anemia gizi remaja putri dan pemberian suplementasi pil

Anemia Gizi

Pengertian Anemia• Anemia adalah suatu kondisi di mana jumlah sel darah merah atau

konsentrasi hemoglobin di dalamnya lebih rendah dari biasanya. Hemoglobin dibutuhkan untuk membawa oksigen dan jika Anda memiliki terlalu sedikit atau sel darah merah yang abnormal, atau tidak cukup hemoglobin, akan terjadi penurunan kapasitas darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh.

• Hal ini menyebabkan gejala seperti kelelahan, lemas, pusing, dan sesak napas. Kadar hemoglobin optimal yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan fisiologis bervariasi menurut usia, jenis kelamin, tempat tinggal, kebiasaan merokok, dan status kehamilan(WHO).

• Anemia merupakan masalah kesehatan global yang signifikan yang mempengaruhi seperempat dari populasi di seluruh dunia.

• Data epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi anemia tertinggipada anak usia prasekolah dan ibu hamil, meskipun kondisi tersebutpada dasarnya mempengaruhi semua kelompok umur.

Siklus Kejadian Anemia & Defisiensi Anemia: Anak, Remaja , Ibu Hamil(Asumsi : Pola Diet tak Memenuhi & tdk minum TTD & Makanan tdk fortifikasi)

Anak

Tidak Anemi &

Tdk Def. Besi

Anemi

Remaja

Def. Besi

Ibu Hamil

Tdk Def Besi

Tidak Anemi,

Tdk Def. Besi

Remaja

Anemi

Remaja

Tdk Def. Besi

Ibu Hamil

Def Besi

Ibu Hamil

Anemi

Bayi Lahir

Dg

Defisiensi

Besi &

BBLR

HaidSumber:: Presentasi Prof.Dr. Endang L. Achadi, 2015

Penyebab Anemia Gizi

• Faktor-faktor yang menyebabkan anemia gizi meliputi asupan makanan yang tidakmemadai, gangguan penyerapan (misalnya infeksi Helicobacter pylori yang mengganggu penyerapan zat besi), peningkatan kehilangan zat gizi (misalnyakehilangan darah akibat parasit, atau kehilangan akibat menstruasi yang banyak), atau perubahan metabolisme zat gizi. Kekurangan zat besi belum merupakanpenyebab paling umum dari anemia, meskipun banyak kekurangan zat gizi lainnyajuga dapat menyebabkan anemia.

• Penyebab lain termasuk defisiensi vitamin A, B12, B6, C, D dan E, folat, riboflavin, tembaga, dan seng. Banyak dari zat gizi ini diperlukan untuk produksi sel darahmerah yang normal. Juga, vitamin C dan E, melindungi sel darah merah melaluifungsi antioksidannya. Tembaga dan seng merupakan struktur enzim yang bekerjapada metabolisme besi.

Iron (Fe) deficiency

Aplastic HemolyticVitamin

deficiencyPernicious Sickle cell Other

The most common type. It is caused by

lack of absorption intake or by blood loss

This occur when the body stops making

new red blood cells. It is rare

but very serious

This type happens when

RBC are destroyed faster than they can be produced

Folate & B12 are both

needed to make RBC.

Not eating enough can

cause this type.

The B-12 intake is okay, but the body

cannot process it correctly.

This inherited type causes

the RBC to be sharped like

crescents and they die

prematurely.

There are many other

types of anemia that

are less common

https://www.thediabetescouncil.com/diabetes-and-anemia-are-they-related/

CAUSES OF ANEMIA

Jl. A.Yani Pabelan, Kartasura, Surakarta – Indonesia 57162

Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448

Website: www.ums.ac.id, email: [email protected]

http://www.ums.ac.id/


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Ambang Batas Kadar Hb pada Berbagai Tahap Anemia

DAMPAK ANEMIA GIZI

Iron Deficiency and Anemia• Sekitar 3-5 g besi disimpan dalam tubuh manusia di bawah fisiologi

normal.

