkurang

SIROSIS HEPATIS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan

menahun pada hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel

hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati

(Mansjoer Arief, 1999).

Sirosis Hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan

terjadinya pertambahan jaringan (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami

regenerasi (Soeparman, 1987).

2. Etiologi

Penyebab sirosis hati biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan pada

klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat sekarang

masih dianggap paling sering menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme.

Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik

Dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakit glycogen storage, defisiensi

alfa-1 antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.

Sirosis karena bahan kimia

Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :

- Kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.

- Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.

3. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi

minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan

frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan

penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan

alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab yang uatama pada perlemakan hati dan

konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu

yang tidak memiliki kebiasan minum-minuman keras dan pada individu yang dietnya normal

tetapi dengan konsumsi alcohol yang tinggi.

Pathway

Virus hepatitis,alkohol

Poliferasi jaringan ikat

4. Klasifikasi

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati

1. Sirosis Portal Laennec (alkoholik, nutrisional), di mana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkn oleh alkoholisme kronis

dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di Negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotkl, di mana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, di mana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis); insidensnya lebih rendah daripada insidens sirosis Laennec dan

Poscanekrotik.

Poliferasi, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati

Kekacauan susunan parenkim hati

Perubahan sirkulasi mikro Perubahan anatomi pembuluh darah Perubahan seluruh sistem arsitektur hati

Pertambahan jaringan (fibrosis) di jaringan parenkim hati yang mengalami regenerasi

Peradangan difus

Sirosis Hepatis

1. Intoleransi aktivitas

2. Perubahan suhu tubuh, hipertermia

3. Gangguan integritas kulit

4. Resiko Cedera

5. Manifestasi Klinis

a. Pembesaran Hati

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh

lemak. Hal tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui

melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat dari pembesaran hati yang cepat.

Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah

jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi,

permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).

b. Obstruksi Portal dan Asites

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan

sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah-darah dari organ digestif

akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak

memungkinkan dperlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan

kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal. Kedua organ tersebut akan

dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien

dengan keadaan seperti ini akan cenderung menderita dispepsia kronis dan konstipasi

atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

c. Varises Gastrointestinal

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga

mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal

dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah

dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya penderita sirosis sering

memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada

inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus

gastrointestinal. Esofagus, lambung, dan rektum bagian bawah merupakan daerah

yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh

darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya..

d. Edema

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya

edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan retensi natrium serta air dan

ekskresi kalium.

e. Defisiensi Vitamin dan Anemia

Karena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak

memadai (terutama vitamin A, C, K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut

sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan

defisiensi vutamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-

sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan

anemia yang sering menyertai sirosis hepatis.

f. Kemunduran Mental

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan

koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pad

sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi

terhadap waktu sera tempat, dan pola bicara.

6. Evaluasi Diagnostik

Derajat penyakit hati dan pengobatannya ditentukan setelah mengkaji hasil-hasil

pemeriksaan laboratorium. Karena fungsi hati yang kompleks, ada banyak pemeriksan

diagnostik yang dapat dilakukan untuk memberikan informasi tentang fungsi hati. Pasien

harus mengetahui mengapa semua pemeriksaan ini harus, mengapa dipandang penting, dan

bagaimana cara bekerja sama dalam menjalaninya.

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun

sementara kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan sel

hati, yaitu: kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) sera ALT (SGPT) meningkat dn kadar

kolinesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan untuk mengukur

ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsi

memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.

Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-sel

parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomography), MRI,

dan pemindai radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah

hepatik serta obstruksi aliran tersebut.

Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi-

perfusi dan hipoksia pada sirosis hepatis.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Misalnya, antasida

diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan

gastrointestinal.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat factor

pecetus, khususnya penyalahgunaan alcohol dalam jangka waktu yang lama di

camping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita.

