wrap up --sk iii b-19 blok respirasi--.docx

8/10/2019 WRAP UP --SK III B-19 BLOK RESPIRASI--.docx

1/19

1

SKENARIO 3

SESAK NAFAS

Anak perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke Klinik YARSI dengan

keluhan sulit bernafas. Pasien 3 hari sebelum ke klinik demam, batuk, dan pilek.Sudah minum obat namun tidak ada perubahan. Menurut ibu, pasien menderita

alergi makanan terutama ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.

Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, frekuensi nafas 48x/

menit, disertai batuk-batuk paroksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi

memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium,

dan sela iga. Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh thorax. Pada auskultasi

bunyi napas kasar/ mengeras, terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta

suara lendir dan wheezing. Pasien didiagnosis sebagai asma akut episodik sering.

Penanganan yang dilakukan adalah pemberian -agonis secara nebulisasi.

Pasien diobservasi selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan

dibekali obat bronkodilator. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat

jalan untuk reevaluasi tatalaksananya.


2/19

2

KATA SULIT

1. Batuk paroksismaladalah serangan batuk yang sifatnya mendadak, berulang-

ulang, dan bersifat intensif

2. Retraksiadalah keadaan tertarik ke belakang

3.

Mengi adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran

nafas yang menyempit

4. Epigastriumadalah bagian dinding perut di atas pusar

5. Hipersonoradalah suara perkusi pada daerah yang berongga kosong

6. Ronki keringadalah suara tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu

ekspirasi disertai adanya mukus pada bronchus

7. Ronki basah adalah bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada

inspirasi disebabkan oleh adanya sekret di alveoli atau bronchiolus

8. Suara lendiradalah suara yang terjadi akibat saluran nafas masih lunak yang

berbunyi groouukk

9.

Nebulisasi adalah metode semacam pengasapan obat yang diberikan kepadapasien sehingga obat dapat masuk ke saluran pernafasan dalam kondisi sulit

bernafas sekalipun

10. - agonisadalah jenis obat bronkodilator

11. Asma akut episodik sering adalah asma dengan serangan 3-4 kali dalam

setahun dan tiap kali serangan, terjadi selama beberapa hari-minggu

12. Wheezing adalah bunyi seperti bersiul, kontinyu, durasi lebih lama akibat

udara melewati jalan nafas yang menyempit atau tersumbat sebagian

13. Asma adalah penyakit dengan karakteristik meningkatnya kontraksi trachea

dan bronchus oleh berbagai macam pencetus


3/19

3

PERTANYAAN DAN JAWABAN

1.

Mengapa perlu dilakukan nebulisasi?

Agar terjadi bronkodilatasi sehingga melebarkan jalan nafas, mengurangi

sekresi lendir dan mengurangi wheezing

2.

Apakah kaitannya alergi dengan penyakit pasien?

Kaitannya dengan salah satu faktor pencetus karena alergen bersifat

multifaktorial

3. Mengapa suara hipersonor terdengar di seluruh toraks?

Udara sedikit masuk ke paru-paru akibat bronkokontriksi sehingga terdengar

hipersonor di seluruh thorax karena paru-paru penuh berisi udara

4.

Mengapa pasien sulit bernapas?

Terjadi hiperreaktivitas bronchus yaitu peningkatan tonus parasimpatis

menimbulkan bronkokontriksi menyebabkan gangguan fisiologi pernapasan,

ditandai dengan ekspirasi memanjang

5.

Mengapa terjadi ekspirasi memanjangTerjadi hiperreaktivitas bronchus yaitu peningkatan tonus parasimpatis

menimbulkan bronkokontriksi menyebabkan gangguan fisiologi pernapasan,

ditandai dengan ekspirasi memanjang

6. Apakah ada hubungannya asma dengan genetik?

Ada

7. Mengapa pasien dilakukan observasi terlebih dahulu sebelum diizinkan

pulang?

Untuk mengetahui efek dan reaksi obat serta mengantisipasi kondisi yang tidak

diinginkan pada pasien

8. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan selain pemeriksaan fisik?

Spirometri, scanning paru9.

Bagaimana terjadinya retraksi?