• Sekitar 60% dari total besi tubuh dalam bentuk hemoglobin dalam eritrosityang bersirkulasi, dan 15% ditemukan dalam serat otot sebagai mioglobin.

• Sisanya disimpan di jaringan parenkim hati (sekitar 1000 mg)


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Cont.• Sebuah meta-analisis baru-baru ini menunjukkan bahwa

suplementasi zat besi intermiten dengan 60 mg zat besi sekaliseminggu efektif dalam meningkatkan konsentrasi hemoglobin danferitin dan mencegah anemia pada wanita yang sedang menstruasi.

• Dosis intermiten dengan setidaknya 200 mg ferrous fumarat (setaradengan 66 mg unsur besi) mingguan juga efektif dalammeningkatkan konsentrasi hemoglobin, meskipun durasipengobatan perlu diperpanjang hingga setidaknya 6 bulan.

• Oleh karena itu, dosis intermiten dapat menjadi pendekatanalternatif yang layak dalam melengkapi zat besi pada pasien dengananemia ringan atau yang berisiko mengembangkan anemiadefisiensi besi.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Copper Deficiency and Anemia• Manifestasi klinis umum dari defisiensi tembaga yang didapat termasuk anemia,

neutropenia, dan kelainan tulang

• Prevalensi anemia dan neutropenia yang dilaporkan pada bayi dengan defisiensi tembagamasing-masing adalah 92% dan 84%.

• Perubahan hematologi ditandai dengan anemia hipokromia variabel, dengan sel darahmerah normositik atau makrositik, dan disertai dengan penurunan jumlah retikulosit,hipoferremia, neutropenia, dan trombositopenia.

• Dalam sejumlah kecil kasus ada anemia mikrositik. Perubahan megaloblas, vakuolisasiprogenitor eritroid dan myeloid, terhentinya maturasi prekursor myeloid dan adanyasideroblas bercincin dapat ditemukan pada pemeriksaan sumsum tulang.

• Perubahan ini sepenuhnya dibalik dengan suplementasi tembaga dan tidak responsifterhadap terapi zat besi saja


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Zinc Deficiency & Anemia• Deskripsi pertama dari subjek yang sangat kekurangan zinc termasuk anemia sebagai

tanda, mungkin karena defisiensi besi gabungan atau efek spesifik dari zinc padapematangan sel darah merah.

• Studi hewan kekurangan seng menunjukkan pengurangan prekursor eritroid sumsumtulang dan eritropoietin plasma pada tikus dan tikus, masing-masing.

• Mekanisme bagaimana seng mengubah eritropoiesis tidak sepenuhnya dipahami.

• Apakah proliferasi eritroid terganggu atau ada penghentian diferensiasi prekursordengan peningkatan laju apoptosis memerlukan penelitian lebih lanjut.

• Atau, kekurangan mineral ini dapat memperpendek umur sel darah merah karena sengmerupakan kofaktor untuk sel darah merah yang berkontribusi terhadap perlindungandari stres oksidatif dan integritas sel.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



SELENIUM AND ANEMIA• A potential biological mechanism by which selenium could contribute to anemia is through

maintenance of an optimal concentration of glutathione peroxidase, a key antioxidantselenoenzyme, in erythrocytes.

• Glutathione peroxidase protects hemoglobin against oxidation in erythrocytes.

• Although there is still no direct evidence that serum selenium is related to erythrocyte andhemoglobin stability in humans, there is a possible relevant example of erythrocytedamage due to increased oxidative stress in animals with protection by selenium.

• Low serum selenium levels are associated with reduced life span of erythrocytes in humans

• Selenium deficiency would likely be associated with an increased reticulocyte count andhigh erythro-poietin levels.

