SKENARIO 2

“BATUK BERDARAH”

BLOK RESPIRASI

KELOMPOK A-13

Ketua : Eko Setio Nugroho (1102013092)

Sekretaris : Farah Fakhriyah (1102013106)

Anggota : Arief Nurhidayah Saputro (1102012028)

Chyntia Monica (1102013062)

Annisha Kartika (1102010029)

Dara Mayang Sari (1102013069)

Abi Rafdi Zhafari (1102013002)

Indah Aprilyani Kusuma Dewi (1102013132)

Anita Indah Fitrianti (1102013034)

Frenji Anfrita (1102011109)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013/2014

Skenario

BATUK DARAH

Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan batuk darah.Pada pemeriksaan didapatkan habitus asthenikus dan ronki basah halus yang nyaring pada apeks paru kanan.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan ditemukan bakteri tahan asam (BTA) pada pemeriksaan sputum.Hasil pemeriksaan foto toraks ditemukan adanya ilfiltrat di apeks paru kanan.

Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga serumah dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebagai pengawas minum obat (PMO).Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan.

Kata-kata sulit

1. Habitus asthenikus : Bentuk tubuh tinggi, kurus dadanya rata/ cekung, angunus kostedan otot-otot tidak bertumbuh dengan baik.

2. Ronkhi : Suara berisik dan terputus karna aliran udara yg melewati cairan terdengar saat inspirasi pada pemeriksaan paru (basah, kering).

3. Bakteri tahan asam(BTA) : Bakteri yang bersifat asam berbentuk batang dan berwarna merah.

4. Sputum : Cairan yang di dorong keluar dari trakea,bronki, dan paru melalui mulut(dahak)5. Infiltrate : Gambaran radiologi berupa densitas paru abnormal yang umumnya berbentuk

bercak-bercak kecil dengan densitas sedang dan batas tidak tegas, terjadi akibat adanya dahak di paru.

6. Obat anti tuberculosis (OAT) : obat untuk tuberculosis, seperti: isoniazid, pirazinamid, streptomisin, dll.

Pertanyaan

1. Kenapa bisa terjadi keluhan batuk darah?2. Kenapa ronkhi basah halus terletak pada apex paru kana?3. Kenapa pada pemeriksaan laboratorium pasien, terdapat LED meningkat?4. Kenapa bisa terdapat infiltrat?5. Berapa lama jangka waktu pemberian obat tuberculosis(OAT)?6. Kenapa bisa terjadi anemia?7. Bagaimana etika batuk?8. Mengapa keluarga pasien dianjurkan melakukan pemerisaan?9. Mengapa dokter menunjuk seorang keluarga untuk mengawasi pasien minum obat?10. Apa hubungannya habitus asthenikus dengan penyakit ini?

Jawaban

1. Karena kontraksi otot saluran pernafasan yang terus-menerus, sehingga mengakibatkan pembuluh darah pecah.

2. Karena di apex banyak oksigen dan bakteri nya aerob, dan Karena bentukm struktur nya yang curam, pendek, lumennya basah.

3. Karena ada nya infeksi bakteri pada alveolus.4. Karena ada inflamasi dan pasokontriksi yang menyebabkan permeabilitas meningkat.5. Jangka waktu pemberian OAT selama 6 bulan dan tidak boleh terputus.6. Karena adanya batuk berdarah7. Etika batuk : - Menutup mulut dengan tissu saat batuk atau bersin .

- Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah- Cucilah tangan dngan menggunakan air bersih dan sabun- Gunakan masker bila perlu

8. Karena takut tertular oleh penderita dan salah satuh pencegahan9. Karna minum obat nya tidak boleh terputus, apabila terputus maka pengobatan nya di

ulang kembali ke awal10. Karena pada penyakit ini berat badannya turun deratis karena tidak nafsu makan, dan

yang menyebabkan dada nya sempit karena baruk terus-menerus

Hipotesis

Tuberculosis disebabkan oleh salah satu bakteri tahan asam, yaitu mycrobakterium tuberculosis. Dapat menyerang paru-paru dan menimbulkan manifestasi klinis berupa batuk berkepanjangan, penurunan berat badan, dan adanya ronkhi basah halus. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sputum, tatalaksana berupa pemberian OAT (obat anti tuberkulosis) selama kurang lebih 6 bulan, karena waktu yang lama tersebut maka diperlukan PMO (pengawas minum obat) untuk membantu pasien terus meminum obatnya hingga tuntas. Penularan dapat dicegah dengan melakukan etika batuk yang benar.

SASARAN BELAJAR

LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PERNAFASAN BAWAHLO.1.1 MAKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAHLO.1.2 MIKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SALURAN PERNAFASAN BAWAHLO.2.1 MEKANISME PERTAHANAN PERNAFASAN LO.2.2 FUNGSI

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN M.tuberculosaLO.3.1 MORFOLOGI dan STRUKTURLO.3.2 KLASIFIKASILO.3.3 SIFATLO.3.4 PATOGENESIS

LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TUBERCULOSISLO.4.1 DEFINISILO.4.2 EPIDEMIOLOGILO.4.3 ETIOLOGILO.4.4 PATOFISIOLOGILO.4.5 MANIFESTASI KLINISLO.4.6 DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDINGLO.4.7 PENATALAKSANAANLO.4.8 KOMPLIKASILO.4.9 PROGNOSISLO.4.10 PENCEGAHAN

LI.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TB PADA PEMERINTAH (P2M)LI.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIKA BATUK

LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PERNAFASAN BAWAH LO.1.1 MAKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH

TracheaTerdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah –

tengah leher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical V1 sampai bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke IV – V. Percabangan tersebut dikenal dengan ”bifurcatio trachea”.

Panjang trachea (10-12 cm), pria (12 cm), dan wanita (10 cm) yang terdiri dari (16-20 cincin) yang berbentuk lingkaran, berhubungan dengan daerah larynx melalui cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat ”ligamentum intertrachealis (ligamentum annulare)”. Trachea adalah saluran napas yang penting dalam penyumbatan saluran napas terutama daerah larynx dengan

membuat tracheostomi (membuat lubang pada trachea terutama obstruksi larynx mendadak) 1-2 cm di atas incisura jugularis sterni.

Persarafan tracheaSaraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens,

dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

BronchusPercabangan trachea setinggi batas vetebra thoracal iv-v disebut bifurcatio trachea. Bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah brochus, yaitu brochus primarius dextra dan sinistra. Selanjutnya, bronchus primarius akan memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru, disebut bronchus secunderius. Broncus secunderius bercabang lagi menjadi bronchus tersier (bronchus segmentalis).

Bronchus dextra (terdapat 10 cabang bronchus segmentalis)1) Lobus superior: Segmen apical, anterior, dan segmen posterior.2) Lobus media: Segmen medial dan lateral.3) Lobus inferior: Segmen superior, medial basal, lateral basal, anterior basal, dan

posterior basal.Bronchus sinistra (terdapat 9 cabang bronchus segmentalis)1) Lobus superior: Segmen apico posterior, anterior, lingularis superior, dan lingularis

inferior.2) Lobus inferior: Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, dan

posterobasal.