Kompensasi pernafasan untuk mendapatkan volume O2 maksimal sehingga

terjadi retraksi pada inhalasi, diaphragma akan membesar, sedangkan pada

exhalasi diaphragma akan mengecil. Pada kasus asma dapat terjadi retraksi

yaitu pelebaran volume ruang untuk menampung O2 sehingga dapat dialirkan

ke seluruh tubuh agar tidak terjadi kematian jaringan

10. Apa penanganan pertama pada penyakit asma?

1. Jauhkan dari keramaian

2. tenangkan pasien

3. berikan inhaler

11.

Apa saja perbedaan dalam pemberian obat asma anak dan dewasa?Dosis dan waktu pemberian obat

12. Mengapa pasien telah minum obat, tetapi tidak ada perubahan?

Obat yang diberikan kepada pasien adalah obat simptomatis, tetapi tidak

bekerja pada faktor pencetusnya sehingga lebih baik berikan obat pencetusnya

dibandingkan obat simptomatis agar hasilnya lebih efektif

13.

Daerah tubuh mana saja dapat terjadi retraksi pada Asma Akut Episodik

Sering?

Supraklavikula, suprasternal, epigastrium, dan sela iga

14. Mengapa terjadi wheezing, bunyi suara mengeras, ronki basah dan kering?

Pada asma terjadi peningkatan sekresi mukus dan bronkokontriksi sehingga

menimbulkan ke-4 jenis suara tersebut


4/19

4

15. Bagaimana dokter bisa mendiagnosis Asma Akut Episodik Sering? Apa ciri

khasnya?

Ciri khas asma akut episodik sering adalah biasanya menyerang usia 8-13

tahun dan serangan terjadi 3-4 kali dalam setahun.

HIPOTESISPasien anak -> alergen -> respon tubuh -> hipersensitivitas tipe 1 -> gejala

klinis -> Pemeriksaan fisik (Px): hipersonor, ronki basah dan kering, bunyi

suara mengeras, wheezing-> Asma Akut Episodik Sering -> bronkodilator


5/19

5

SASARAN BELAJARLI 1 MM Asma Anak

LO 1.1 Definisi

LO 1.2 Etiologi

LO 1.3 Epidemiologi

LO 1.4 Klasifikasi

LO 1.5 Patofisiologi

LO 1.6 Manifestasi klinik

LO 1.7 Diagnosis

LO 1.8 Diagnosis banding

LO 1.9 Penatalaksanaan

LO 1.10 Komplikasi

LO 1.11 Prognosis

LO 1.12 PencegahanLI 2 MM Terapi Inhalasi


6/19

6

LI 1 MM Asma Anak

LO 1.1 Definisi

Asma adalah serangan berulang dyspnea paroksismal, disertai denganperadangan jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus dengan

beberapa kasus adalah manifestasi alergi pada orang-orang yang telah

tersensitisasi (allergic asthma), yang lain dicetuskan oleh berbagai faktor

seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stress psikologis, dan lain

sebagainya. Disebut juga bronchial asthma dan spasmodic asthma (Dorland,

2010).

LO 1.2 Etiologi

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom,

imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada

berbagai individu. Asma dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptoradenilat siklase adrenergik- dengan penurunan respons adrenergik.

Faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik

atau alergik, eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan

seperti debu rumah, tepungsari, dan ketombe. Seringkali, tapi tidak selalu,

kadar IgE total maupun spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap

antigen yang terlibat. Asma instrinsik ditemukan paling sering pada usia 2

tahun pertama dan orang dewasa (asma yang timbul lambat) dengan penelitian

klinis, tidak ditemukan keterlibatan IgE, uji kulit negatif dan kadar IgE rendah.

Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya mengenali

rangsang pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari

semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat, pada

kebanyakan penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik. Walaupun

kenaikan kadar IgE dapat karena atopi, rangsangan non-spesifik kronis, yaitu

reaksi imun fase lambat akibat alergen pada sel mast menciptakan

hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama, yang dapat menghasilkan

bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui. Agen virus

adalah pemicu infeksi asma paling penting. RSV (Respiratory Syncytial Virus)

dan virus parainfluenzae adalah yang paling sering terlibat. Infeksi

parainfluenzae diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.

