Skenario 3Anak perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke klinik YARSI dengan keluhan sulit bernafas. Pasien 3 hari sebelumnya ke klinik demam, batu, pilek. Sudah minum obat namun tidak ada perubahan. Menurut ibu, pasien menderita alergi makanan terutama ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.Pada inspeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, frekwensi nafas 48x/menit, disertai batuk paroksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supravaskular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh thoraks. Pada auskultasi bunyi nafas kasar/mengeras, terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender dan wheezing. Pasien di diagnosis sebagai asma akut episodic sering.Penanganan yang dilakukan pemberian beta-agonis secara nebulisasi. Pasien diobservasi selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan dibekali obat bronkodilator. Pasien kemudian dianjurkan control ke Klinik Rawat Jalan untuk reevaluasi tatalaksananya.

Brainstorming Kata-kata sulit 1. Batuk paroksismal : Batuk yang kambuhnya semakin parah.2. Nebulisasi : Alat/obat yang mengubah obat asma yang berbentuk cair menjadi gas ke saluran pernafasan dengan cara dihirup. Nama alatnya : nebulizer.3. Asma akut episodic sering : Asma karena obstruksi jalan nafas yang meluas dan bersifat reversible. Dikatan sering jika kambunya lebih dari 2x/sebulan. 4. Suara mengi: Suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran nafas yang menyempit.5. Hipersonor: Suara perkusi paada daerah yang lebih beronnga kosong. 6. Retraksi : Gerakan menarik bagian tubuuh kearah belakang.7. Ronkhi basah : Suara berisik dan terputus akibat aliran udara melewati cairan.8. Ronkhi kering : Suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama pada waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus.9. Bronkodilator: Obat yang membuatbronkus berdilatasi.10. Epigastrium : Bagian dinding perut yang letaknya diatas perut.

Pertanyaan 1. Bagaimana hubunyannya asma episodic sering dengan batuk dan pilek selama 3 hari ?2. Apa hubungannya asma dengan riwayat alergi dan riwayat keluarga ?3. Mengapa hipersonor terdengar diseluruh dinding toraks ?4. Mengapa pemberian obat secara nebulisasi ?5. Factor pencetus asma ?6. Adakah terapi lain selain beta agonis ?7. Mengapa bias terdengar bunyi wheezing ?8. Bagaimana penanganan pertama untuk pasien asma ?9. Mengapa harus dialkukan pengontrolan pada pasien asma ?10. Mengapa harus dilakukan observasi 1-2 jam setelah diberi bronkodilator ?11. Mengapa bias terjadi retraksi supraklavikula, suprasternal, epigastrium ?12. Mengapa ekspirasi memanjang ?13. Mengapa bias terjadi sesak nafas ?

Jawaban 1. Karena pasien mengalami infeksi saluran pernafasan akut 2. Karena riwayat alergi dan riwayat keluarga termasuk factor pencetus dari asma.3. 4. Agar obatnya langsung ke pernafasan dan obatnya berkerja lebih cepat dari pada obat oral serta dosisnya lebih rendah.5. Genetic : jenis kelamin, ras, hiperreaktivitas, ISPALingkungan : alergi dalam/luar ruangan, makanan, obat-obatan, polusi udara.6. Kortikosteroid dan anticolinergic 7. Karena terjadi penyempitan pada saluran nafas.8. Berikan oksigen9. Untuk mengetahui obatnya berkerja/tidak dalam mengurangi derajat keparahan asma.10. Karena farmakokinetiknya baru muncul selama 1-2 jam serta untuk mengetahui apakah terdapat efek samping dari obat11. 12. 13. Karena ada gangguan saluran pernafasan yang menyebabkan sulit untuk udara keluar.

Hipotesis Asma episodic sering adalah penyakit yang dipengaruhi oleh factor factor pencetusnya seperti genetic, lingkungan, makanan, obat-obatan, polusi udara, yang menyebabkan sesak nafas dan wheezing karena penyempitan saluran pernafasan. Pasien asma dapat ditangani dengan pemberian kortikosteroid, antikolinergic dan pemberian oksigen, penanganan lebih lanjutnya yaitu dengan melakukan pengontrolan dan observasi untuk mengetahui apakah obat berkerja.