• Studies in selenium-deficient pigs suggest that selenium deficiency limits erythropoiesisbut does not affect red cell half-life.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Peran Vitamin dalam Metabolisme Zat Besi dan Erithropoisis(Hughes-Jones NC & Wickramasinghe cit Fishman, 2000)

Vit A Deficiency and Anemia

Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan anemia dengan:

• mengganggu diferensiasi dan proliferasi sel hematopoietik pluripoten

• mengganggu sintesis eritropoietin ginjal dan hati

• mengurangi mobilisasi simpanan besi tubuh dan mengganggu metabolisme besi danheme: melalui sekuestrasi besi selama respons fase akut terhadap infeksi49; ataumelalui mekanisme lain seperti penyerapan zat besi

• Di Venezuela, misalnya, pengayaan karotenoid provitamin A meningkatkan penyerapanzat besi dari sereal seperti jagung, beras dan gandum, dan tampaknya melawan efekpenghambatan teh dan kopi yang disajikan dengan makanan.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Folate Deficiency and Anemia• Di samping zat besi dan vitamin B12, folat adalah komponen utama eritropoiesis

manusia, dan meskipun didistribusikan secara luas dalam makanan, terutama daunhijau (`dedaunan'), defisiensi folat diet adalah penyebab utama anemia megaloblastikdi dunia.

• Ketika kekurangan folat, fase sintesis pembelahan sel diperpanjang, dan pematangansel germinal terhambat, dalam kasus sumsum tulang, menyebabkan prekursor seldarah merah abnormal (megaloblas) yang memiliki diameter sel dan inti lebih besardari normal.

• Megaloblas mengalami proliferasi sel yang sangat terganggu, dan sel yang matangsering tertelan dan terdegradasi oleh makrofag sumsum tulang.

• Akibatnya, eritropoiesis tidak efektif, kecepatan pengiriman eritrosit baru ke dalamsirkulasi tertekan, dan anemia makrositik berkembang secara bertahap. Secarahematologis, hal ini dapat dicerminkan dalam volume sel rata-rata (corpuscular)(MCV) yang tinggi dan konsentrasi Hb yang rendah.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



B12 Deficiency and Anemia• Defisiensi B12 dalam makanan terjadi lebih jarang daripada defisiensi folat, biasanya

disebabkan oleh gangguan penyerapan daripada asupan yang tidak mencukupi.

• Secara khusus, biasanya akibat kegagalan patologis atau pengurangan sekresi faktorintrinsik, glikoprotein yang mengikat dan memfasilitasi pengangkutan vitamin B12 kedalam sel epitel usus kecil, suatu kondisi yang disebut sebagai anemia pernisiosa.

• Penyebab nutrisi kedua dari anemia megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12(cobalamin), yang dapat menghasilkan anemia makrositik, seperti yang terlihat padadefisiensi folat, serta gangguan neurologis yang luas.

• Bukti terkuat manfaat hematologis tampaknya di antara bayi prematur. Pada usia 6 bulan,bayi yang telah menerima B12, baik dengan atau tanpa folat, memiliki tingkat rata-rata Hbyang jauh lebih tinggi daripada kelompok yang tidak diberi suplemen dan folat saja.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Riboflavin (vitamin B2) Deficiency and Anemia• Defisiensi riboflavin (vitamin B2) telah dikaitkan dengan perkembangan anemia

normokromik, normositik yang berespon baik terhadap suplementasi riboflavin.

• Meskipun riboflavin ada di mana-mana dalam bahan makanan, defisiensi riboflavinmungkin merupakan salah satu kekurangan vitamin yang paling umum di antara orang-orang di negara berkembang, terutama di daerah-daerah di mana makanannya sebagianbesar berbasis nasi dan tidak mengandung cukup susu, daging, ikan, buah segar atausayuran.

• Studi in vitro dan in vivo telah menggambarkan mekanisme yang bergantung padariboflavin untuk mobilisasi besi di mana oksidoreduktase yang bergantung pada flavinmononucleotide (FMN) mengkatalisis penghilangan besi dari penyimpanan feritin danmembuatnya tersedia untuk digunakan dalam sintesis heme.