Faktor endokrin. Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan

kehamilan dan menstruasi, terutama prementruasi atau dapat timbul pada saatwanita menopause. Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.

Faktor psikologis. Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada

beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi penyimpangan

emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma tidak lebih

sering daripada anak dengan penyakit cacat kronis lain. Sebaliknya, pengaruh

penyakit kronis berat seperti asma pada pandangan anaknya sendiri, pandangan

orangtua padanya, atau kehidupan pada umumnya, dapat merusak (Behrman et

al., 1999)

LO 1.3Epidemiologi


7/19

7

Asma dapat timbul pada segala umur, 30% penderita bergejala pada umur 1

tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur

4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat

serangan ringan sampai sedang, relatif mudah ditangani. Sebagian kecil

mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus-menerus daripada yang musiman, menjadikannya tidak mampu dan

mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari

ke hari. Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade

terakhir. Faktor-faktor risiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit

hitam, umur ibu kurang dari 20 tahun saat melahirkan, berat badan kurang dari

2500 gram, ibu merokok (lebih dari setengah bungkus rokok sehari), ukuran

rumah kecil (< 8 kamar), ukuran keluarga besar (> 6 anggota), dan paparan

alergen masa bayi kuat (> 10 g alergen tungau debu rumah

Dermatophagoides pterronyssinus 1 per gram debu rumah yang

dikumpulkan). Faktor resiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi

pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan kurang optimalnya perawatanoleh orangtua. Sensitisasi terhadap alergen hirupan dapat terjadi pada masa

bayi, tetapi sensitisasi semakin bertambah sering setelah umur 2 tahun dan

dapat ditunjukkan dari banyaknya anak setelah usia 4 tahun yang perlu

mengunjungi ruang gawat darurat karena mengi. Faktor resiko kematian asma

adalah asma berat, menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat, kurangnya

penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid, kulit hitam, tidak setia pada

nasihat untuk penanganan, disfungsi dan stress psikososial yang dapat

mengganggu kesetiaan atau tanggapan terhadap bertambahnya penyumbatan

jalan napas, sedasi, serta pemaparan berlebihan terhadap alergen. Pengobatan

gawat darurat atau rawat inap di rumah sakit karena asma yang baru saja dilaluimenambah risiko kematian asma. Penderita yang menjadi sasaran

penyumbatan jalan napas berat, mendadak, dan mereka yang menderita asma

kronis tergantung steroid adalah yang terutama berrisiko tinggi untuk asma

yang mematikan (Behrman et al., 1999)

LO 1.4 Klasifikasi

PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) membagi asma anak menjadi 3 derajat

penyakit, dengan kriteria lebih lengkap dibandingkan Konsensus International,

seperti dapat dilihat dalam tabel berikut ini (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004)

Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anakParameter klinis,

kebutuhan obat,

dan faal paru

Asma episodik

jarang

Asma episodik

sering

Asma Persisten

1.Frekuensi

serangan

< 1x/ bulan >1x/ bulan sering

2. Lama serangan < 1 minggu >1 minggu Hampir

sepanjang tahun,

tidak ada remisi

3.Intensitas

serangan

Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

4.Diantara Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan


8/19

8

serangan malam

5.Tidur dan

aktivitas

Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

6.Pemeriksaan

fisik di luarserangan

Normal (tidak

ditemukankelainan)

Mungkin

terganggu(ditemukan

kelainan)

Tidak pernah

normal

7.Obat

pengendali (anti-

inflamasi)

Tidak perlu Perlu Perlu

8. Uji faal paru

(di luar serangan)

PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 60-

80%

PEF/FEV1 15% Variabilitas

>30%

Variabilitas

>50%

LO 1.5 Patofisiologi

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain

alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma

dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur

imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I

(tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada

orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal

dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE

terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yangberhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorangmenghirup

alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen

kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan

menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.

Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor

kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal

pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen

bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi

saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera

yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi

merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja

langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam

pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan kadang-kadang sampai

beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen

Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.


9/19

9

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast

intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran

napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator

inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel

jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam

submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel

bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma

dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi

udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi

melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa

menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A danCalcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang

menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,

hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hipereaktivitas bronkus

merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat

diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif. Beratnya

hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur

hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja,

inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik

(Rengganis, 2008).