LI.1. Memahami dan menjelaskan asma pada anakLO.1.1. Memahami dan menjelaskan Definisi asmaAsma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.Asma bronkhial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).LO.1.2. Memahami dan menjelaska Etiologi asma a. Faktor PredisposisiGenetikDimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b. Faktor PresipitasiAlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-obatan3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan CuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.StressStress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.Lingkungan KerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.Olahraga atau Aktifitas Jasmani yang BeratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007).

LO.1.3. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi asmaSebanyak 10-15% anak laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-kanak. Asma dapat timbul pada segala umur ; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Faktor-faktor resiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam, umur ibu kurang dari 20 tahun pada saat melahirkan, berat badan bayi kurang dari 2500 gram, ibu perokok, ukuran rumah kecil, ukuran keluarga besar, paparan alergen pada masa bayi kuat, infeksi saluran napas sering, kurang perawatan orang tua (Behrman, 1999).LO.1.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi asmaBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Klasifikasi asma pada pasien dewasa DerajatGejalaGejala malam Faal paru

IntermittenGejala kurang dari 1x/mingguAsimtomatik Kurang dari 2 kali/bulan APE 80 %

Mild persistenGejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hariLebih dari 2x/bulan APE >80%

Moderate persistenSetiap hariSerangan 2x/minggu. Bias berhari hari Menggunakan obat setiap hariAktivitas & tidur tergangguLebih dari 1x /mingguAPE 60 80 %

Severe persisten Gejala kontinyu Aktivitas terbatasSering serangan SeringAPE < 60 %

Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru Asma episodic jarangAsma episodic sering Asma persisten

Frekuensi serangan 1x/bulan Sering

Lama serangan 1mingguHamper sepanjang tahhu, tidak ada periode bebas serangan

Intensitas serangan Biasanya ringanBiasanya sedangBiasanya berat

Diantara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan malam

Tidur dan aktivitasTidak tergangguSering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisik diluar ruangan Normal Mungkin terganggu ( ditemukan kelainan)Tidak pernah normal

Obat pengendali ( antiinflamasi)Tidak perluPerluPerlu

Uji faal paru diluar serangan PEF/FEV1> 80 %PEF/FEV1 60-80%PEF/FEV1 15 %Variabilitasi > 30%Variabilitasi > 50%

Keterangan: PEF : peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) FEV1 : forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik).Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah.LO.1.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan pathogenesis asma

patologi yang terjadi adalah obstruksi saluran napas, hiperesponsivitas saluran napas, kontraksi otot polos bronkus, hiperesekresi mukus, keterbatasan aliran udara yang ireversibel, eksaserbasi, asma malam dan analisis gas darah. Obstruksi saluran napas Bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat membaik spontan atau dengan pengobatan. Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel inflamasi.

Hiperesponsivitas saluran napas Mekanisme pasti hiperesponsivitas saluran napas belum diketahui jelas, diduga karena perubahan sifat otot polos saluran napas sekunder terhadap perubahan fenotip kontraktilitas. Inflamasi dinding saluran napas terutama di daerah peribronkial dapat menambah penyempitan saluran napas selama kontraksi otot polos. Hiperesponsivitas saluran napas dapat diukur dengan uji provokasi bronkus Konstraksi otot polos bronkus Pada penderita asma terjadi peningkatan pemendekan otot polos bronkus saat kontraksi isotonik. Perubahan fungsi kontraksi mungkin disebabkan oleh perubahan aparatus kontraksi. Hipersekresi mukus Terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet pada saluran napas penderita asma. Penyumbatan saluran napas oleh mukus hampir selalu didapatkan pada asma yang fatal. Hipersekresi mukus akan mengurangi gerakan silia, mempengaruhi lama inflamasi dan menyebabkan kerusakan struktur/ fungsi epitel. Keterbatasan aliran udara ireversibel Penebalan dinding saluran napas adalah karakteristik remodelling yang terdapat pada saluran napas besar maupun kecil. Gambaran ini terlihat secara patologi maupun radiologi. Eksaserbasi Episode eksaserbasi merupakan gambaran yang umum pada asma. Faktor penyebab eksaserbasi antara lain rangsangan penyebab bronkokonstriksi saja (inciter) seperti latihan, udara dingin, kabut / asap dan rangsangan penyebab inflamasi (inducer) seperti pajanan alergen, sensitisasi zat di tempat kerja, ozon dan infeksi saluran napas oleh virus Asma malam Biopsi transbronkus pada penderita asma malam menunjukkan akumulasi eosinofil dan makrofag pada malam hari di alveolar dan jaringan peribronkus. Analisis gas darah Asma menyebabkan gangguan pertukaran gas; derajat hipoksemia berkorelasi dengan penyempitan saluran napas akibat ketidakseimbangan ventilasi perfusi.