Pola penggunaan alcohol yang sekarang dan pada masa lampau (durasi dan

jumlahnya) dikaji serta dicatat. Yang juga harus dicatat adalah riwayat kontak dengan

zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melakukan aktivitas rekreasi. Pajanan

dengan obat-obat yang potencial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anastesi

umum dicatat dan dilaporkan.

Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi dengan pasien;

orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien

untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan tentang

status jasmani dan rohani. Di samping itu, hubungan pasien dengan keluarga,

sahabat, dan teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan

kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alcohol dan sirosis. Distensi

abdomen serta meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar, dan

perubahan berat badan perlu diperhatikan.

Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui

penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, pemeriksaan antropometrik, dan

pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin.

2. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian, diagnosa yang mungkin

muncul adalah:

a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan

umum, pelisutan otot, dan gangguan rasa nyaman..

b. Perubahan suhu tubuh, hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada

sirosis.

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,

edema, dan nutrisi yang buruk.

d. Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan

hipertensi portal.

3. Rencana Tindakan dan Rasionalisasi

a. Dx: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan

umum, pelisutan otot, dan gangguan rasa nyaman..

Tujuan :

Peningkatan enrgi dan partisipasi dalam aktivitas

Intervensi:

Tawarkan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP)

Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Motovasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu

yang ditingkatkan secara bertahap.

Rasional:

Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

Memberikan nutrien tambahan.

Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan

dalam batas toleransi pasien.

Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Hasil diharapkan:

Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien.

Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup.

Meningkatkan aktivitas dan latihan bersama dengan bertambahnya kekuatan.

Bertambah berat tanpa peningkatan edema atau pembentukan asites.

Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari

diet.

b. Dx: Perubahan suhu tubuh, hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi

pada sirosis.

Tujuan:

Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

Catat suhu tubuh secara teratur.

Motivasi asupan cairan.

Lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan kenaikan suhu

tubuh.

Berikan antibiotik seperti yang diresepkan.

Hidari kontak dengan infeksi.

Jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhnya tinggi.

Rasional

Memberi dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi.

Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan

meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.

Menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi, dan

meningkatkan kenyamanan pasien.

Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi

infeksi.

Meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolik.

Mengurangi laju metabolik.

Hasil yang diharapkan:

Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil

atau perspirasi.

Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat.

c. Dx: Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,

edema, dan nutrisi yang buruk.

Tujuan:

Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang mengalami edema.

Intervensi:

Batasi natium seperti yang diresepkan.

Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Balik dan ubah posisi pasien dengan sering.

Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.

Lakukan latihan gerak secara pasif; tinggikan ekstremitas yang edematus.

Letakkan bantalan busa yang kecil di bawah tumit, maleolus, dan tonjolan

tulang lainnya.

Rasional:

Meminimalkan pembentukan edema.

Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat

rentan terhadap tekanan serta trauma.

Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya

retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

Meningkatkan mobilisasi edema.

Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dlakukan dengan

benar.

Hasil yang diharapkan:

Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh.

Tidak memperlihatkan luka pada kulit.

Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan

warna, atau peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang.

Mengubah posisi dengan sering.

d. Dx: Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan

dan hipertensi portal.

Tujuan:

Pengurangn resiko cedera

Intervenís:

Amati setiap feses yang diekskresi untuk memeriksa warna, konsistensi serta

warnanya.

Waspadai gejala ansietas, rasa penuh pada epigastrium, kelemahan, dan

kegelisahan.

Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi.

Rasional:

Memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus gastrointestinal.

Dapat menunjukkan tanda-tanda dini perdarahan dan syok.

Mendeteksi tanda dini yang membuktukan adanya perdarahan.

Hasil yang diharapkan:

Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata daro traktus

gastrointestinal.

Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penuh pada epigastrium, dan

indikator lain yang menunjukkan hemoragik serta syok.

Mmperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan yang

tersembunyi gastrointestinal.