Diantara lobus pulmo (paru) terdapat pembatas, yaitu fissure horizontal yang membatasi antar lobus superior dengan lobus media pada pulmo dextra, dan fissure obliq yang membatasi lobus media dengan lobus inferior pada pulmo dextra atau antara lobus superior dengan lobus inferior pada pulmo sinistra.Perbedaan bronchus dextra dan sinistra1) Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.2) Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan terdiri dari 6-8 buah cincin,

sedangkan sinistra panjangnya 5 cm dengan 9-12 buah cincin.3) Bronchus dextra membentuk sudut 25˚ dengan garis tengah, sedangkan sinistra 45˚

sehingga posisi bronchus kanan lebih curam.*Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi.

PulmoParu adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut, dimana

bagian apex terdapat dibagian atas dan basal pada bagian bawah. Paru terletak dalam cavum thorax yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.Pulmo dibungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura.

Pleura dibagi menjadi 2, yaitu :1. Pleura parietalis

Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia endothoracica.2. Pleura visceralis

Bagian pleura yang melekat ke paru-paru.Pada kedua lapisan pleura tersebut terdapat rongga / ruangan yang disebut dengan cavum pleura dimana rongga tersebut mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi antara kedua lapisan pleura.

Berdasarkan letaknya pleura parietalis tebagi atas :1. Pleura costalis yaitu pleura yang melapisi iga.2. Pleura diaphragmatica yaitu pleura yang melapisi diaphragma.3. Pleura mediastinalis yaitu pleura yang melapisi mediastinum.4. Pleura cervicalis (cupula pleura) yaitu pleura yang melapisi bagian apex paru.

Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah pada waktu inspirasi paru akan mengembang dan akan mengisi recessus tersebut.Pada kedua hillus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar diatas hillus dan disebut dengan ligamentum pulmonale. Ligamentum pulmonale berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi.

Pulmo terdiri dari 2 buah, yaitu :1. Pulmo dextraTerdiri dari 3 lobus : lobus superior, lobus media dan lobus inferior.2. Pulmo sinistra

Terdiri dari 2 lobus : lobus superior dan lobus inferior.

Alat – alat penting yang terdapat pada hillus pulmonis :1. Alat-alat yang masuk pada hillus pulmonis :Bronchus primer, A. Pulmonalis, A. Bronchialis, dan syaraf.2. Alat-alat yang keluar dari hillus pulmonis :2 buah vena pulmonalis,vena bronchialis, dan limfonodus.

Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan alur :1. impresio cardiaca.2. sulcus vena cava.3. sulcus aorta thoracalis.4. sulcus oesophagia

Pendarahan ParuBronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos.

Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.Persarafan ParuPada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.

Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.

Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.

LO.1.2 MIKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH

Paru-paru : - sepasang - menempati sebagian besar toraks

- selalu berubah bentuk dan ukurannya pada fase respirasi yang berbeda

Paru kanan: terdiri dari 3 lobus Paru kiri: terdiri dari 2 lobus Percabangan bronkus:

- Trakea bercabang menjdi 2 bronchus primer.- Bronkus primer bercabang menjadi 3 bronki pd paru kanan, 2 bronki pada paru kiri - Bronkus bercabang → bronkiolus - Setiap bronkiolus bercabang → 5-7 bronkiolus terminalis - Permukaan luar paru dibungkus oleh membran serosa → pleura viseralis

Bronkus- Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer- Bronkus primer masuk ke jaringan melalui hilus dan bercabang menjadi 2 bronkiolus

sekunder (sisi kiri) dan 3 bronkiolus sekunder sisi kanan - Tiap bronkus sekunder utk satu lobus paru - Bronkus sekunder/bronkus lobaris bercabang menjadi bronkiolus - Bronkus sebelum masuk ke paru → bronkus ekstrapulmonal (struktur = trakea ,

diameter lebih kecil)

- Masuk ke paru → bronkus intrapulmonal (masih ada tulang rawan), lumen diliputi epitel bertingkat torak bersilia dengan sel goblet

- Terdapat kelenjar campur di lamina propria- Otot polos mengelilingi bronkus (spiral)

Bronkiolus- Diameter kurang 1 mm- Tidak terdapat tulang rawan - Epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel goblet- Tanpa kelenjar - Ada otot polos - Makin kecil bronkiolusnya (Æ 0,3 mm) epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet

Bronkiolus terminalis- Bronkiolus yg terkecil disebut BRONKIOLUS TERMINALIS (selapis torak bersilia atau

kubis bersilia atau tanpa silia tanpa sel goblet)- Bronkiolus terminalis → saluran terakhir dr konduksi - Pada epitel bronkiolus tdpt SEL CLARA → tdk tdpt silia tetapi punya mikrovili

Sitoplasma bergranula kasar - Lamina propria tipis - Otot polos tipis - Tdk ada kelenjar - Diduga mempunyai fungsi sekresi SURFAKTAN

Sintesa surfaktan dapat diinduksi, sehingga penanganannya akan lebih singkat

- Mempermudah transport gas antara udara dan cairan - Penemuan terakhir mempunyai efek bakterisid terhadap bakteri yg sampai ke alveoli

Bronkiolus Respiratorius- Tiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih B. respiratorius- Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm- Merupakan saluran yg pendek - Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi - Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara - Terdapat alveolus- Terdapat adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yang terputus-putus - Jadi, ciri B. respiratorius adalah diantara alveoli terdapat epitel selapis kubis- Disini alveoli merupakan pertukaran gas yg pertama

Duktus Alveolaris- Saluran yamg berdinding tipis dan putus-putus - Dilanjutkan saluran yang panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak - D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris - Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen dan

sedikit otot polos → seperti titik2 diantara alveoli berdekatan Sakus Alveolaris

- Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih Alveoli atau Alveolus

- Kantung-kantung kecil yang dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon)- Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah - Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus- Antara dinding alveoli yg berdekatan terdapat lubang kecil dg diameter 10-15 mm →

stigma alveoli (porus alveolaris) → sirkulasi udara (keuntungan)- Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar - Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli- Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya terdapat kapiler,

serat elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin

Lobulus Paru- Merupakan struktur dasar paru yang berbentuk piramid - Basisnya menghadap ke permukaan pleura dan apexnya menuju ke hilus

Lung Unit Lung unit mrp satu kesatuan fungsional paru, terdiri atas :

- Bronkiolus respiratorius- Duktus alveolaris - Sakus alveolaris - Alveoli

- Arteri pulmonalis - Vena pulmonalis - Kapiler limf - Serat-serat saraf dan anyaman penyambungnya

Pada septum interalveolaris terdapat macam sel yang hanya dapat dibedakan dengan mikroskop elektron yaitu :

- Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell : ± 95 % sel dinding alveoli Inti gepeng Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveoli

Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris - Bentuk kubis, inti bulat

- Sel menonjol ke arah lumen alveoli- Berkelompok 2-3 sel - Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan

sebagai surfaktan

Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell- Berasal dr monosit yang dihasilkan oleh sumsum tulang - Sel agak besar berbentuk bulat dengan inti bulat - Sitoplasma mengandung vakuola / yang tidak bervakuola ttp bergranula - Yang bervakuola berasal dari sel darah yang telah memfagosit lipid atau kolesterol

sehingga terlihat selnya bervakuola .