Gambaran utama penderita asma adalah radang saluran napas; ditemukan pula kelainan saluran napas ireversibel seperti hipertrofi otot polos saluran napas, hiperplasia kelenjar mukosa, proliferasi pembuluh darah dan deposisi kelenjar pada membran subbasalis Remodelling merupakan reaksi tubuh untuk memperbaiki jaringan yang rusak akibat inflamasi dan diduga menyebabkan perubahan ireversibel pada asma. Fibroblas berperan penting dalam remodelling dan proses inflamasi. Fibroblas menghasilkan kolagen, serat elastik dan retikular, proteoglikans dan glikoproteindari matriks ekstraselular ( ECM ).Patogenesis Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksan.LO.1.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi asma Pada serangan asma ringan: Anak tampak sesak saat berjalan. Pada bayi: menangis keras. Posisi anak: bisa berbaring. Dapat berbicara dengan kalimat. Kesadaran: mungkinirritable. Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi. Biasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan. Retraksi interkostal dan dangkal. Frekuensi nafas: cepat (takipnea). Frekuensi nadi: normal. Tidak ada pulsus paradoksus (< 10 mmHg) SaO2% > 95%. PaO2normal, biasanya tidak perlu diperiksa. PaCO2< 45 mmHg

Pada serangan asma sedang: Anak tampak sesak saat berbicara. Pada bayi: menangis pendek dan lemah, sulit menyusu/makan. Posisi anak: lebih suka duduk. Dapat berbicara dengan kalimat yang terpenggal/terputus. Kesadaran: biasanyairritable. Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). Mengi nyaring, sepanjang ekspirasi inspirasi. Biasanya menggunakan otot bantu pernafasan. Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang. Frekuensi nafas: cepat (takipnea). Frekuensi nadi: cepat (takikardi). Ada pulsus paradoksus (10-20 mmHg) SaO2% sebesar 91-95%. PaO2> 60 mmHg. PaCO2< 45 mmHg

Pada serangan asma berat tanpa disertai ancaman henti nafas: Anak tampak sesak saat beristirahat. Pada bayi: tidak mau minum/makan. Posisi anak: dudukbertopang lengan. Dapat berbicara dengan kata-kata. Kesadaran: biasanyairritable. Terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang ekspirasi dan inspirasi. Menggunakan otot bantu pernafasan. Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas cuping hidung. Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

LO.1.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding asmaAnamnesaKeluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.Pemeriksaan FisikKeadaan umum: Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk Inspeksi : Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang Perkusi : Hipersonor Palpasi : Fremitus vokal kanan sama dengan kiriPemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan SputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkhus Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug Pemeriksaan Darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan

Pemeriksaan Penunjang Lain

1. Pemeriksaan Tes KulitTujuan Tes Kulit pada alergi: Tes kulit pada alergi ini untuk menentukan macam alergen sehingga di kemudian hari bisa dihindari dan juga untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi.1Indikasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ) : 4Rinitis alergi : Apabila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen maka di kemudian hari alergen tsb bisa dihindari.Asthma : Asthma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial).Kecurigaan alergi terhadap makanan. Dapat diketahui makanan yang menimbulkan reaksi alergi sehingga bisa dihindari.Kecurigaan reaksi alergi terhadap sengatan serangga.Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ): 1,6Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut :Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol.Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut :1,3- 0 : reaksi (-)- 1+: diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)- 2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)- 3+: diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)- 4+: diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu maupun negatif palsu karena tehnik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya yang kurang baik.6Jika Histamin ( kontrol positif ) tidak menunjukkan gambaran wheal/ bentol atau flare/hiperemis maka interpretasi harus dipertanyakan , Apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obat anti alergi berupa anti histamin atau steroid. Obat seperti tricyclic antidepresan, phenothiazines adalah sejenis anti histamin juga. 6Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang buruk, pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi, penyakit-penyakit tertentu, penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua, teknik cukitan yang salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah ).1 Ritme harian juga mempengaruhi reaktifitas tes kulit. Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore hari dibandingkan pada pagi hari, tetapi perbedaan ini sangat minimal. 6Hasil positif palsu disebabkan karena dermografisme, reaksi iritan, reaksi penyangatan (enhancement) non spesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan, atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam. Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan saja bisa menimbulkan wheal/bentol dan flare/kemerahan. Dalam rangka mengetahui ada tidaknya dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai kontrol negatif. Jika Larutan garam memberikan reaksi positif maka dermografisme.6Semakin besar bentol maka semakin besar sensitifitas terhadap alergen tersebut, namun tidak selalu menggambarkan semakin beratnya gejala klinis yang ditimbulkan. Pada reaksi positif biasanya rasa gatal masih berlanjut 30-60 menit setelah tes.Tes Cukit untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk alergen makanan seringkali negatif palsu.6

2. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru, yaitu: Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block) Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif3. Scanning ParuDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.4. SpirometriSpirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur sebagian terbesar volume dan kapasitas paru-paru. Spirometri merekam secara grafis atau digital volume ekspirasi paksa dan kapasitas vital paksa. Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Forced Expiratory Volume (FEV) adalah volume dari udara yang dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum dengan usaha paksa minimum, diukur pada jangka waktu tertentu. Biasanya diukur dalam 1 detik (VEP1). Kapasitas Vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total dari udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi paksa minimum. Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam. Jenis gangguan fungsi paru dapat digolongkan menjadi dua yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru). Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif bila nilai VEP1/KVP kurang dari 70% dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital kurang dari 80% dibanding dengan nilai standar (Alsagaff, dkk, 2005).Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik nafas secara maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap mungkin dan Nilai KVP dibandingkan terhadap nilai normal dan nilai prediksi berdasarkan usia, tinggi badan dan jenis kelamin. Spirometer menggunakan prinsip salah satu hukum dalam fisika yaitu hukum Archimedes. Hal ini tercermin pada saat spirometer ditiup, ketika itu tabung yang berisi udara akan naik turun karena adanya gaya dorong ke atas akibat adanya tekanan dari udara yang masuk ke spirometer. Spirometer juga menggunakan hukum newton yang diterapkan dalam sebuah katrol. Bandul ini kemudian dihubungkan lagi dengan alat pencatat yang bergerak diatas silinder berputar. Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam.Melalui spirometri ini, bisa diketahui gangguan obstruksi ,sumbatan dan restriksi atau pengembangan paru. (Blondshine,2000 )Indikasi SpirometriAda beberapa indikasi-indikasi dari pemeriksaan spirometri seperti: Diagnostik- Untuk mengevaluasi gejala dan tanda Untuk mengukur efek penyakit pada fungsi paru Untuk menilai resiko pra-operasi Untuk menilai prognosis Untuk menilai status kesehatan sebelum memulai aktivitas fisik berat programMonitoring- Untuk menilai intervensi terapeutik Untuk menggambarkan perjalanan peyakit yang mempengaruhi fungsi paru-paru Untuk memantau efek samping obat dengan toksisitas paru diketahui Untuk memantau orang terkena agen merugikan Penurunan Nilai Evaluasi- Untuk menilai pasien sebagai bagian dari program rehabilitasi Untuk menilai resiko seb agai bagian dari evaluasi asuransiCara penggunaan Spirometri Siapkan alat spirometer, dan kalibrasi harus dilakukan sebelum pemeriksaan. Pasien harus dalam keadaan sehat, tidak ada flu atau infeksi saluran napas bagian atas dan hati-hati pada penderita asma karena dapat memicu serangan asma. Pasien harus menghindari memakai pakaian yang ketat dan makan makanan berat dalam waktu 2 jam. Pasien juga tidak harus merokok dalam waktu 1 jam dan menkonsumsi alkohol dalam waktu 4 jam. Masukkan data yang diperlukan , yaitu umur, jenis kelamin, tinggi badan, berat badan, dan ras untuk megetahui nilai prediksi. Beri pentunjuk dan demonstrasikan maneuver pada pasien, yaitu pernafasan melalui mulut, tanpa ada udara lewat hidung dan celah bibir yang mengatup mouth piece. Pasien dalam posisi duduk atau berdiri, lakukan pernapasan biaa tiga kali berturut-turut, dan langsung menghisap sekuat dan sebanyak mungkinudara ke dalam paru-paru, dan kemudian dengan cepat dan sekuat-kuatnya dihembuskan udara melalui mouth piece. Manuver dilakukan 3 kali untuk mendapatkan hasil terbaik ( Johns DP, Pierce, 2007).