• Ada juga oksidase yang bergantung pada FMN yang berperan dalam konversi vitamin B6menjadi bentuk aktifnya, yang pada akhirnya merangsang produksi globin..


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Vitamin C Deficiency and Anemia• Kekurangan vitamin C telah dikaitkan dengan berbagai bentuk anemia, tetapi masih belum jelas apakah vitamin C

(askorbat) terlibat langsung dalam hematopoiesis atau jika anemia timbul secara tidak langsung melalui interaksivitamin C dengan metabolisme folat dan besi.

• Dalam perannya sebagai agen pereduksi, vitamin C dapat memfasilitasi penyerapan zat besi dari saluran pencernaandan memungkinkan mobilisasi dari penyimpanan.

• Besi dan askorbat membentuk kompleks kelat besi yang lebih larut dalam lingkungan basa usus kecil dan, sebagaihasilnya, lebih mudah diserap.

• Suplementasi dengan vitamin C dapat meningkatkan penyerapan zat besi makanan. Konsumsi simultan 25 ± 75 mgvitamin C telah terbukti meningkatkan empat kali lipat atau lebih penyerapan zat besi non-hem yang kurang tersediasecara hayati, tetapi lebih umum.

• Namun, asam askorbat harus dikonsumsi pada waktu yang hampir bersamaan dengan zat besi agar efektif. Selain itu,vitamin C dapat melawan penghambatan penyerapan zat besi yang dihasilkan oleh fitat dan tanin makanan.

• Asam askorbat juga mengaktifkan enzim asam folat reduktase, untuk membentuk asam tetrahidrofolat, bentuk aktifasam folat, yang mencegah anemia megaloblastik.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Thiamine, Niacin, Pantothenic Acid and Vitamin B6 & Anemia

• Masing-masing dari keempat vitamin ini telah dikaitkan dengan perkembangan atau pengobatananemia selama defisiensi dan suplementasi, masing-masing, dan perlu disebutkan, meskipunsignifikansi kesehatan masyarakat mereka sehubungan dengan anemia sebagian besar tidakdiketahui.

• Anemia megaloblastik yang responsif terhadap tiamin, misalnya, adalah produk dari gangguanmetabolisme herediter, bagian dari sindrom yang juga ditandai dengan diabetes mellitus dan tulisensorineural.

• Kekurangan niasin telah menghasilkan anemia makrositik pada beberapa model hewan, dananemia normositik telah dilaporkan di antara pasien manusia dengan pellagra, tetapi anemia tidakdapat secara khusus dikaitkan dengan kekurangan niasin.

• Penelitian pada hewan juga telah mengamati anemia setelah defisiensi asam pantotenat yangdiinduksi, tetapi hanya ada bukti anekdotal untuk terjadinya anemia yang responsif terhadap asampantotenat pada manusia.

• Tidak ada penelitian yang dilakukan untuk menentukan apakah vitamin ini meningkatkaneritropoiesis di antara populasi yang kekurangan gizi.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Cont.• Defisiensi vitamin B6 (piridoksin) dapat mengganggu sintesis heme dan menyebabkan

anemia normositik, mikrositik atau sideroblastik. Pengobatan anemia sideroblastikdengan vitamin B6 telah menghasilkan pemulihan aktivitas erythroblastik d-aminolevulinic acid synthetase (ALAS), enzim pembatas laju dalam sintesis heme, diikutidengan koreksi kelainan hematologis.

• Di Jerman, setelah merawat anak-anak yang dirawat di rumah sakit dengan anemiadefisiensi besi selama 8 hari dengan zat besi plus vitamin B6, terlihat adanya percepatansintesis heme, yang tercermin dalam konsentrasi Hb yang lebih tinggi daripada yangdiamati pada anak-anak yang hanya menerima zat besi.

• Mungkin tidak mengherankan, suplementasi remaja nonanemic di Yugoslavia dengan 2mg vitamin B6 setiap hari selama 2 bulan tidak berpengaruh signifikan pada status Hbatau Hct dibandingkan dengan plasebo.