10/19

10

Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan

alergen tersebut menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan

hipersekresi saluran napas dengan hasil akhir berupa obstruksi saluran napas

bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi berupa kesulitan napas pada saat

ekspirasi (air trapping). Terperangkapnya udara saat ekspirasi mengakibatkanpeningkatan tekanan CO2 dan pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan

O2 dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik. Adanya

obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang

mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat.

Usaha napas terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi

yang memanjang atau wheezing. Adanya peningkatan tekanan CO2 dan

penurunan tekanan O2 serta asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi

pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan. Penurunan surfaktan

tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu, hipersekresi akan

menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucousplug)

dengan akibat atelectasis (Supriyatno, 2010).

Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.

Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos

bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang

termasuk agonis adalah histamine, triptase, prostaglandin D2 dan leukotriene

C4 dari sel mast, neuropeptida dari dari saraf afferent setempat, dan asetilkolon

dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik

diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi

sel-sel inflamasi dan remodelling, hyperplasia dan hipertropi kronis otot polos,

vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluranrespiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat

produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar

submucosa, protein plasma yang keluar mikrovaskular bronkus dan debris

selular (Bousquet, 2000).

LO 1.6 Manifestasi klinik

Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam. Episode akut

paling sering disebabkan oleh pemaparan terhadap iritan seperti udara dingin

dan gas (asap) beracun (rokok, cat basah) atau pemaparan terhadap alergen

atau bahan kimia sederhana misalnya aspirin dan sulfit. Bila penyumbatan

jalan napas terjadi dengan cepat dalam beberapa menit, spertinya kebanyakandisebabkan oleh spasme otot polos pada jalan napas besar. Eksaserbasi

dipercepat oleh infeksi virus pernapasan yang timbulnya lebih lambat, dengan

frekuensi dan keparahan batuk dan mengi yang sedikit demi sedikit bertambah

selama beberapa hari. Karena pembukaan jalan napas mengurang pada malam

hari, banyak anak menderita asma akut pada saat ini. Tanda-tanda dan gejala-

gejala asma adalah batuk, yang kedengarannya lengket dan batuk yang

nonproduktif pada awal perjalanan serangan, mengi, takipnea, dan dipsnea

dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan,

sianosis, hiperinflasi dada, takikardi dan pulsus paradoksus yang mungkin

dijumpai pada berbagai tingkat, tergantung pada stadium dan keparahan

serangan. Dapat dijumpai batuk tanpa mengi atau dijumpai mengi tanpa batuk,


11/19

11

juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi. Manifestasinya akan bervariasi

tergantung pada keparahan eksaserbasi. Bila penderita berada dalam distress

pernapasan yang berat, tanda-tanda utama asma, mengi, mungkin tidak

mencolok. Pada penderita demikian dapat terjadi gerakan udara yang cukup

untuk menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator yangmemberikan sebagian kelegaan dari penyumbatan jalan napas. Napas yang

pendek mungkin begitu beratt, sehingga anak mengalami kesukaran berjalan

atau bahkan berbicara. Penderita dengan penyumbatan berat bersikap duduk

membungkuk, posisi duduk seperti tripod yang membuatnya lebih bernapas.

Ekspirasi (khas) lebih sukar karena penutupan premature jalan napas ekspirasi,

tetapi banyak anak mengeluhkan kesukaran dalam inspirasi juga. Sering

didapat nyeri abdomen terutama pada anak yang lebih muda, dan agaknya

penggunaan otot abdomen dan diafragma yang berlebihan. Hati dan limpa

mungkin dapat teraba karena hiperinflasi paru. Sering dijumpai muntah dan

dapat disertai pengurangan gejala sementara. Selama penyumbatan jalan napas

yang berat, usaha yang luar biasa untuk bernapas dapat dijumpai dan anakdapat berkeringat banyak, dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja

pernapasan yang berat, kelelahan mungkin menjadi berat. Diantara serangan-

serangan yang buruk anak dapat bebas gejala sama sekali dan tidak ditemui

bukti adanya penyakit paru pada pemeriksaan fisik. Deformitas dada seperti

tong merupakan tanda penyumbatan jalan napas asma berat yang kronis dan

terus-menerus. Sulkus Harrison, depresi anterolateral toraks pada insersi

diafragma, mungkin ditemui pada anak dengan dengan retraksi berat yang

berulang. Jari tabuh jarang ditemukan pada asma yang tanpa komplikasi,

walaupun pada asma berat. Jari tabuh memberi kesan penyebab penyakit

penyumbatan paru kronis lainnya seperti kistik fibrosis (Behrman et al., 1999).