Pemeriksaan Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Manfaat APE dalam diagnosis asma :- reversibility yaitu perbaikan nilai APE setelah diberi bronkodilator bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu) - Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) - Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : - Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian.

Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. APE malam - APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 % (APE malam + APE pagi) - Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).

Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE pagi terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti.

Diagnosis banding Bronkitis KronisDitandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal. Emfisema ParuSesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi. Gagal Jantung KiriGejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru. Emboli ParuHal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007)

LO.1.8. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan asm

1. Bronkodilator Bronkodilator adalah obat yang mempunyai efek antibronkokonstriksi.1 Bronkodilator dapat mengembalikan obstruksi jalan nafas pada asma. Cara kerjanya adalah melalui efek langsung obat pada otot polos saluran nafas. Bronkodilator dapat diberikan secara enteral, parenteral, atau inhalasi. Obat-obat tersebut mempunyai indeks terapeutik yang lebih baik bila diberikan sebagai aerosol daripada parenteral atau enteral. Di klinik aerosol dapat diperoleh melalui nebulizer (jets atau ultrasonik), metered dose inhaler (MDI), dan dry powder inhaler (DPI).2 Ada tiga golongan bronkodilator yang biasa digunakan, yaitu : 1. Agonis -adrenergik 2. Antikolinergik

1. Agonis -adrenergik Adrenalin epinefrin Lidonest 2%. Efedrin : *Asmadex, * Asmasolon, * Bronchicum Isoprenalin : Isuprel Aleudrin Orsiprenalin (Metaproterenol, Alupent, Silomat comp) Salbutamol: ventolin, salbuven Terbutalin : Bricasma, Bricanyl Fenoterol (berotec) Epinefrin telah digunakan untuk pengobatan asma sejak awal abad ke-20, berefek mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Epinefrin menstimulasi baik reseptor maupun adrenergik. Efek bronkodilatornya dimediasi oleh reseptor .1 Isoproterenol merupakan agonis yang kuat dan kurang berpengaruh terhadap reseptor adrenergik. Telah digunakan sejak tahun 1940-an untuk pengobatan asma. Namun, isoproterenol merupakan agonis nonselektif sehingga obat ini menstimulasi baik reseptor 1 maupun 2. Pada tahun 1960-an kemudian diperkenalkan agonis 2 yang seklektif seperti albuterol atau salbutamol dan terbutalin.1 Farmakologi Agonis adrenergik menyebabkan bronkodilatasi melalui stimulasi langsung obat terhadap reseptor adrenergik pada otot polos jalan nafas yang menyebabkan relaksasi otot polos jalan nafas. Reseptor adrenergik pada jalan nafas terdapat mulai trakea hingga bronkioli terminalis.1 Agonis adrenergik mempunyai beberapa efek. Selain mengurangi resistensi jalan nafas, agonis adrenergik mempunyai efek kuat untuk mencegah pelepasan mediator dari sejumlah sel termasuk sel mast paru manusia secara invitro dan invivo. Dengan mekanisme berbeda, agonis -adrenergik dapat mengurangi leakage mikrovaskuler yang mendasari terjadinya edema mukosa jalan nafas. Selain itu agonis adrenergik juga meningkatkan sekresi mukus kelenjar submukosa dan transportasi ion melalui epitel saluran nafas.1 1.2 Farmakodinamik Epinefrin adalah obat yang paling sering digunakan untuk pengobatan reaksi anafilaktik akut karena berefek terhadap reseptor dan adrenergik. Namun, epinefrin merupakan pilihan obat lini kedua untuk asma karena kurang selektif terhadap 2 (mengakibatkan perangsangan kardiak melalui stimulasi 1), durasi kerja yang singkat dan efeknya yang prominent terhadap reseptor (mengakibatkan vasokonstriksi). Pemberian subkutan dengan dosis 0,01mg per kgBB menghasilkan bronkodilator cepat. Pemakaian efinefrin harus dibatasi pada penderita tua terutama yang menderita penyakit jantung iskemik karena obat ini dapat menimbulkan efek samping seperti iskemia miokard, aritmia dan hipertensi sistemik.soproterenol juga merupakan agonis nonselektif, sehingga mempunyai efek perangsangan terhadap jantung. Sebagai bronkodilator, isoproterenol mempunyai onset of action < 2 jam. Telah diperkenalkan beberapa agonis 2 selektif dengan efek bronkodilatasi yang sama dengan agonis nonselektif. Obat-obat ini kurang memiliki efek stimulasi jantung dibandingkan isoproterenol. Contoh obat yang digunakan di klinik antara lain albuterol, terbutalin, fenoterol, bitolterol, metaproterenol, dan isoetarin. Long acting 2 agonist lebih efektif pada pemberian inhalasi. Efek bronkodilator formoterol dan salmeterol lebih dari 12 jam sehingga cukup diberikan dua kali sehari.1,3 1.3 Indikasi Agonis adrenergik digunakan secara luas untuk penanganan asma. Bila diinhalasi dengan metered-dose-aerosol disamping mudah digunakan, onsetnya cepat dan tanpa efek samping yang signifikan. Pemberian dengan nebulizer pada serangan asma akut sama efektifnya dengan pemberian intravena dengan efek samping sistemik yang kurang.1,4 1.4 Efek samping dan kontra indikasi Efek agonis adrenergik yang tidak dinginkan bersifat dose-related dan berhubungan dengan stimulasi reseptor ekstrapulmoner antara lain : - Tremor. Disebabkan oleh perangsangan reseptor 2 pada otot skeletal dan merupakan efek samping yang paling sering dijumpai, lebih mudah terjadi pada usia lanjut. - Kardiovskuler Takikardia dan palpitasi yang diakibatkan oleh refleks cardiac stimulation sekunder terhadap vasodilatasi perifer disebabkann oleh stimulasi reseptor di pembuluh darah, dan stimulasi langsung reseptor di atrium. Takikardi juga dapat terjadi pada pemberian 2 selektif dengan dosis yang melebihi dosis lazim karena terjadi perangsangan pada reseptor 1.