Sel endotel kapiler- Sel ini melapisi kapiler darah - Inti sel gepeng - Kromatin inti halus - Relatif banyak ditemukan

Sel interstitial- Termasuk fibroblast dan sel mast- Blood air barrier :

Merupakan struktur yang mempunyai tebal 0,2-0,5 µm, memisahkan udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler.

- Struktur ini terdiri dari :1. Sitoplasma sel epitel alveoli2. Lamina basalis sel epitel alveoli3. Lamina basalis sel endotel, sitoplasma sel endotel kapiler tipe kontinyu 4. Pd beberapa tempat lamina basalis sel epitel dan lamina basalis sel endotel saling

melekat satu sama lain, shg mengurangi Blood air barrier5. Paru mempunyai sekitar 300 juta alveoli, shg permukaan alveoli untuk pertukaran

gas tdpt sekitar 70-80 m² Pembuluh Darah Paru, terdapat dua pembuluh darah :

A. Pulmonalis dan A. Bronkialis - Pulamonalis : arteri tipe elastis berisi darah venosa yang berasal dari ventrikel kanan

jantung - Arteri bercabang2 berjalan bersama cabang bronkus sampai bronkiolus respiratorius - Bagian akhir arteriolnya akan membentuk jala-jala kapiler yg mengelilingi alveolus

dan terletak di septum interalveolaris - Venula yg berasal dari pleksus bersama dg cabang dr pleura akan berjalan dlm septum

interlobularis kmdn membentuk V. Pulmonalis yg akan masuk ke atrium kiri jantung - A. bronkialis lebih kecil dr A. Pulmonalis → berisi darah arteri yg berasal dr aorta atau

A. interkostalis - Cabang2nya akan memasuki dinding bronkus dan jaringan sekitarnya - Di daerah duktus alveolaris tdpt anastomosis antara kapiler-kapiler dari A. Pulmonalis

dan A. Bronkialis - Darah venosa akan kembali melalui V. Bronkialis dan bermuara ke V. Pulmonalis

Pembuluh Limf Paru- Terdapat 2 sistem aliran getah bening , yaitu aliran di permukaan / pleura dimana

pembuluh limf yg tdpt di bawah pleura viseralis membentuk anyaman dan menyalurkan ke kelenjar getah bening di hilus paru

- Aliran di bagian dalam paru merupakan pembuluh limf di tepi lobulus dan isinya dialirkan melalui bagian tepi paru ke hilus

- Semua limf yang lebih dalam berjalan bersama-sama bronkus , A. Pulmonalis dan V. Pulmonalis dialirkan ke kelenjar limf di hilus

Persarafan Paru- Serat saraf yg berasal dari N. Vagus membentuk pleksus di sekitar bronkus dan

pembuluh darah dan akan menyebabkan BRONKOKONSTRIKSI- Sel saraf yg berasal dr cabang : stimulasi simpatis → dilatasi bronkus

Pleura- Merupakan membran serosa yg membungkus paru - Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus - Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan makrofag- Dilapisi oleh sel mesotel spt pd peritonium - Yg melekat pd paru → pleura viseral - Yg melekat pd toraks → pleura prietalis - Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan yg bekerja sbg agen

pelumas - Pada keadaan patologis tertentu, rongga pleura dpt mjd rongga sesungguhnya yg

mengandung cairan atau udara di dalamnya - Dinding rongga pleura seperti rongga serosa yg lain, sangat permiabel utk air dan

substansi lain- Cairan ini berasal dr plasma darah melalui eksudasi - Sebaliknya pd keadaan tertentu cairan atau gas cepat diabsorbsi

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SALURAN PERNAFASAN BAWAH LO.2.1 MEKANISME PERTAHANAN PERNAFASAN

Disfungsi mekanisme pertahanan tersebut mendasari banyak penyakit respirasi(Ward, 2008).

Debu dan partikel dengan ukuran lebih besar dari 10 µm akan dihambat oleh rambut dan mukus pada lubang hidung dan nasofaring.Transpor mukosilier pada akhirnya akan memindahkan partikel tersebut ke faring dan kemudian ditelan. Hanya partikel yang kurang dari 5 µm biasanya kemudian masuk melewati trakea. Nasofaring juga memiliki fungsi sebagai penghangat dan pelembab penting bagi udara inhalasi, sehingga mencegah

kekeringan epitel. Partikel iritan dalam hidung dan trakea yang diinhalasi atau dibawa dari regio distal melalui transpor mukosilier merangsang reseptor iritan mencetuskan bersin dan batuk untuk mengeluarkan benda asing(Rahmatullah 2007).

Transpor mukosilier adalah pemindahan pemindahan benda asing menuju faring untuk kemudian ditelan. Transpor mukosilier melibatkan silia dan mukus pada epitel respiratori. Epitel respiratori dilapisi oleh 5-10 µm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Silia pada sel - sel epitel berdenyut secara sinkron membawa partikel debris dan seluler bersamanya. Waktu yang diperlukan mukus dari bronkus besar untuk mencapai faring adalah sekitar 40 menit dan dari bronkolus respiratorius perlu beberapa hari. Banyak faktor yang dapat mengganggu mekanisme tersebut misalnya peningkatan viskositas atau ketebalan mukus. Transpor mukosilier dapat mengalami penurunan akibat merokok, polutan, anestetik dan infeksi, serta pada fibrosis kistik (Rahmatullah 2007).

Mukus dihasilkan oleh sel - sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat (musin) yang memberikan sifat seperti gel pada mukus. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel - sel epitel atau sel - sel yang berasal dari plasma seperti α1-antitripsin. α1-antitripsin akan menghambat aksi protease yang dilepaskan oleh bakteri dan neutrofil yang akan mendegradasi protein. Defisiensi α1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema (Rahmatullah 2007).

Protein surfaktan A memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel - partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan nafas dan memiliki sifat anti jamur dan bakterisidal. Lisozim, protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil akan membentuk imunitas nonspesifik pada saluran nafas. Imunoglobulin A sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan nafas. IgA, IgM, dan IgG akan mengaglutinisasi dan mengopsonisasi partikel antigenik. IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa (Rahmatullah 2007).