LO 1.7 Diagnosis

Wheezing berulang dan/ atau batuk kronik berulang merupakan titik awal

untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan

kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai

satu-staunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain

sedang tidak timbul. Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada

anak kecil khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat

bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit

lain, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6

tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yangsederhana denganpeak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.

Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, latihan (exercise), udara

kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.

Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu

diupayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui

keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu ada, maka

Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternative karena

mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru.Lembar Catatan Harian dapat

digunakan dengan atau tanpa PFR. Pada anak dengan gejala dan tanda asma

yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali,

maka tidak perlu pemeriksaan diagnostic lebih lanjut. Bila respons terhadap


12/19

12

obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai

dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran

terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan

waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan paien baik. Bila semua aspek

tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar maka perlu dipikirkankemungkinan diagnosis bukan asma. Pada pasien dengan batuk produktif,

infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah

dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan

lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji

fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto

Rontgen sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun,

pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi. Uji

tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma

maupun yang bukan asma. Berdasarkan alur diagnosis asma anak, setiap anak

yang menunjukkan gejala batuk dan/atau wheezing maka diagnosis akhirnya

dapat berupa: asma, asma dengan penyakit lain, dan bukan asma (UKKPulmonologi PP IDAI, 2004).

LO 1.8 Diagnosis banding

Diagnosis banding asma anak dikategorikan menjadi empat (Behrman et al.,

1999), yakni:

Infeksi- Bronkiolitis (RSV)

- Pneumonia

- Croup

- TB, histoplasmosis-

Bronkiektasis

- Bronkiolitis obliterans

- Bronchitis

Anatomik, kongenital- Kistik fibrosis

- Cincin vaskuler

- Dyskinesia siliaris

-

Cacat imun limfosit B

- Gagal jantung kongestif

-

Laringotrakeomalasia

-

Tumor, limfoma-

Fistula trakeoesofagus tipe-H

- Fistula trakeoesofagus yang diperbaiki

- Refluks gastroesofagus

Vasculitis, hipersensitivitas- Aspergillosis bronkopulmonal alergika

-

Alveolitis alergika, pneumonitis hipersensitivitas

- Sindrom Churg-Strauss

- Periarteritis nodosa

Lain-lain

- Aspirasi benda asing

-

Tromboemboli paru


13/19

13

- Batuk psikogenik

-

Sarcoidosis

- Dysplasia bronkopulmonal

LO 1.9 Penatalaksanaan

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu obat pereda (reliever) dan

obat pengendali (controller) (Lenfant, 2002). Obat pereda ada yang menyebutnya

obat pelega atau obat serangan. Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan

serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan

sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Kelompok kedua

adalah obat pengendali, yang sering disebut sebagai obat pencegah atau obat

profilaxis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu

inflamasi respiratorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus-menerus

dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma danresponnya terhadap pengobatan/ penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan

pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten.

Asma Episodik Jarang

Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator -

agonis hirupan kerja pendek (Short Acting 2- Agonis, SABA) atau golongan

santin kerja cepat bila perlu saja yaitu jika ada gejala/serangan (Evidence A)