2. Antikolinergik Ipratropium : Atrovent Pada binatang dan manusia normal sebagian kecil tonus bronkomotor pada saat istirahat berhubungan dengan impuls tonus vagal yang melepaskan asetilkolin pada otot polos saluran nafas. Bronkokonstriksi melalui mekanisme ini dapat diblok dengan obat-obat antikolinergik. Tidak seperti agonis , antikolinergik sedikit mempunyai efek terhadap sel mast.2,3 2.1 Farmakodinamik Ipratroprium bromide merupakan antikolinergik yang paling luas digunakan. Diberikan secara inhaler baik dengan metered-dose-inhaler (MDI) maupun nebulizer. Onset bronkodilatasinya relatif lambat, biasanya 30-60 menit setelah inhalasi,tetapi efikasinya dapat menetap hingga 8 jam. Obat ini biasanya diberikan 4 kali sehari dengan MDI, atau dapat juga secara intermiten untuk mengontrol gejala.3 Oksitroprium bromide merupakan antikolinergik baru dengan efek kerja yang lebih panjang. 2.2 Indikasi a. Asma Antikolinergik kurang efektif sebagai bronkodilator pada asma bila dibandingkan dengan agonis . Antikolinergik lebih efektif digunakan pada pasien tua. Pemberian dalam bentuk nebulizer dapat digunakan pada penanganan serangan asma akut yang berat. b. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Pada COPD antikolinergik sama efektif atau mungkin lebih superior bila dibandingkan dengan agonis . Efek yang lebih baik pada pasien COPD dibandingkan dengan pasien asma karena penghambatan efek tonus vagal oleh antikolinergik.1

3.KortikosteroidMekanisme kerja dengan memblok enzim fosfolpase a2, sehingga menghambat pembentukan mediator peradangan seperti prostaglandin dan leukotrin, selain itu berfungsi mengurangi sekresi mucus dan menghambat proses peradangan. Kortikosteroid tidak dapat mereklaksasikan otot polos jalan nafas secara langsung, tetapi dengan jalan mengurangi reaktifitas otot polos disekitar saluran nafas, meningkatkan sirkulasi jalan nafas, dan mengurangi frekwensi keparahan asma jika digunakan teratur.Indikasi Untuk mengontrol dan mencegah gejala asma.Kontra indikasiKontraindikasi bagi pasien yang hipersensitifitas terhadap kortikosteroid.Efek samping Efek samping tergantung rute, dosis, frekuensi pemberiannya. Pada pemberian oral menyebabkan katarak, osteoporosis, menghambat pertumbuhan, berefek pada susunan syaraf pusat dan gangguan mental, serta meningkatkan resiko terkena infeksi.kortikosteroid inhalasi cenderung lebih aman, karena efek samping

Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.

Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

2. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2.5) a) Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi - Budenoside : 200400 g/hari - Fluticasone propionate : 100250 g/hari Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers b) Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

3. Asma Persisten Sedang A. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama inhalasi Budenoside: 400800 g/hari Fluticasone propionate : 250500 g/hari Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari) Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene modifiers

B. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau Agonis -2 kerja singkat oral, atau Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

C. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi D. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat - Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin - Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama inhalasi Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atas

Farmakologi merupakan terapi yang menggunakan obat. Tahap-tahap dalam terapi farmakologis asma ada dua, yaitu Quick-relief medicines dan Long-term medicines. Cara kerja quick-relief medicines yaitu merelaksasi otot-otot di saluran pernafasan, memudahkan pasien untuk bernafas, memberikan kelegaan bernafas, digunakan saat terjadi serangan asma.Cara kerja long-term medicines yaitu mengobati inflamasi pada saluran pernafasan, mengurangi udem dan mukus berlebih, memberikan kontrol untuk jangka waktu lama, membantu mencegah timbulnya serangan asma. Berdasarkan mekanisme kerjanya obat asma dibedakan menjadi golongan bronkodilator, golongan kortikosteroid, dan obat-obat lain. Ada tiga jenis bronkodilator, yaiu simpatomimetika (2 agonist), metil santin, dan antikolinergik.

LO.1.8. Memahami dan menjelaskan Komplikasi asma

1. Deformitas toraks 2. Gangguan pertumbuhan fisik 3. Infeksi akut saluran pernapasan bawah 4. Bronkhitis kronik 5. Emfisema paru dan cor pulmonale 6. Pnemotoraks 7. Pnemonitis hipersensitif LO.1.9. Memahami dan menjelaskan pencegahan asmaOrang tua atau pasien harus diberi pengertian KIE (komunikasi, informasi dan edukasi) tentang asma secara menyeluruh dalam hal perjalanan asma, gejal-gejala asma dan penanggulangan asma. Pencegahan primer:

Mencegah tersensitasi dengan bahan yang menyebabkan asma - Periode prenatal: menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan resiko tinggi - Periode postnatal: menghindari alergen sedini mungkin. Difokuskan pada makanan bayi seperti menghindrai protein susu sapi, telur, ikan, kacang-kacangan.

Ibu perokok berdampak pada kesakitan saluran napas bawah pada anak sampai dengan usia 3 tahun Pencegahan sekunder:

Mencegah yang sudah tersensitasi untuk tidak berkembang menjadi asma dengan pemberian antihistamin H1. Menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada penderita yang sudah tersensitasi dan sudah dengan gejala asma. Pencegahan tersier:

Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan dngan cara menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/obat. (Depkes RI, 2009)LO.1.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis asmaPada umumnya prognosis pada kasus asma cukup baik. Hal tersebut dikarenakan asma merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Namun, apabila tidak dilakukan penanganan dapat menyebabkan kematian. Hal tersebut berdasarkan data yang diperoleh dari WHO. WHO memperkirakan pada tahun 2005, terdapat 255.000 didunia meninggal karena asma. Sebagian besar ( 80%) terjadi dinegara berkembang. (http://www.who.int/) LI.2. Memahami dan menjelaskan terapi inhaler Terapi inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui penghisapan. Terapi pemberian ini, saat ini makin berkembang luas dan banyak dipakai pada pengobatan penyakit-penyakit saluran napas. Berbagai macam obat seperti antibiotik, mukolitik, anti inflamasi dan bronkodilator sering digunakan pada terapi inhalasi. Obat asma inhalasi yang memungkinkan penghantaran obat langsung ke paru-paru, dimana saja dan kapan saja akan memudahkan pasien mengatasi keluhan sesak napas. Untuk mencapai sasaran di paru-pari, partikel obat asma inhalasi harus berukuran sangat kecil (2-5 mikron). Keuntungan terapi inhalasi ini adalah obat bekerja langsung pada saluran napas sehingga memberikan efek lebih cepat untuk mengatasi serangan asma karena setelah dihisap, obat akan langsung menuju paru-paru untuk melonggarkan saluran pernapasan yang menyempit. Selain itu memerlukan dosis yang lebih rendah untuk mendapatkan efek yang sama, dan harga untuk setiap dosis lebih murah. Untuk efek samping obat minimal karena konsentrasi obat didalam rendah