APENDISITIS

A. Konsep Dasar Penyakit1. Definisi

Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan

penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat. Apendiks memiliki panjang sekitar

10 cm, melekat pada sekum tepat di bawah katup ileosekal. Apendiks berisi makanan dan

mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. Karena pengosongannya tidak efektif

dan lumennya kecil, apendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap

infeksi.

2. Epidemiologi

Kira-kira 7% dari populasi akan mengalami apendicitis pada waktu yang bersamaan

dalam hidup mereka; pria lebih sering dipengaruhi daripada wanita, dan remaja lebih

sering daripada dewasa. Meskipun ini dapat terjadi pada usia berapapun, apendisitis

paling sering terjadi antara usia 10-30 tahun.

3. Etiologi

Apendicitis disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel

lympoid fecalit, benda asing striktur karena fibrasi, karena adanya peradangan

sebelumnya atau neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang memproduksi

mucosa mengalami bendungan. Namun, elastisitas dinding apendiks memiliki

keterbatasan sehingga menyebabkan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat

tersebut akan menghambat aliran limfe yang akan menyebabkan edema dan ulserasi

mucosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut lokal yang ditandai oleh adanya nyeri

epigastrium.

a. Ulserasi pada mukosa

b. Obstruksi pada kolon oleh fekalit (feses yang mengeras)

c. Pemberian barium

d. Barbagai penyakit cacing

e. Tumor

f. Striktur karena fibrosis pada dinding usus.

4. Patofisiologi

Appendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat,

kemungkinan oleh fekalit (massa keras dari feses), tumor, atau benda asing. Proses

inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau

menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam, terlokalisasi di kuadran kanan

bawah dari abdomen. Akhirnya, apendiks yang terinflamasi berisi pus.

Pathway

5. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum pasien benar-benar terlihat sakit.

b. Suhu tubuh naik ringan. Suhu tubuh meninggi dan menetap sekitar 30oC atau lebih

bila telah terjadi perforasi.

c. Dehidrasi tingan sampai berat bergantung pada derajat sakinya. Dehidrasi berat pada

klien apendisit perforasi dengan peritonitis umum. Hal ini disebabkan kekurangan

masukan, muntah, kenaikan suhu tubuh, dan pengumpulan cairan dalam jaringan

viskus (udem) dan rongga peritoneal.

d. Abdomen. Tanda-tanda rangsangan peritoneal kuadran kanan bawah. Pada apendisitis

perforasi lebih jelas, seperti defans muskuler, nyeri ketok, dan nyeri tekan.

e. Tidak jarang dijumpai tanda-tanda obstruksi usus paralitik akibat proses peritonitis

lokal maupun umum.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan adiologi:

a. Foto polos abdomen dikerjakan apabila hasil pemeriksaan riwayat sakit dan pemeriksaan

fisik meragukan.

Fekalit, benda asing

Tumor

Inflamasi, edema, pus

Tekanan intraluminal meningkat

Apendisitis

1. resiko infeksi

2. nyeri 3. resiko kekurangan cairan tubuh

4. kurang pengetahuan

b. Tanda-tanda perotinitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan mungkin terlihat

”ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan cairan udara di sekum dan ileum).

c. Patognomonik bila terlihat gambaran fekalit.

d. Fotopolos pada apendisits perforasi:

Gambaran perselubungan lebih jelas dan dapat tidak terbatas di kuadran kanan bawah.

Penebalan dinding usus sekitar letak apendiks, seperti sekum dan ileum.

Garis lemak pra peritoneal menghilang.

Skoliosis ke kanan.

Tanda-tanda obstruksi usus seperti garis-garis permukaan cairan-cairan akibat

paralisis usus-usus lokal di daerah proses interaksi.

Pemeriksaan laboratorium:

a. Pemeriksaan darah. Leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari

13000?mm3 umumnya pada apendisitis perforasi.

b. Pemeriksaan urin. Sedimen dapat normal atau terdapat leukosit lebih dari normal bila

apendiks meradang menempel pada ureter atau vesika urinaria.