(Lenfant, 2002; UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan -agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa

menghitung penggunaan praaktivitas fisik) atau serangan sedang/berat terjadi

lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai

pengendali sudah terindikasi (Evidence A) ( Lenfant, 2002; van der Molen T,

2000). Pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah

kromoglikat, dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan

selama 6-8 minggu kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali,

pemberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Penelitian

terakhir, Tasche dkk, mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang

bermanfaat pada tatalaksana asma jangka panjang (Tasche et al., 2000). Dengan

dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikatdan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah

sebagai anti-inflamasi (Evidence A). Tahap pertama obat pengendali adalah

pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat steroid

hirupan yang sudah kering digunakan pada anak adalah budesonide, sehingga

digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan

100-200 g/ hari budesonide (500-100 g/ hari flutikason) untuk anak berusia

kurang dari 12 tahun dan 200-400 g/hari budesonide (100-200 g/hari

flutikason) untuk anak berusia diatas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason

atau budesonide dengan dosis 100-200 g/hari atau setara flutikason 50-100 g

belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang (van der Mollen T,

2000). Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat


14/19

14

pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek

terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu yaitu

waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan

selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih

terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari) makadilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai

dengan 400 g/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika

tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya

tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksananya berpindah ke

yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu,

maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan

steroid hirupan dihentikan penggunaannya (Lenfant C, 2002; Warner, Naspitz,

and Cropp, 1998).

Asma Persisten

Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkanuntuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5

hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang

masih optimal (Lenfant C, 2002). Dosis steroid hirupan yang masih dianggap

aman adalah setara budesonide 400 g/hari (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004).

Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang

baik, diperlukan terapi alternative pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi

dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA

(Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR)

atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR) (Evidence A) (Lenfant C,

2002; Leff et al., 1998). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200-

400 g/hari budesonide (100-200 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang

dari 12 tahun, dan 400-600 g/hari budesonide (200-300 g/hari flutikason) untuk

anak berusia di atas 12 tahun (Evidence D) (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).

Apabila dengan pengobatan lapis kedua selam 6-8 minggu tetap terdapat gejala

asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis

kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan

dengan LABA, atau TSR, atau ALTR (Evidence A) (Lenfant C, 2002). Yang

dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 g/hari budesonide (>200

g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 g/hari

budesonide (>300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun

(Evidence D) ((UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003). Apabila dosis steroid hirupansudah mencapai >800 g/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru

digunakan steroid oral (sistemik). Jade penggunaan kortikosteroid oral sebagai

controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan

atau alternative di atas telah dijalankan (Evidence B). Untuk steroid oral sebagai

dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai

dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari (UKK Pulmonologi PP

IDAI). Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang

optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid

dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa

mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda

tetap diteruskan (Lenfant C, 2002).


15/19

15

LO 1.10 Komplikasi

Asma yang tidak dikendalikan dengan baik dapat berujung pada komplikasi-

komplikasi yang terjadi pada organ-organ pada saluran pernapasan (Ruhiyati,

2013), termasuk:

1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru).

Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan) pada jaringan yang ada pada

salah satu atau kedua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi.

2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru

3. Kegagalan pernapasan.

Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah berkurang ketingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke

tingkat yang membahayakan.

4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada

perawatan tertentu)

LO 1.11 Prognosis

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak

berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok

tersebut berkisar antara 45-85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studikohort, dan lamanya pemantauan. Adanya asma pada orangtua dan dermatitis

atopik pada anak dengan wheezingmerupakan salah satu indikator penting untuk

terjadinya asma di kemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka

kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai

dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinophilia, rhinitis alergika, dan wheezing

yang menetap pada keadaan bukan flu (Becher, 2000).

LO 1.12 Pencegahan

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter, khususnya

spesialis anak dalam menangani anak asma. Pengendalian lingkungan, pemberian

ASI ekslusif minimal 4 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik,

pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang

telah terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan dan khususnya dermatitis

atopik pada bayi (Becher, 2000). Penggunaan anti-histamin non-sedatif seperti

ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma

pada anak dengan dermatitis atopic. Obat-obat di atas tidak bermanfaat sebagai

obat pengendali asma (controller) (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003).