Makrofag adalah fagosit mononuklear yang ditemukan di sepanjang saluran nafas. Makrofag memberikan proteksi halus melawan mikroorganisme yang diinhalasi dan partikel lain dengan fagositosis (menelan semua). Bahan organik yang difagosit biasanya ditelan, sedangkan bahan anorganik disekuestrasi di dalam sel. Karena epitel alveolar tidak memiliki silia, maka makrofag alveolar merupakan kunci untuk membuang materi. Pada infeksi yang lebih berat makrofag dapat menginisiasi respons radang dan melalui pelepasan chemoattractant seperti leukotrienB4 meningkatkan infiltrasi neutrofil dari plasma. Fungsi lain dari makrofag adalah bersihan protein surfaktan dan supresi respons imun yang tidak diperlukan dengan menghasilkan sitokin anti-inflamasi seperti interleukin-10 (IL-10) dan transforming growth factor β (TGFβ) (Rahmatullah 2007).

LO.2.2 FUNGSIFungsi respirasi dan non respirasi dari paru

1. Respirasi : pertukaran gas O² dan CO²2. Keseimbangan asam basa3. Keseimbangan cairan4. Keseimbangan suhu tubuh5. Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi

6. Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan angiotensin

7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteri

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN M.tuberculosa LO.3.1 MORFOLOGI dan STRUKTUR

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 μm dan panjang 1 – 4 μm. Dinding M.tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut “cord factor”, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai, tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 α, protein MTP 40 dan lain lain.

UNSUR-UNSUR POKOK BASIL TUBERKULOSISa. Lipid.

Mikobakteri kaya akan lipid. Lipid ini mencakup mycolic acid (asam lemak rantai panjang C78-C90), lilin dan fosfatida. Pada sel, lipid sangat terikat dengan protein dan polisakarida. Muramyl dipeptida (dari peptidoglikan) bersama dengan mycolic acid dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fospolipid menginduksi nekrosis kaseosa. Lipid menentukan sifat tahan asam hingga batas tertentu. Penghilangan lipid dengan asam panas akan menghancurkan sifat tahan asam; hal ini bergantung pada integritas dinding sel dan keberadaan lipid tertentu. Analisis lipid melalui kromatografi memperlihatkan pola yang membantu dalam klasifikasi spesies yang berbeda.

Galur virulen basil tuberkulosis membentuk “tali menyerupai ular” (serpentine cords), yaitu kumpulan basil tahan asam yang tersusun dalam rantai paralel. Pembentukan tali ini berhubungan dengan virulensi. Sebuah “cord factor” (trehalose-6,6- dimycolate) telah diekstraksi dari basil virulen dengan eter petroleum. Senyawa ini menghambat migrasi leukosit, menyebabkan granuloma kronis, dan dapat berfungsi sebagai “adjuvan” imunologis.

b. Protein

Masing masing tipe mikobakteria mengandung beberapa protein yang menimbulkan reaksi tuberkulin. Protein yang berikatan dengan sebuah fraksi lilin dengan injeksi dapat menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein tersebut juga dapat menyebabkan pembentukan berbagai antibodi.

c. PolisakaridaMikobakteri mengandung berbagai polisakarida. Perannya dalam patogenesis

penyakit belum jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitivitas tipe segera dan dapat berfungsi sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

LO.3.2 KLASIFIKASIToksonomi :

Kingdom : BacteriaFilum : ActinobacteriaOrdo : ActinomycetalesUpaordo : CorynebacterineaeFamili : MycobacteriaceaeGenus : MycobacteriumSpesies : M. tuberculosis

LO.3.3 SIFATMikrobakterium tidak dapat diklasifikasikan sebagi gram positif atau gram negatif karena

sekali diwarnai dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium, karenanya ia termasuk dalam bakteri tahan asam. Mikrobakterium cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mikrobakterium tidak menghasilkan kapsul atau spora; dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP; dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%. Bakteri ini adalah bakteri aerob, karenanya pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya.

Mikrobakterium mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembang biak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang patogen.

Mikrobakterium cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.

(Simbahgaul, 2008) LO.3.4 PATOGENESIS

Perjalananinfeksi tuberculosis terjadimelalui 5 stage :1. Dimulai dari masuknya tuberculosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag

alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman tuberculosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Pada umumnya pada stage ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.

2. Stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-aktivated macrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberculosis hingga makrofag hancur dan kuman tuberculosis difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena factor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoattractant protein ( MPC-1). Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberculosis yang berkumpul di tempat lesi.

3. Terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman tuberculosis menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada stage ini delayed type of hypersensitivity ( DTH ) merupakan respon utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam solid caseous center yang terbentuk, kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi non-activated macrofag, dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan perluasan caseous center dan progresifitas penyakit. Kuman tuberculosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal sehingga tidak sensitive terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang berasaldari limfosit T, khususnya T sitotoksis (Tc), yang melibatkan clotting factor, sitokin TNF-alfa, antigen reactif, nitrogrn intermediate, kompleks antigen antibody, komplemen dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul- molekul adesi( ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), MHC klas I dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberculin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaska dekoagulasi. Thrombosis local menyebabkan iskemia dan nekrosis di dekat jaringan.

4. Respon imun cell mediated immunity ( CMI ) memegang peran utama dimana CMI akan mengaktifkan makrofag kuman. Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon imun DTH, sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman tuberculosis yang terlepas akan masuk kedalam kelenjar limfe tracheobronchial dan menyebar ke organ lain.

5. Terjadi linkuifikasi ceseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberculosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisi dan respon DTH terhadap tuberkul protein, menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhannya yang baik bagi kuman. Kuman tuberculosis masuk kedalam cabang-cabang bronkus, menyebar kebagian paru lain dan jaringan sekitarnya.

LI4.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TUBERCULOSIS LO.4.1. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh hidup lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi.Bakteri ini tidak tahan

terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari.TB dapat terjadi pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru.

Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M.tuberculosis

LO.4.2 EPIDEMIOLOGIPada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai globalhealth

emergency.TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/4 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB.Pada tahun 1998 ada 4.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.

Sebagian besar kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.

Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan: 1. kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada Negara yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di Negara maju. 2. adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. 3. perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan terutama di negeri-negeri miskin. 4. tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter. 5. terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan pengawasan khusus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat. 6. adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan Asia.

EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIADi Indonesia TB paru menduduki urutan ke-4 untuk angka kesakitan sedangkan

sebagai penyebab kematian menduduki urutan ke-5. Menyerang sebagian besar kelompok usia produktif dari kelompok sosioekonomi lemah. Walau upaya memberantas TB telah dilakukan, tetapi angka insiden maupun prevalensi TB paru di Indonesia tidak pernah turun.Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa dating melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.

LO.4.3 ETIOLOGI

TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Dapat menular melalui : Percikandahak (droplet) saat penderita tuberculosis BTA (+) batuk atau bersin.

Droplet yang mengandung kuman TB dapat bertahan di udara pada suhu kamar

selama beberapa jam, sekali batukdapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman, percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.