7. Terapi

a. Apendisitis perforasi

Persiapan prabedah:

Pemasangan sonde lambung

Rehidrasi

Penurunan suhu tubuh

Antibiotik dengan spektrum luas, dosis cukup, diberikan secara intravena

b. Apendisitis dengan penyulit peritonitis umum

Umumnya klien dalam kondisi buruk. Tampak septis dan dalam kondisi hipovolemik

serta hipertensi. Hipovolemik akibat puasa lama, muntah dan pemutusan cairan di

daerah proses radang, seperti udem organ intraperitoneal, dinding abdomen, dan

pengumpulan cairan dalam rongga usus dan rongga peritoneal.

Persiapan prabedah:

Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi

Pemasangan kateter untuk kontrol produksi urin

Rehidrasi

Antibiotik dengan spektrum luas, dosis cukup, diberikan secara intravena

Obat-obatan penurun panas, phenergan sebagai anti menggigil, largatil untuk

membuka pembuluh-pembuluh darah perifer setelah rehidrasi tercapai.

8. Penatalaksanaan

a. Massa apendiks dengan proses radang ditandai dengan:

Keadaan umum pasien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih tinggi.

Pemerksaan lokal pada abdomen kuadran kana bawah masih jelas terdapat tanda-

tanda peritonitis.

Laboratorium masih terdapat lekositosis.

Sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan segera setelah pasien

dipersiapkan, karena dikhawatirkan akan terjadi abses apendiks dan peritonitis

umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat

penyulit infeksi luka lebih tinggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhana

tanpa perforasi.

b. Massa apendiks dengan proses radang yang telah mereda ditandai dengan:

Umumnya pasien berumur 5 tahun atau lebih

Keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit, suhu tubuh tidak

tinggi lagi.

Pemeriksaan lokal abdomen tidak terdapat tanda-tanda peritonitis dan hanya

teraba massa dengan jelas dan nyeri tekan ringan.

Laboratorium hitung leukosit normal.

Tindakan yang dilakukan sebaiknya konservatif dengan pemberian

antibiotik dan istirahat di tempat tidur. Tindakan bedah apabila dilakukan lebih sulit

dan perdarahan lebih banyak, terlebih jika massa apendiks telah terbentuk lebih dari

satu minggu sejak serangan sakit perut. Pembedahan dilakukan segera bila dalam

perawatan terjadi abses dengan atau tanpa peritonitis umum.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas/ istirahat: Malaise

b. Sirkulasi : Tachikardi

c. Eliminasi

Konstipasi pada awitan awal

Diare (kadang-kadang)

Distensi abdomen

Nyeri tekan/lepas abdomen

Penurunan bising usus

d. Cairan/makanan : anoreksia, mual, muntah

e. Kenyamanan

Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan

terlokalisasi pada titik Mc. Burney meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau

nafas dalam

f. Keamanan : demam

g. Pernapasan

Tachipnea

Pernapasan dangkal

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi terjadi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama,

perforasi,peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria:

Penyembuhan luka berjalan baik

Tidak ada tanda infeksi seperti eritema, demam, drainase purulen

Tekanan darah >90/60 mmHg

Nadi < 100x/menit dengan pola dan kedalaman normal

Abdomen lunak, tidak ada distensi

Bising usus 5-34 x/menit

Intervensi:

Kaji dan catat kualitas, lokasi dan durasi nyeri. Waspadai nyeri yang menjadi

hebat

Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu, nadi, adanya pernapasan

cepat dan dangkal

Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi, penurunan bising usus

Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik

Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drain, eriitema

Kolaborasi: antibiotik

b. Nyeri b.d distensi jaringan usus oleh onflamasi, adanya insisi bedah

Kriteria hasil:

Persepsi subyektif tentang nyeri menurun

Tampak rileks

Pasien dapat istirahat dengan cukup

Intervensi:

Kaji nyeri. Catat lokasi, karakteristik nyeri

Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler

Dorong untuk ambulasi dini

Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu

melepaskan otot yang tegang

Hindari tekanan area popliteal

Berikan antiemetik, analgetik sesuai program

c. Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing,

muntah praoperasi, pembatasan pasca operasi

Kriteria hasil:

Membran mukosa lembab

Turgor kulit baik

Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam

Tanda vital stabil

Intervensi:

Awasi tekanan darah dan tanda vial

Kaji turgor kulit, membran mukosa, capilary refill

Monitor masukan dan haluaran . Catat warna urin/konsentrasi

Auskultasi bising usus. Catat kelancara flatus

Berikan perawatan mulut sering

Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan

lanjutkan dengan diet sesuai toleransi

Berikan cairan IV dan Elektrolit

d. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurang

informasi

Kriteria:

Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit, pengobatan

Berpartisipasidalam program pengobatan

Intervensi

Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi

Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik

Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan, pembatasan mandi

Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri,

edema/eritema luka, adanya drainase

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC

Price, SA, Wilson,LM. (1994). Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Buku Pertama. Edisi 4.

Jakarta. EGC

Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8.

Volume 2. Jakarta, EGC

Swearingen. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta. EGC

OBSTRUKSI USUS

1. Definisi

Obstruksi usus adalah gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.

Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis, parcial, maupun total. Obstruksi usus

kronis biasanya mengenai kolon akibat adanya karsinoma atau pertumbuhan tumor, dan

perkembangannya lambat. Sebagian obstruksi mengenai usus halus. Obstruksi total usus

halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan

pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

Obstruksi usus terjadi bila sumbatan mencegah aliran normal dari isi usus melalui

saluran usus.

2. Etiologi

a. Mekanis

Terjadi obstruksi intramular dari tekanan pada dinding usus. Contoh kondisi ini yang

dapat menyebabkan obstruksi mekanis adalah intususepsi, tumor polipoid dan

neoplasma, stenosis, striktur, perlekatan, hernia, dan abses.

b. Fungsional

Muskularus usus tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya adalah

amiloidosis, distrofi otot, gangguan endokrin seperti diabetes melitus, atau gangguan

neurologis seperti penyakit parkinson. Ini juga dapat bersifat sementara sebagai akibat

dari penanganan usus selama pembedahan.

3. Patofisiologi

Ada dua jenis obstruksi dengan patofisiologi yang hampir mirip.

a. Obstruksi usus halus. Akumulasi isi usus, cairan, dan gas terjadi di daerah di atas usus

yang mengalami obstruksi. Distensi dan retensi cairan mengurangi absorpsi cairan

dan merangsang lebih banyak sekresi lambung. Dengan peningkatan distensi, tekanan

dalam lumen usus meningkat, menyebabkan penurunan tekanan kapiler vena dan

arteriola. Pada gilirannya hal ini akan menyebabkan edema, kongesti, nekrosis, dan

akhirnya ruptur atau perforasi dari dinding usus, dengan akibat peritonitis. Muntah

refluks dapat terjadi akibat distensi abdomen. Muntah mengakibatkan kehilangan ion

hidrogen dan kalium dari lambung, serta menimbulkan penurunan klorida dan kalium

dalam darah, dan akhirnya mencetuskan alkalosis metabolik. Dehidrasi dan asidosis

yang terjadi kemudian, disebabkan karena hilangnya cairan dan natrium. Dengan

kehilangan cairan akut, syok hipovolemik dapat terjadi.

b. Obstruksi usus besar. Seperti pada obstruksi usus halus, obstruksi usus besar

mengakibatkan isi susu, cairan, dan gas berada proksimal di sébelah obstruksi.