1. Nebuliser Alat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus menerus dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan atau gelombang ultrasonik sehingga dalam prakteknya dikenal 2 jenis alat nebuliser yaitu ultrasonic nebulizer dan jet nebuliser. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebuliser yang digunakan. Terdapat nebuliser yang dapat menghasilkan partikel aerosol terus menerus ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi sehingga obat tidak banyak terbuang. Keuntungan terapi inhalasi menggunakan nebuliser adalah tidak atau sedikit memerlukan koordinasi pasien, hanya memerlukan pernafasan tidal, beberapa jenis obat dapat dicampur (misalnya salbutamol dan natrium kromoglikat). Kekurangannya adalah karena alat cukup besar, memerlukan sumber tenaga listrik dan relatif mahal Ultrasonic nebulizer

Alat ini menghasilkan aerosol melalui osilasi frekuensi tinggi dari piezo-electric crystal yang berada dekat larutan dan cairan memecah menjadi aerosol. Keuntungan jenis nebuliser ini adalah tidak menimbulkan suara bising dan terus menerus dapat mengubah larutan menjadi aerosol sedangkan kekurangannya alat ini mahal dan memerlukan biaya perawatan lebih besar. Jet nebulizer

Alat ini paling banyak digunakan banyak Negara karena relatif lebih murah daripada ultrasonic nebuliser. Dengan gas jet berkecepatan tinggi yang berasal dari udara yang dipadatkan dalam silinder ditiupkan melalui lubang kecil dan akan dihasilkan tekanan negatif yang selanjutnya akan memecah larutan menjadi bentuk aerosol. Aerosol yang terbentuk dihisap pasien melalui mouth piece atau sungkup. Dengan mengisi suatu tempat pada nebuliser sebanyak 4 ml maka dihasilkan partikel aerosol berukuran < 5 m, sebanyak 60-80% larutan nebulisasi akan terpakai dan lama nebulisasi dapat dibatasi. Dengan cara yang optimal maka hanya 12% larutan akan terdeposit di paru-paru. Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. 2. Metered dosed inhaler aerosol ( dengan atau tanpa spacer / alat penyambung)

Metered dose inhaler (MDI) atau inhaler dosis terukur merupakan cara inhalasi yang memerlukan teknik inhalasi tertentu agar sejumlah dosis obat mencapai saluran pernafasan. Pada inhaler ini bahan aktif obat disuspensikan dalam kurang lebih 10 ml cairan pendorong (propelan) dan yang biasa digunakan adalah kloroflurokarbon (chlorofluorocarbon = CFC) pada tekanan tinggi. Akhir-akhir ini mulai dikembangkan penggunaan bahan non-CFC yaitu hidrofluroalkana (HFA) yang tidak merusak lapisan ozon. Propelan mempunyai tekanan uap tinggi sehingga di dalam tabung (kanister) tetap berbentuk cairan. Bila canister ditekan, aerosol disemprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu 30 m/detik dalam bentuk droplet dengan MDI Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut sehingga kecepatan aerosol pada s a a t dihi s ap menj adi be rkurang dan a k an dihasilkan partikel berukuran kecil yang berpenetrasi Easyhaler Easyhaler adalah inhaler serbuk multidosis yang merupakan alternatif dari MDI. Komponennya terdiri dari plastik dan cincin stainless steel dan mengandung serbuk untuk sekurang-kurangnya 200 dosis. Masing-masing dosis obat dihitung secara akurat dengan cara menekan puncak alat (overcap) yang akan memutari silinder (metering cylindric) pada bagian bawah alat tersebut. Cekungan dosis berisi sejumlah obat berhubungan langsung dengan mouth piece. Saluran udara ke arah mouthpiece berbentuk corong dengan tujuan untuk mengoptimalkan deposisi obat di saluran napas. Terdapat takaran dosis yang berguna untuk memberi informasi kepada pasien mengenai sisa dosis obat. Pelindung penutup berguna untuk mencegah kelembaban. Partikel obat yang halus (