(BambangRuswanto, 2010) Selain itu, dapat juga melalui inokulasi langsung pada TB kulit. Bila infeksi oleh M.bovis dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak steril.

(Zulkifli Amir, 2009)Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit TB :1. Faktor Sosial Ekonomi

Berkaitan dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TB, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.

2. Status GiziKeadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-lain akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan factor penting yang berpengaruh di Negara miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak – anak.

3. UmurPenyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15-50 tahun). Namun, sekarang ini pada orang lansia (>55 tahun) juga sering ditemukan, karena system imunologis menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB Paru.

4. JenisKelaminPenyakit TB-paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki disbanding perempuan, karena banyak laki-laki yang suka merokok tembakau dan minum alcohol sehingga dapat menurunkan system pertahannan tubuh, sehingga lebih mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.

(Hiswani, 2004) LO.4.4 PATOFISIOLOGI

Parumerupakan port d’entréelebihdari 98% kasusinfeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percikrenik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limferegional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe

(limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe para hilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apek paru, yang akan terlibat adalah kelenjar para trakeal.

Kompleks primer merupakan gabung anantara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkulo protein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin.

Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau para trakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar kekelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitasseluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apex paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut( acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju keseluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaranlesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut( millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histology merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar kesaluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.

LO.4.5 MANIFESTASI KLINISGejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala

sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)1. Gejala respiratorik

- Batuk > 2 minggu (batuk kering -> batuk produktif) karena peradangan- Batuk darah (bronkus iritasi, karena ada tekanan saat batuk, pembuluh darah

pecah)- Sesak napas (ringan : belum terasa, kalau sudah lanjut baru terasa karena ada

infiltrat dr setengah bagian paru-paru)- Nyeri dada (jarang ditemukan, kecuali bila infiltrasi radang sudah sampai ke

pleura)

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

2. Gejala sistemik- Demam (seperti demam influenza, panas badan sampai 40 - 41 C)⁰- Gejala sistemik lainnya adalah gejala malaise seperti keringat malam,

anoreksia/tidak nafsu makan, berat badan menurun/badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot.

3. Gejala khusus (Khas)o Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian

bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.

o Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

o Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

o Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

LO.4.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis pasti dalam tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman

Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelaianann paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak bisa membatukkan sputumnya dengan baik. Dalam diagnosis harus di cantumkan; status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan status kemotrapi. WHO tahun 1991 memberikan criteria pasien TB Paru :

- Pasien dengan sputum BTA positif :1. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA, sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan, atau2. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif, atau3. satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif.

- Pasien dengan sputum BTA negatif :1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemuka BTA sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif, atau2. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tapi pada biakannya positif

Penggolongan pasien berdasarkan riwayat penyakitnya :- Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan.- Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh TB, tetapi kemudian timbul

lagi TB aktifnya.- Kasus gagal (smear positive failure), yakni :

Pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat obat anti-TB lebih dari 5 bulan, atau

Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA-nya masih positif

- Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervasi dengan baik.

Pemeriksaan Fisik- Ditemukan konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia, suhu demam, badan kurus

atau berat badan menurun.- Lesi TB Paru pada bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas,

maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan di dapatkan suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan amforik.

- Pada TB Paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot inter-kostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya.

- Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura.

Pemeriksaan RadiologisPada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemuka

lesi TB. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru, tetapi dapat juga mengenai lobus bawah atau di daerah hilus menyerupai tumor paru. Gambaran radiologis :- Awal penyakit : bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas, bila

lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayanganterlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas (tuberkuloma).

- Pada kavitas : bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, lama-lama dinding menjadi sklerotik dan menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis

- Gambaran TB milier : bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru

- Gambaran TB paru : penebalan pleura, bayangan hitam radioulsen di pinggir paru/pleura.TB memang sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran

radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator.

Pemeriksaan lainnya- Bronkografi : melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan tuberculosis.

Pemeriksaan ini pada umumnya pada pasien yang akan melakukan pembedahan paru.- CT Scan

- MRI

Pemeriksaan Laboratorium

Darah- Leukosit sedikit meninggi- Hitung jenis pergesaran ke kiri- Jumlah limfosit dibawah normal- LED meningkat- (Bila pasien mulai sembuh) leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi,

LED mulai turun kearah normal

Pemeriksaan serologis :- Reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberculosis masih aktif

atau tidak. Criteria positif di Indonesia adalah titer 1/128.- Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB). Pemeriksaan ini kurang bermanfaat jika

digunakan untuk diagnosis tunggal. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibody IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosae.

- Uji Mycodot. Disini dipakai antigen LAM (lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir dicelupkan ke serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibody.

SputumDengan pemeriksaan ini ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberculosis sudah dapat

memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Hal yang dilakukan sebelum pemeriksaan sputum :1. Pasien dianjurkan minum air sebanyak 2 Liter dan diajarkan melakukan refleks batuk2. Diberikan obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik

selama 20-30 menit3. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan

brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage)4. Bilasan lambung, dilakukan pada anak-anak karena sulit mengeluarkan dahaknya

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam biakan, koloni kuman tuberculosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium yang sering digunakan yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.

Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec, dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari.

Tes TuberkulinPemeriksaan ini banyak dipakai pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux

yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan

berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat, dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U. (first strength). Bila dengan 5 T.U. masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U. (second strength). Bila dengan 250 T.U. masih memberikan hasil negatif, berarti diagnosa TB dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantouks dengan 5 T.U. saja sudah cukup.(Sumber: Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 1 Edisi 4)

Diagnosis Banding1. Pneumonia2. Abses paru3. Kanker paru4. Bronkiektasis5. Pneumonia aspirasi

LO.4.7 PENATALAKSANAANPrinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:- OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah

cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

- Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

- Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan

Tahap awal (intensif)- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. - Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular

menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. - Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu

yang lebih lama- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya

kekambuhan

Pengobatan TB paru: 1. Kategori I 2RHZE/4R3H3

a. TB paru BTA (+) kasus barub. TB paru BTA (-), foto thorax (+), kasus baruc. TB ekstra paru ringan & berat

2. Kategori II 2RHZES/1RHZE/5R3H3E3a. Pasien kambuhb. Pasien default

c. Pasien gagal pengobatan

Katerogi Pasien TBResimen Pengobatan*Fase Awal Fase Lanjutan

1 TBP sputum BTA (+) baruBentuk TBP beratTB ekstra-paruTBP BTA-negatif

2 SHRZ (EHRZ)2 SHRZ (EHRZ)2 SHRZ (EHRZ)

6 HE4 HR4 H3R3

2 RelapsKegagalan pengobatanKembali ke default

2 SHZE/1 HRZE2 SHZE/1 HRZE

5 H3R3E35 HRE

3 TBP sputum BTA-negatifTB ekstra-paru(menengah berat)

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

6 HE2 HR/4 H2 H3R3/4 H

4 Kasus kronis (masih BTA-positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi

Tidak dapat diaplikasikan(mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua)

Singkatan: TB = TBP = Tuberkulosis paru; S = Streptomisin; H = Isoniazid; R = Rifampisin; Z = Pirazinamide; E = Etambutol.