• Vitamin B6 juga dapat menghambat sabit eritrosit pada anemia sel sabit (SCA),kemungkinan meningkatkan jumlah eritrosit, konsentrasi Hb dan Hct di antara pasien SCA


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Vitamin E Deficiency and Anemia• Penelitian pada hewan telah mengamati perkembangan anemia berat dan kelainan morfologi

sumsum tulang di antara primata pada diet kekurangan vitamin E jangka panjang.

• Pengobatan dengan vitamin E merangsang retikulositosis dan meningkatkan parameter darahdi antara hewan-hewan ini

• Eritropoiesis abnormal, gangguan metabolisme besi dan penurunan waktu kelangsunganhidup eritrosit juga telah diamati pada hewan yang kekurangan vitamin E.

• Pada manusia, suplementasi vitamin E telah terbukti meningkatkan jumlah retikulosit.

• Bayi prematur dan bayi berat lahir rendah lahir dengan konsentrasi vitamin E serum danjaringan yang rendah, sebagian karena transportasi plasenta yang terbatas dari tokoferol dankelangkaan penyimpanan jaringan adiposa.

• Anemia akibat defisiensi vitamin E pada bayi usia 6±12 minggu ditandai dengan hemolisis seldarah merah, retikulositosis, trombositosis, dan edema yang sembuh segera setelahpengobatan vitamin E.


Telp.: +62-271-717417, Fax. +62-271-715448



Hasil Penelitian• Jenis zat besi heme maupun non heme dapat menjadi penentu status kadar

hemoglobin (Anderson and Mclaren, 2012).

• Tayel and Ezzat (2015) menyatakan penyerapan zat besi non heme lebih rendah dibandingkan dengan sumber zat besi heme dalam bentuk ferro yang lebih mudah di serap oleh dinding sel usus.

• Menurut penelitian Young, et al (2018) remaja yang mengonsumsi bahan makanan yang mengandung zat besi heme seperti daging sapi, domba, unggas dan ikan memberi kontribusi yang bermanfaat untuk mempertahankan serum feritin pada kadar hemoglobin

• Terdapat faktor inhibitor yang mempengaruhi penyerapan zat besi. Inhibitoradalah zat penghambat penyerapan zat besi yang merupakan salah satu faktor yang dapat mengakibatkan anemia.

• Zat penghambat absorpsi besi sebagian besar terdapat dalam makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Zat yang dapat menghambat penyerapan besi adalah kafein, tanin, oksalat, fitat yang terdapat dalam produk-produk kacang kedelai, teh dan kopi

• Vitamin C akan mereduksi besi ferro menjadi ferri dalam usus halus sehingga lebih mudah untuk diserap. Penyerapan besi akan meningkat empat kali lipat jika dalam bentuk non heme bila mengonsumsi vitamin C yang berfungsi mengalihkan besi dari transferrin kedalam plasma ferritin di hati

•

Hasil Penelitian• Hasil beberapa studi epidemiologi terdapat hipotesis yang berkembang tentang pentingnya status

gizi remaja dan prakonsepsi wanita untuk meningkatkan kesehatan dan gizi ibu dan bayi. Wanita yang memasuki kehamilan dengan penyimpanan zat besi suboptimal mungkin berisiko lebih tinggiuntuk hasil ibu dan bayi yang buruk.

• Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan suplementasi IFA intermiten untuk wanitamenstruasi sebagai salah satu strategi untuk mengurangi anemia dan meningkatkan status zat besipada wanita usia reproduksi (WUS), dengan ketentuan prevalensi anemia pada populasi ini lebihdari 20%.