LI 2 MM Terapi Inhalasi

Pemberian perinhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran

nafas melalui penghisapan (Huchon, 1997). Ada beberapa hal yang perlu


16/19

16

diperhatikan perbedaan antara dewasa dan anak seperti anatomi, fisiologi, dan

sistem koordinasi. Dengan mengetahui perbedaan tersebut, kita dapat lebih

memahami penggunaan terapi inhalasi (Barry et al.,2000). Berdasarkan Pedoman

Nasional Penanganan Asma pada Anak (PNAA) dianjurkan obat-obat berikut

diberikan secara inhalasi (UKK Pulmonologi PP IDAI, 2003) yaitu:

Bila terjadi serangan, maka digunakan obat pereda (reliever). Obat yang sering

digunakan yaitu golongan bronkodilator seperti teofilin, -2 agonis, dan

ipratropium bromide.

Sedangkan Asma Akut Episodik Sering dan Asma Persisten harus diberikan

obat pengendali (controller). Obat pengendali dari golongan anti-inflamasi

yang sering digunakan adalah budesonide, beklometason dipropionat,

flutikason, dan golongan natrium kromoglikat.

Penggunaan terapi inhalasi sangat luas di bidang respirologi atau respiratory

medicine. Terapi inhalasi sebenarnya sudah dikenal dan dilakukan manusia sejak

lama. Persisnya kapan, datanya tidak jelas. Secara farmakologis, teknis pemberianobat perlu disesuaikan dengan organ sasaran yang dituju. Berdasarkan luas

sebarannya, pemberian obat dapat dibagi dua, yaitu sistemik dan topikal. Inahalasi

merupakan pemberian obat secara topikal, sama seperti halnya salep kulit atau

tetes mata.

Sesuai dengan prinsip terapi topikal, maka terapi inhalasi mempunyai beberapa

kelebihan, antara lain;

1. Awitan efek segera, karena obat langsung bekerja di sasaran tanpa perlu menjalani

proses yang panjang seperti pemberian secara sistemik.

2. Dosis obat sangat kecil dibanding pemberian secara sistemik

3.

Efek samping obat minimal karena dosis totalnya yang kecil

Prinsip dasar terapi inhalasi adalah menciptakan partikel kecil aerosol (respirable

aerosol) yang dapat mencapai sasarannya, tergantung tujuan terapi melalui proses

hirupan (inhalasi). Sasarannya meliputi seluruh bagian dari sistem respiratorik,

mulai dari hidung, trakea, bronkus, hingga saluran respiratorik terkecil

(bronkiolus), bahkan bisa mencapai alveolus. Aerosol adalah dispersi dari partikel

kecil cair atau padat dalam bentuk uap/kabut yang dihasilkan melalui tekanan atau

tenaga dari hirupan napas. Oleh karena itu, besar partikel hirupan yang kita

hasilkan harus berukuran


17/19

17

2. Nebulizer ultrasonik: menggunakan tenaga listrik untuk menggetarkan lempengan

yang kemudian menggetarkan cairan di atasnya, lalu mengubahnya menjadi

aerosol.

Karena berbagai faktor, nebulizer jet merupakan nebulizer yang paling banyakdigunakan, karena jet nebulizer dapat diandalkan dan dapat menebulisasi semua

jenis obat. Alat ini dapat digunakan pada semua kasus respiratorik. Pemakaiannya

hanya memerlukan sedikit upaya dan koordinasi. Selanjutnya yang dimaksudkan

nebulizer adalah nebulizaer jet, kecuali jika disebutkan lain.

Volume isi adalah jumlah total cairan obat yang diisikan ke dalam labu nebulizer

pada tiap kali nebulisasi. Volume residuadalah sisa cairan dalam labu nebulizer

saat nebulisasi telah dihentikan. Sebagai patokan, jika volume residul sekitar 1ml,

maka diperlukan volume isi sekitar 5 ml. Waktu nebulisasi adalah waktu sejak

nebulizer dinyalakan dan aerosolnya dihirup sampai nebulizer dihentikan. Untuk

bronkodilator, waktu nebulisasi tidak lebih dari 10 menit.