Membaca resimen, misalnya: 2 SHRZ (EHRZ)/4 H3R3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan di antara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisin, dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan pemberian 4 bulan isoniazid dan rifampisin yang diberikan tiap hari atau 3x seminggu.

Nama ObatDosis Obat Dosis Berkala 3x

SemingguBB <50 kg BB >50 kgIsoniazidRifampisinPirazinamideStreptomisinEtambutolEtionamidPAS

300 mg450 mg1000 mg750 mg750 mg500 mg99

400 mg600 mg2000 mg1000 mg1000 mg750 mg10 g

600 mg600 mg2-3 g1000 mg1-1.5 g

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:a. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol,Streptomisin,

Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini.

b. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin

Isoniazid (INH)

- Efek antibakteriBersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.

- Mekanisme kerjaMenghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.

- Farmakokinetik Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.

- Efek sampingReaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensiurin.

- Sediaan dan posologiTerdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.

Rifampisin- Aktivitas antibakteri

Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.- Mekanisme kerja

Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mulai terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.

- Farmakokinetik Pemberian per oral menghasilkan kadar puncak dalamplasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi keseluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.

- Efek sampingJarang menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Yang palingsering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.

- Sediaan dan posologiTersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60

mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

Etambutol- Aktivitas antibakteri

Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.

- FarmakokinetikPada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.

- Efek sampingJarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50% pasien.

- Sediaan dan posologiTablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.

Pirazinamid- Aktivitas antibakteri

Mekanisme kerja belum diketahui.- Farmakokinetik

Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.

- Efek sampingYang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.

- Sediaan dan posologiBentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kalisehari.

Streptomisin- Aktivitas antibakteri

Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.

- FarmakokinetikSetelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.

- Efek samping

Umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik.Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.

- Sediaan dan posologiBubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu.Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

Etionamid- Aktivitas antibakteri

In vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 g/mL.

- FarmakokinetikPemberian per oral mudah diabsorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan meratake cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1%aktif.

- Efek sampingPaling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental, mengantuk dan asthenia

- Sediaan dan posologiDalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mgsehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

Paraaminosalisilat- Aktivitas bakteri

In vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.- Farmakokinetik

Mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.

- Efek sampingGejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik, trombositopenia.

- Sediaan dan posologiDalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12g sehari.

Sikloserin- Aktifitas bakteri

In vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel.

- FarmakokinetikBaik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.

- Efek sampingSSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor, vertigo, konvulsi, dll.

- Sediaan dan posologiBentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif.

- FarmakokinetikMelalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.

Kapreomisin- Efek samping:

Nefrotoksisitas dengan tanda naiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, ujifungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.

Obat Efek SampingIsoniazid

RifampisinStreptomisinEtambutolEtionamidPASCycloserin

Neuropati perifer yang dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksikSindrom flu, hepatotoksikNefrotoksik, gangguan nervus VIII kranialNeuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitisHepatotoksik, gangguan pencernaanHepatotoksik, gangguan pencernaanSeizure/kejang, depresi, psikosis

LO 4.8 KOMPLIKASI TUBERKULOSIS PARUPenyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan

komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas PPOK (sindrom obstruksi Pasca

Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor pulmonal, amilodosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

LO.4.9.PROGNOSISBila tidak menerima pengobatan spesifik (Grzybowsky, 1976) :- 25% meninggal dunia dalam 18 bulan- 50% meninggal dalam 5 tahun- 8-12.5 % menjadi chronic exeretors, yakni terus-menerus mengeluarkan basil TB dalam

sputumnya (sumber penularan)Sisanya mengalami kesembuhan dengan spontan dengan bekas berupa proses fibrotik dan perkapuran

Bila diberikan pengobatan spesifik (sesuai aturan sebenarnya) :Pengobatan spesifik hanya membunuh basil TB saja, namun kelainan paru yang sudah

ada pada saat pengobatan spesifik dimulai tidak akan hilang sehingga keluhan-keluhan yang disebabkannya belum tentu hilang secara sempurna saat terapi spesifik selesai, bahkan dapat bertahan selama hidup. Bila diberikan pengobatan spesifik (tidak memenuhi syarat) penderita tidak akan sembuh, dan basil TB yang tadinya resisten terhadap obat-obatan yang dipakai akan menjadi resisten. Akibatnya penderita sukar disembuhkan dan menularkan basil-basil resisten pada sekelilingnya.

LO.4.10 PENCEGAHANBerkaitan dengan perjalanan alamiah dan peranan Agent, Host dan Environment dari

TBC, maka tahapan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain :a. Pencegahan Primer

Dengan promisi kesehatan sebagai salah satu pencegahan TBC paling efektif, walaupun hanya mengandung tujuan pengukuran umum dan mempertahankan standar kesehatan sebelumnya yang sudah tinggi.

Proteksi spesifik dengan tujuan pencegahan TBC yang meliputi :1. Imunisasi aktif, melalui vaksinasi Basil Calmette Guerin (BCG) secara nasional dan

internasional pada daerah dengan kejadian tinggi dan orang tua penderita atau berisiko tinggi dengan nilai proteksi yang tidak absolut dan tergantung Host tambahan dan Environment

2. Chemoprophylaxis, obat anti TBC yang dinilai terbukti ketika kontak dijalankan dan tetap harus dikombinasikan dengan pasteurisasi produk ternak

3. Pengontrolan Faktor Prediposisi, yang mengacu pada pencegahan dan pengobatan diabetes, silicosis, malnutrisi, sakit kronis dan mental.

b. Pencegahan SekunderDengan diagnosis dan pengobatan secara dini sebagai dasar pengontrolan kasus

TBC yang timbul dengan 3 komponen utama : Agent, Host dan Environment.Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern

kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial, materi maupun tenaga.Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat, sehingga pengobatan dini dapat diberikan. Selain  itu, pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari petunjuk yang paling efektif.

Langkah kontrol kejadian kontak adalah untuk memutuskan rantai infeksi TBC, dengan imunisasi TBC negatif dan Chemoprophylaxis pada TBC positif.Kontrol lingkungan dengan membatasi penyebaran penyakit, disinfeksi dan cermat mengungkapkan investigasi epidemiologi, sehingga ditemukan bahwa kontaminasi lingkungan memegang peranan terhadap epidemic TBC.Melalui usaha pembatasan ketidakmampuan untuk membatasi kasus baru harus dilanjutkan, dengan istirahat dan menghindari tekanan psikis.

c. Pencegahan Tersier

Rehabilitasi merupakan tingkatan terpenting pengontrolan TBC. Dimulai dengan  diagnosis kasus berupa trauma yang menyebabkan usaha penyesuaian diri secara psikis, rehabilitasi penghibur selama fase akut dan hospitalisasi awal pasien, kemudian rehabilitasi pekerjaan yang tergantung situasi individu. Selanjutnya, pelayanan kesehatan kembali dan penggunaan media pendidikan untuk mengurangi cacat sosial dari TBC, serta penegasan perlunya rehabilitasi.