• Rekomendasi ini berdasarkan bukti dari uji klinis acak terkontrol yang menunjukkan bahwa IFA intermiten mengurangi risiko anemia dengan rata-rata 27%, di samping dapat meningkatkankonsentrasi hemoglobin dan ferritin. Pengalaman program dengan kebijakan ini dari beberapanegara termasuk Vietnam, Kamboja, Mesir, India, Laos dan Filipina telah melaporkan berbagairata-rata penurunan prevalensi anemia 9% hingga 57%.

• Ulasan Cochrane 2015 tentang suplementasi multi mikronutrien/MM selamakehamilan termasuk 17 uji klinis yang melibatkan 137.791 perempuanterutama di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan menyimpulkan bahwa dibandingkan dengan IFA atau asam folat (FA), suplementasi MM secara signifikan dapat menurunkan BBLR (12%), pertumbuhan kecil untuk usia kehamilan (10%) dan lahir mati (9%).

• Penggunaan suplemen MM harian selama kehamilan juga dikaitkan denganpeningkatan yang signifikan dari 52,6 g berat lahir dibandingkan dengansuplementasi IFA saja.

Hasil Penelitian Anemia Remaja Putri di Sukoharjo

Hubungan Asupan Besi , Vitamin C dengan Kadar Hemoglobin di SMAN 1 Polokarto

Asupan Zat Gizi Kadar Hemoglobin Total Nilai p^ dan r

Anemia Normal

n % n % n %

Asupan Zat BesiKurangCukupBaik

17183

73,962,118,8

61113

26,137,981,3

232916

100100100

0,002 dan r=0,377

Asupan Vitamin CKurangCukupBaik

2648

74,336,436,4

9714

25,763,663,6

351122

100100100

0,000 dan r =0,423

Ket: * Uji pearson product moment

Distribusi Pengetahuan, Status Gizi , Energi SarapanBerdasarkan Kadar Hemoglobin Remaja Putri di SMK Sukoharjo

Variabel Kadar Hemoglobin Total Nilai p^ dan r

Anemia Normal

n % n % n %

Status GiziKurusNormalLebih

1113

33.319.350.0

2463

66.780.750.0

3576

100100100

0.672

Energi Sarapan PagiTidak sarapanSarapan

510

26.321.3

1437

73.778.7

1947

100100

0.000 dan0.463

Pengetahuan TentangAnemiaKurangCukup BaikBaik

1500

30.000

35151

70.0100100

50151

100100100

0.398


Distribusi Pengetahuan, Status Gizi , Energi SarapanBerdasarkan Kadar Hemoglobin Remaja Putri di SMA 1 Weru

Variabel Kadar Hemoglobin Total Nilai p^ dan r

Anemia Normal

n % n % n %

Status GiziKurusNormalLebih

5164

55.631.480.0

4351

44.468.661.5

9515

100100100

0.809

Energi Sarapan PagiTidak sarapanSarapan

1411

56.027.5

1129

44.072.5

2540

100100

0.015

Pengetahuan TentangAnemiaKurangBaik

205

48.820.8

2119

51.279.2

4124

100100

0.665


Distribusi Asupan Protein, Besi,Vitamin C dan Seng Berdasarkan Kadar Hemoglobin SMAN 2 Sukoharjo dan SMPN 1 Baki

Variabel Kadar Hemoglobin Total Nilai p* RP (CI 95 %)

Anemia Normal

n % n % n %

Asupan ProteinKurang baikCukup Baik

3732

75,539,0

1250

24,561,0

4982

100100

0,0001 1,9 (1,4-2,6)

Asupan BesiKurang baikCukup Baik

3831

73,139,2

1448

26,960,8

5279

100100

0,0001 1,86 (1,3-2,6)

Asupan Vitamin CKurang BaikCukup Baik

3633

75,039,8

1250

25,060,2

4883

100100

0,0001 1,88 (1,3-2,6)

Asupan SengKurang BaikCukup Baik

3534

94,636,2

260

5,463,8

3794

100100

0,0001 2,6 (1,9-3,5)

Ket: * Uji Chi Square

anemia gizi remaja putri dan pemberian suplementasi pil

Documents