Gambar 2. Nebulizer

Sumber: http://www.cchs.net/Nebulizer akan berjalan dengan baik bila :

1. pasien duduk tegak di kursi

2.

bernapas dengan wajar (biasa)

3. hindari berbicara selama nebulisasi

4.

jaga labu nebulizer tetap dalam posisi tegak

5. jika cairan obat dalam labu tinggal sedikit, dianjurkan agar menepuk-nepuk labu

untuk meningkatkan volume output aerosol

Dry Powder Inhaler (DPI)Inhaler jenis bersifat effort dependent karena sumber tenaga penggerak alat ini

sepenuhnya adalah upaya inspirasi maksimal dari pasien sehingga juga disebut

breath-actuated inhaler. Pada anak kecil (balita) hal ini sulit dilakukan

mengingat kemampuannya melakukan inspirasi kuat belum optimal. Pada

anak yang lebih besar (di atas 5 tahun), penggunaan alat ini relatif mudah karena

tidak memerlukan manuver yang kompleks seperti pada MDI. DPI tidak

memerlukan alat tambahan seperti spacer sehingga lebih praktis dan mudah untuk

dibawa.


18/19

18

Gambar 3. Turbuhaler sebagai salah satu aplikasi dari DPI

Sumber: http://aerosol.ees.ufl.edu/Healthaerosol/section04.html

Metered Dose Inhaler (MDI)

Seperti halnya DPI, alat ini bersifat effort dependent, karena memerlukanmanuver tertentu yang cukup sulit agar sejumlah dosis obat mencapai sasarannya.

Pemakaiannya secara langsung tanpa spacer bahkan lebih sulit daripada DPI.

Sumber tenaga penggeraknya adalah propelan (zat pembawa) yang dibuat

bertekanan tinggi dalam suatu tabung alumunium yang disebut kanster (Setyanto,

2008)

Gambar 4. Metered Dose Inhaler (MDI)

Sumber: http://www.nytimes.com/


19/19

19

DAFTAR PUSTAKABarry PW, Fourox B, Pederson S, OCallaghan C 2000. Nebulizers in

childhood. Eur Respir Rev 10: 527-35

Becher AB 2000. Is primary prevention of asthma possible?. Pediatr Pulmonol

30: 63-72Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, and Wahab, AS 1999. Ilmu

Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC.Ed. 15.Vol. 1: 776-778, 781

Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson rom M, Vignola AM 2000.

Asthma. From bronchoconstriction to airway remodeling. Am J Respir Crit

Care Med 161;1720-45

Dorland, WA Newman 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Ed.

31: 194

Huchon, G 1997. Metered dose inhalers past and present: Advantages and

limitations. Eur Respir Rev 7: 26-8

Leff JA, Busse WW, Pearlman D, et al 1998. Montelukast, a leukotriene-

receptor antagonist, for the treatment of mild asthma and exercise inducedbronchoconstriction. N Eng J Med 339: 147-52

Lenfant C, Khaltaev N 2002. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO

Workshop Report

Rengganis, Iris 2008. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Jakarta: IDI.

Maj Kedokt Indon, Volum: 58, Nomor: 11, hal. 445-446

Ruhiyati, Desti Ayu 2013. Komplikasi asma pada saluran pernapasan. Diakses

melalui:http://www.vemale.com/kesehatan/25817-komplikasi-asma-pada-

saluran-pernafasan.html, 28-02-2014 15:49 am

Setyanto, DB 2008. Terapi inhalasi pada anak. Buku Bunga Rampai Tips

Pediatrik. Buletin IDAI.Supriyatno, bambang 2010. Terapi kombinasi pada serangan asma akut anak.

Jakarta: IDI. Maj Kedokt Indon, Volum: 60, Nomor: 5, hal. 234

Tasche MJA, Uijen JHJM, Bernsen RMD, de Jongste JC, van der Wouden JC

2000. Inhaled disodium cromoglucate (DSCG) as maintenance therapy in

children with asthma: a systematic review. Thorax 55: 913-20

UKK Pulmonologi PP IDAI 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta:

IDAI. hal: 12-14

UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. Indonesian

Pediatric Respiratory Meeting I: Focus on asthma. Jakarta: IDAI

van der Molen T, Kerstjens HAM. Starting Inhaled Corticosteroids in Asthma:

when, how high, and how long. Eur Respir J 15: 3-4Warner JO, Naspitz CK, Cropp GJA. Third International Pediatric Consensus

Statement on the Management of Childhood Asthma. Pediatr Pulmonol 25: 1-

17

wrap up --sk iii b-19 blok respirasi--.docx

Documents