Selain itu, tindakan pencegahan sebaiknya juga dilakukan untuk mengurangi perbedaan pengetahuan tentang TBC, yaitu dengan jalan sebagai berikut :1. Perkembangan media.2. Metode solusi problem keresistenan obat.3. Perkembangan obat Bakterisidal baru.4. Kesempurnaan perlindungan dan efektifitas vaksin.5. Pembuatan aturan kesehatan primer dan pengobatan TBC yang fleksibel.6. Studi lain yang intensif.7. Perencanaan yang baik dan investigasi epidemiologi TBC yang terkontrol

LI.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TB PADA PEMERINTAH (P2M) Faktor predisposisi, prevalensi dan sebaran geografikFaktor Predisposisi

1. Faktor Agent( Mycobacterium tuberculosis)Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan

kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan problem serius yang sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen, sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.Umumnya sumber infeksinya berasal dari manusia dan ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi congenital yang jarang terjadi.

2. Faktor LingkunganDistribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang

besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya.Penularannya pun berpola se kuler tanpadipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-ekonomi merupakan hal penting pada kasus TBC.Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan adanya korelasi positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan, perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan ekonomi.Terdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan industrialisasi dan urbanisasi komunitasperdesaan.Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.Pada lingkungan biologis dapat berwujud kontak langsung dan berulang-ulang dengan hewanternak yang terinfeksi adalah berbahaya.

3. Faktor HostUmur

merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3 puncak kejadian dan kematian ; (1) paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita, (2) paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan, perkembangan fisik-mental dan momen kehamilan pada wanita, (3) puncak sedang pada usia lanjut. Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin tertunda, walau tetap tidak berlaku padagolongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi.Pria lebih umum terkena, kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekananpsikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit terinterprestasikan dalamTBC, tetapi mungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang pewarisan sifat resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya ketidakpedulian dan kelalaian. Status gizi,kondisi kesehatan secara umum, tekanan fisik-mental dan tingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar. Imunitas spesifik dengan pengobatan infeksiprimer memberikan beberapa resistensi, namun sulit untuk dievaluasi.

4. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent) Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian berdormansisepanjang hidup individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikutseluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.

Prevalensi dan Sebaran geografik Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi

sakittuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit disebutsebagai “ penderita tuberkulosis “, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 3-6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak sakit, tetap mempunyai resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000- 400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.

Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya. Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara

pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilanpengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB

BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.

Preventif dan promotif a. Upaya Promotif

Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja, penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja

b. Upaya preventif Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakitTBC.

Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya

penyakitpada populasi yang sehat. Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :

Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga kerja.Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerjaUndang-Undang No.23 tahun 1992 tentang KesehatanPeraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan

Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):Pesyaratan penerimaan tenaga kerjaPencatatan pelaporanMonitoring dan evaluasi

Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :Sistem ventilasi yang baik Pengendalian lingkungan keja

Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum obat dll.

Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)-

Peningkatan gizi pekerjaPenelitian kesehatan

Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya:

Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang “Pengawas Obat” atau juru TBC

Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja- Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai

danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala. Membuat “Peta TBC”, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang

perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja Pengelolaan logisti

Sumber dan cara penularanSumber penularan adalah pasien TB BTA positif.Pada waktu batuk atau bersin,

pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama.Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang  gelap  dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman  yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.Faktor yang memungkinkanseseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara danlamaya menghirup udara tersebut.

Prinsip dasar program P2Ma) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari

Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.

b) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali  positif disebut kasus BTA(+).

c) Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.

d) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan mikroskop binokuler.

e) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgenf) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan

dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).

g) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan sekali).

h) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

Cara menemukan kasus Tb paruKegiatan penemuan penderita terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis,

penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita. Penemuan penderita merupakan langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan penyembuhan penderita TB menular, secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.Penemuan penderita TB dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.

Penjaringan tersangka penderita dilakukan di unit pelayanan kesehatan didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat,untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita TB. Pemeriksaan terhadap kontak penderita TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga anak yang menderita TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Penemuan secara aktif dari rumah ke rumah, dianggap tidak cost efektif tahun terakhir. Probabilitas terjadinya resistensi obat TB lebih tinggi di rumah sakit dan sektor swasta yang belum terlibat dalam program pengendalian TB nasional sebagai akibat dari tingginya ketidakpatuhan dan tingkat drop out pengobatan karena tidak diterapkannya strategi DOTS yang tinggi. Data dari penyedia pelayanan swasta belum termasuk dalam data di program pengendalian TB nasional. Sedangkan untuk rumah sakit, data yang tersedia baru berasal dari sekitar 30% rumah sakit yang telah melaksanakan strategi DOTS. Proporsi kasus TB dengan BTA negatif sedikit meningkat dari 56% pada tahun 2008 menjadi 59% pada tahun 2009. Peningkatan jumlah kasus TB BTA negatif yang terjadi selama beberapa tahun terakhir sangat mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya pelaporan kasus TB dari rumah sakit yang telah terlibat dalam program TB nasional.

Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA positif.Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.

Tugas dan peran Pengawas Minum Obat (PMO)Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat

secara teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat secara teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan, dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri ke rumah sakit atau unit pelayanan kesehatan.

Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :a) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru. b) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari. c) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali d) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :

1. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa ulang dahak dilakukan untuk menentukan obat tambahan.

2. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan, pemeriksaan ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.

3. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan, pemeriksaan ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.

e) Memberikan penyuluhan f) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita. g) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat

Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :a) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.b) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat. c) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang

telah ditentukan. d) Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga

selesai.e) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap

mau menelan obat. f) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat. g) Melakukan kunjungan rumahh) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis

yang mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri kepada petugas kesehatan.

Tujuan kunjungan petugas PuskesmasKunjungan  Rumah (Home Visit) kepada  pasien TB yang tidak memeriksakan

diri pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui kendala pasien menghentikan pengobatan.

LI.5. Memahami dan menjelaskan Tuberkulosis paru berdasarkan program P2M di Puskesmas

Faktor predisposisi, prevalensi dan sebaran geografikFaktor Predisposisi

5. Faktor Agent( Mycobacterium tuberculosis)Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan

kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan problem serius yang sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen, sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.Umumnya sumber infeksinya berasal dari manusia dan ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi congenital yang jarang terjadi.