Obstruksi dalam kolon dapat menimbulkan distensi berat dan perforasi kecuali gas

dan cairan dapat mengalir balik melalui katup ileal. Obstruksi usus besar, meskipun

lengkap, biasany tidak dramatis bila suplai darah ke kolon tidak terganggu. Apbila

suplai darah terhenti, terjadi strangulasi usus dan nekrosis (kematian jeringan);

kondisi ini mengancam hidup. Pada usus besar, dehidrasi terjadi lebih lambat

dibanding usus halus karena kolon mampu mengabsorpsi isi cairannya dan dapat

melebar samapi usuran yang dipertimbangkan di atas kapasitas normalnya.

PathwayAliran normal isi usus tersumbat

Obstruksi Usus

Obstruksi Usus halus Akumulasi isi usus,cairan,& gas Obstruksi Usus besar

Distensi & retensi cairan

Sekresi lambung terangsang banyak

Peningkatan distensi

Tekanan dlm lumen usus meningkat

Tekanan kapiler vena & arteriola

Edema,kongesti,nekrosis

Suplai darah terhenti

Strangulasi usus & nekrosis

Mengancam hidup

Distensi & perforasi

Distensi abdomen

Muntah refluks

Ion hidirogen & kalium dalam lambung hilang

Kalium & klorida dalam darah

Alkalosis metabolik

Cairan Na hilang

Dehidrasi & asidosis

2. Nyeri

4. Klasifikasi

a. Obstruksi paralitik (ileus paralitik)

Peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin atau trauma yang

mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. Peristaltik tidak efektif, suplai darah

tidak terganggu dan kondisi tersebut hilang secara spontan setelah 2 sampai 3 hari.

b. Obstruksi mekanik

Terdapat obstruksi intralumen atau obstruksi mural oleh tekanan ekstrinsik. Obstruksi

mekanik digolongkan sebagai obstruksi mekanik simpleks (satu tempat obstruksi) dan

obstruksi lengkung tertutup ( paling sedikit 2 obstruksi). Karena lengkung tertutup tidak

dapat didekompresi, tekanan intralumen meningkat dengan cepat, mengakibatkan

penekanan pebuluh darah, iskemia dan infark(strangulasi). Sehingga menimbulkan

obstruksi strangulata yang disebabkan obstruksi mekanik yang berkepanjangan. Obstruksi

ini tidak mengganggu suplai darah, menyebabkan gangren dinding usus.

5. Gejala klinis

a. Mekanika sederhana – usus halus atas

Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas

Distensi

Muntah empedu awal

peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada

interval singkat)

nyeri tekan difus minimal.

b. Mekanika sederhana – usus halus bawah

Kolik (kram) signifikan midabdomen

distensi berat,muntah – sedikit atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas,

bising usus meningkat

nyeri tekan difus minimal.

c. Mekanika sederhana – kolon

Rupture/perforasi dinding usus

peritonitis

Syok hipovolemik

1. kekurangan volume cairan

3. ketidakefektifan pola napas

Kram (abdomen tengah sampa bawah)

distensi yang muncul terakhir

kemudian terjadi muntah (fekulen)

peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.

d. Obstruksi mekanik parsial

Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya

kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.

e. Strangulasi

Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi

sedang; muntah persisten; biasanya bising usus menurun dan nyeri tekan terlokalisir

hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung

darah samar.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus

b. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan sigmoid

yang tertutup.

c. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah, strangulasi atau

peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan

usus.

d. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

7. Penatalaksanaan Medis

a. Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

b. Terapi Na+, K+, komponen darah

c. Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial

d. Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler

e. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area

penyumbatan; selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring

miring ke kanan.

f. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis.

g. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus

paralitik atau infeksi.

h. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung.

i. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko.

j. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan

reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Umum :

Anoreksia dan malaise

Demam

Takikardia

Diaforesis

Pucat

Kekakuan abdomen

kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus secara rektal

peningkatan bising usus (awal obstruksi)

penurunan bising usus (lanjut)

retensi perkemihan dan leukositosis.

b. Khusus :

Usus halus

Berat, nyeri abdomen seperti kram, peningkatan distensi

Distensi ringan

Mual

Muntah : pada awal mengandung makanan tak dicerna dan kim; selanjutnya

muntah air dan mengandung empedu, hitam dan fekal

Dehidrasi

Usus besar

Ketidaknyamana abdominal ringan

Distensi berat

Muntah fekal laten

Dehidrasi laten : asidosis jarang

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah, demam dan atau

diforesis.

Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil :

Tanda vital normal

Masukan dan haluaran seimbang

Intervensi :

Pantau tanda vital dan observasi tingkat kesadaran dan gejala syok

Pantau cairan parentral dengan elektrolit, antibiotik dan vitamin

Pantau selang nasointestinal dan alat penghisap rendah dan intermitten. Ukur

haluaran drainase setiap 8 jam, observasi isi terhadap warna dan konsistensi

Posisikan pasien pada miring kanan; kemudian miring kiri untuk memudahkan

pasasse ke dalam usus; jangan memplester selang ke hidung sampai selang pada

posisi yang benar

Pantau selang terhadap masuknya cairan setiap jam

Kateter uretral indwelling dapat dipasang; laporkan haluaran kurang dari 50

ml/jam

Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam

Pantau elektrolit, Hb

Siapkan untuk pembedahan sesuai indikasi

Bila pembedahan tidak dilakukan, kolaborasikan pemberian cairan per oral juga

dengan mengklem selang usus selama 1 jam dan memberikanjumlah air yang

telah diukur atau memberikan cairan setelah selang usus diangkat.

Buka selang, bila dipasang, pada waktu khusus seusai pesanan, untuk

memperkirakan jumlah absorpsi.

Observsi abdomen terhadap ketidaknyamanan, distensi, nyeri atau kekauan.

Auskultasi bising usus, 1 jam setelah makan; laporkan tak adanya bising usus.

Cairan sebanyak 2500 ml/hari kecuali dikontraindikasikan.

Ukur masukan dan haluaran sampai adekuat.

Observasi feses pertama terhadap warna, konsistensi dan jumlah; hindari

konstipasi

b. Nyeri berhubungan dengan distensi, kekakuan

Tujuan : rasa nyeri teratasi atau terkontrol

Kriteria hasil :

pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan;

menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi, menunjukkan relaks.

Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman; jangan menyangga lutut.

Kaji lokasi, berat dan tipe nyeri

Kaji keefektifan dan pantau terhadap efek samping anlgesik; hindari morfin

Berikan periode istirahat terencana.

Kaji dan anjurkan melakukan lathan rentang gerak aktif atau pasif setiap 4 jam.

Ubah posisi dengan sering dan berikan gosokan punggung dan perawatan kulit.

Auskultasi bising usus; perhatikan peningkatan kekauan atau nyeri; berikan

enema perlahan bila dipesankan.

Berikan dan anjurkan tindakan alternatif penghilang nyeri.

c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen dan atau

kekakuan.

Tujuan : pola nafas menjadi efektif.

Kriteria hasil :

pasien menunjukkan kemampuan melakukan latihan pernafasan, pernafasan yang

dalam dan perlahan.

Intervensi :

Kaji status pernafasan; observasi terhadap menelan, “pernafasan cepat”

Tinggikan kepala tempat tidur 40-60 derajat.

Pantau terapi oksigen atau spirometer insentif

Kaji dan ajarkan pasien untuk membalik dan batuk setiap 4 jam dan napas dalam

setiap jam.

Auskultasi dada terhadap bunyi nafas setiap 4 jam.

d. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status kesehatan.

Tujuan : ansietas teratasi

Kriteria hasil :

pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit saat ini dan

mendemonstrasikan keterampilan kooping positif dalam menghadapi ansietas.

Intervensi :

Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan yang berhasil

pada waktu lalu.

Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan rasa takut;

berikan penenangan.

Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan mengenai

penyakit, tindakan dan prognosis.

Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres.

Dorong dukungan keluarga dan orang terdekat.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8.

Volume 2. Jakarta, EGC

http://stikep.blogspot.com