6. Faktor LingkunganDistribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang

besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya.Penularannya pun berpola se kuler tanpadipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-ekonomi

merupakan hal penting pada kasus TBC.Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan adanya korelasi positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan, perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan ekonomi.Terdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan industrialisasi dan urbanisasi komunitasperdesaan.Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.Pada lingkungan biologis dapat berwujud kontak langsung dan berulang-ulang dengan hewanternak yang terinfeksi adalah berbahaya.

7. Faktor HostUmur merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3 puncak kejadian dan kematian ; (1) paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita, (2) paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan, perkembangan fisik-mental dan momen kehamilan pada wanita, (3) puncak sedang pada usia lanjut. Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin tertunda, walau tetap tidak berlaku padagolongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi.Pria lebih umum terkena, kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekananpsikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit terinterprestasikan dalamTBC, tetapi mungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang pewarisan sifat resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya ketidakpedulian dan kelalaian. Status gizi,kondisi kesehatan secara umum, tekanan fisik-mental dan tingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar. Imunitas spesifik dengan pengobatan infeksiprimer memberikan beberapa resistensi, namun sulit untuk dievaluasi.

8. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent) Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian berdormansisepanjang hidup individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikutseluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.

Prevalensi dan Sebaran geografik Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi

sakittuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit disebutsebagai “ penderita tuberkulosis “, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 3-6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak sakit, tetap mempunyai resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV

dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000- 400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.

Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya. Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilanpengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB

BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.

Preventif dan promotif c. Upaya Promotif

Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja, penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja

d. Upaya preventif Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakitTBC.

Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya

penyakitpada populasi yang sehat. Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :

Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga kerja.Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerjaUndang-Undang No.23 tahun 1992 tentang KesehatanPeraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan

Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):Pesyaratan penerimaan tenaga kerjaPencatatan pelaporanMonitoring dan evaluasi

Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :Sistem ventilasi yang baik Pengendalian lingkungan keja

Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum obat dll.

Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)-

Peningkatan gizi pekerjaPenelitian kesehatan

Pencegahan sekunderPencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini

mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya:

Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang “Pengawas Obat” atau juru TBC

Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja- Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai

danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala. Membuat “Peta TBC”, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang

perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja Pengelolaan logisti

Sumber dan cara penularanSumber penularan adalah pasien TB BTA positif.Pada waktu batuk atau bersin,

pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama.Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang  gelap  dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman  yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.Faktor yang memungkinkanseseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara danlamaya menghirup udara tersebut.

Prinsip dasar program P2Mi) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari

Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.

j) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali  positif disebut kasus BTA(+).

k) Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.

l) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan mikroskop binokuler.

m) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgenn) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan

dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).

o) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan sekali).

p) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

Cara menemukan kasus Tb paruKegiatan penemuan penderita terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis,

penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita. Penemuan penderita merupakan langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan penyembuhan penderita TB menular, secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.Penemuan penderita TB dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.

Penjaringan tersangka penderita dilakukan di unit pelayanan kesehatan didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat,untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita TB. Pemeriksaan terhadap kontak penderita TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga anak yang menderita TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Penemuan secara aktif dari rumah ke rumah, dianggap tidak cost efektif tahun terakhir. Probabilitas terjadinya resistensi obat TB lebih tinggi di rumah sakit dan sektor swasta yang belum terlibat dalam program pengendalian TB nasional sebagai akibat dari tingginya ketidakpatuhan dan tingkat drop out pengobatan karena tidak diterapkannya strategi DOTS yang tinggi. Data dari penyedia pelayanan swasta belum termasuk dalam data di program pengendalian TB nasional. Sedangkan untuk rumah sakit, data yang tersedia baru berasal dari sekitar 30% rumah sakit yang telah melaksanakan strategi DOTS. Proporsi kasus TB dengan BTA negatif sedikit meningkat dari 56% pada tahun 2008 menjadi 59% pada tahun 2009. Peningkatan jumlah kasus TB BTA negatif yang terjadi selama beberapa tahun terakhir sangat mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya pelaporan kasus TB dari rumah sakit yang telah terlibat dalam program TB nasional.

Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA positif.Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.

Tugas dan peran Pengawas Minum Obat (PMO)Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat

secara teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat secara teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan, dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis

yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri ke rumah sakit atau unit pelayanan kesehatan.

Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :h) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru. i) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari. j) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali k) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :

4. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa ulang dahak dilakukan untuk menentukan obat tambahan.

5. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan, pemeriksaan ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.

6. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan, pemeriksaan ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.

l) Memberikan penyuluhan m) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita. n) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat

Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :i) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.j) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat. k) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang

telah ditentukan. l) Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga

selesai.m) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap

mau menelan obat. n) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat. o) Melakukan kunjungan rumahp) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis

yang mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri kepada petugas kesehatan.

Tujuan kunjungan petugas PuskesmasKunjungan  Rumah (Home Visit) kepada  pasien TB yang tidak memeriksakan

diri pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui kendala pasien menghentikan pengobatan.

LI.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIKA BATUKKebiasaan batuk yang salah.

Tidak menutup mulut saat batuk atau bersin di tempat umum. Tidak mencuci tangan setelah digunakan untuk menutup mulut atau hidung saat

batuk dan bersin. Membuang ludah sudah batuk disembarang tempat. Membuang atau meletakkan tissue yang sudah dipakai disembarang tempat. Tidak menggunakan masker saat flu atau batuk.

Cara batuk yang benarHal-hal perlu anda perlukan:

- Lengan baju- Tissue- Sabun dan air- Gel pembersih tanganLangkah 1Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.Langkah 2Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.Langkah 3Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.Langkah 4Gunakan maskerTips & Peringatan

Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit di udara.

Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.

Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

Artinya :“Diriwayatkan dari Malik Al Asy’ari dia berkata, Rasulullah saw. bersabda : Kebersihan adalah sebagian dari iman dan bacaan hamdalah dapat memenuhi mizan (timbangan), dan bacaan subhanallahi walhamdulillah memenuhi kolong langit dan bumi, dan shalat adalah cahaya dan shadaqah adalah pelita, dan sabar adalah sinar, dan Al Quran adalah pedoman bagimu.” (HR. Muslim)”

Daftar pustakaGunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Raden, Inmar. Anatomi Kedokteran Sistem Respiratorius. Jakarta : Universitas YarsiBrooks, Geo F, Janet S. Butel, Stephen A Morse. 2008. Jawetz, Melnick,& Adelberg Mikrobiologi Kedokteran ed.23, ab. Huriawati Hartanto, dll. Jakarta: EGCEroschenko, VP. 2010. Atlas Histologi diFiore. Ed. 11.Jakarta : EGCJunqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 335-54.Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy. 4th ed Stuttgart: Thieme; 2003. p. 340-51.Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. 2007. Departemen Kesehatan Republic Indonenesia. Bakti Husada.Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC.Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : FKUISnell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa KedokteranEthel, Sloane. Anatomi dan Fisiologi Pemula. EGC. Jakarta