wrap up ska

Upload: march-tsu

Post on 08-Mar-2016

252 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

ska

TRANSCRIPT

ALMARCHIANO SANDI1102014013

LO. 1. MENJELASKAN & MEMAHAMI VASKULARISASI JANTUNGLI.1.1. ANATOMI MAKRO & MIKROMuara pada Atrium Dextrum

- Vena Cava Superior bermuara ke bagian atas atrium dextrum. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh.- Vena Cava Inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh- Sinus Coronarius mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum.- Ostium Atriventriculare dextrum terletak anterior terhadap venca cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.- Pada atrium dextrum juga terdapat fossa ovalis dan annulus ovalis yang keduanya terletak di septum interatriale yang memisahkan atrium kiri dan kanan.

Arteri coronaria Arteri coronaria dextra Arteri marginalis : untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra Arteri interventrikularis posterior : untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra, SA node

Arteri coronaria sinistra Arteri interventrikularis anterior :untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri Arteri circumflexus :Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra

Cabang arcus aorta Arteri brachiocephalica (anonyma): Arteri carotis communis dextra Arteri subclavia dextra Arteri carotis comunis dextra Arteri subclavia sinistra

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan Sinus Coronarius . Tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:a. vena cordis magnab. vena cordis parvac. vena cordis mediad. vena cordis obliqe. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:a. vena cordis anteriorb. vena cordis minimac. vena cava superiord. vena cava inferiore. sinus coronarius

Ekstremitas SuperiorCabang A. subclavia: A. vertebralis dan A. aksilaris A. vertebralis: bersama a. karotis interna masuk ke rongga tengkorak untuk membentuk lingkaran nadi (sirkulus arteriosus) Willisi. A. aksilaris: arteri utama di daerah ketiak, melanjut sebagai a. brakhialispengukuran tekanan darah di lengan (setinggi sisi medial permukaan ventral siku). A. brakhialis bercabang menjadi a. radialis pengukuran frekuensi nadi (setinggi pergelangan tangan) dan a. ulnaris.( A. radialis lateral lengan bawah, a. ulnaris medial lengan bawah )

Selanjutnya memasuki telapak tangan: Arkus volaris profundus (terutama dibentuk a. radialis) Arkus volaris superfisialis (terutama dibetuk a. ulnaris)

Ekstremitas InferiorArteri utama : A. femoralis, lanjutan a. iliaka eksterna (cabang a. iliaka communis). A.profunda femoris (mendarahi paha depan dan memberi cabang-cabang yang beranastomossis dengan arteri di sekitar sendi), A. Perforantes (melingkari rigi medial tulang menuju bagian belakang paha, dekat dengan tulang mudah robek saat terjadi fraktur). A. femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai a. poplitea. A.poplitea bercabang: a. tibialis anterior dan a. tibialis posterior. A. tibialis anterior: bagian depan tungkai bawah A. tibialis posterior: bagian belakang tungkai bawah A. tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a. dorsalis pedis (teraba lateral terhadap urat m. ekstensor halusis longus) A. tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar), denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a. plantaris lateralis dan a. plantaris medialisberanastomosis berupaarkus plantaris.

PEMBULUH BALIK (VENA) Fungsi vena :mengembalikan darah ke jantung dilengkapi dengan katup

Ekstremitas Superior Vena-vena anggota badan atas berkumpul di vena subclavia, vena-vena kepala dan leher berkumpul di vena jugularis interna Pertemuan v. subclavia dan v. jugularis interna sudut vena (angulus venosus) juga merupakan muara saluran-saluran limfe besar

Sudut vena kanan terbentuk: v. anonima kanan (pendek dan tegak) Sudut vena kiri terbentuk dari: v. anonima kiri dan (panjang dan melintang) Kedua v. anonima membentuk: v. cava superior V. sefalika: terletak sepanjang tepi lateral lengan atas V. basilika: terletak sepanjang sisi medial lengan atas dan lengan bawah

Ekstremitas Inferior Vena terbagi dalam vena dangkal dan vena dalam , Vena dalam mengikuti arteri, tiap arteri dua vena, kecuali a. profunda femoris Vena-vena anggota badan bawah berkumpul pada v. iliaka ekterna Vena-vena panggul berkumpul v. iliaka interna Kedua vena iliaka tadi bergabung di v. iliaka komunis Kedua v. iliaka komunis kanan dan kiri bergabung di vena cava inferior untuk masuk ke atrium kana jantung Anatomi v. safena magna: vena terpanjang di seluruh tubuh V. safena magna:Mulai dari anyaman vena punggung kaki ke kranial ke malleolus medialis sisi medial tungkai bawahdi belakang epikondilus medialis femursisi medial paha bermuara ke v. Femoralis V. safena parva: mulai dari sisi lateral anyaman vena punggung kaki di belakang malleolus lateralis permukaan belakang tungkai bawah bermuara pada vena poplitea (setinggi lekuk lutut).

Inervasi JantungJantung diinervasi sebagian oleh n . vagus dan sebagian oleh n . symphaticus. Ujung-ujung saraf yang berakhir pada jantung dapat bersifat sebagai effector, receptor atau sensorik.

Vasa LympheSistem lymphe merupakan tambahan sistem sirkulasi, mula-mula timbul pada ujung jaringan dan pada villiintestinum sebagai lacteal. Fungsinya untuk menampung cairan jaringan yang tak dapat kembali ke sistem vena, menyarinya melalui nodus lymphaticus dan mengembalikannya kealiran darah. Struktur vasa lymphe mirip dengan vena hanya lebih halus.

Ada 3 golongan yaitu :1. Vasa lymphe besar, yang berjalan pada sulci jantung bersama vasa darah, vasa lymphe ini berhubungan dengan nodus lymphaticus yang terletak dibawah loop aorta dan pada percabangan trachea.2. Vasa lymphe yang terletak pada epicardium3. Vasa lymphe yang terletak pada myocardium dan endocardium

LI.1.2. FISIOLOGI JANTUNGA. FISIOLOGI PEREDARAN DARAH KECIL Sirkulasi ini merupakan sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung ke paru dan kembali ke atrium kiri; di paru, karbon dioksidadi ekskresikan dan organ diabsorbsi. Trunkus atau arteri pulmonalis membawa darah yang miskin oksigen, meninggalkan bagian atas ventrikelkanan jantung menuju ke atas bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri pada vertebrata ke 5 toraksik. Arteri pilmonalis kiri menjalar ke dasar paru kiri dimana arteri bercabang menjadi dua, dan setiap cabang memasuki masing-masing lobus atas paru. Arteri pulmonalis kanan menjalar ke dasar paru kanan dan bercabang menjadi dua, cabang yang lebih besar membawa darah ke lobus medialis dan lobus basalis paru, sedangkan cabang yang kecil membawa darah ke lobus apeks paru. Dalam paru, arteri bercabang menjadi arteri yang lebih kecil, yaitu arterior dan kapiler. Pertukaran gas terjadi antara darah di kapiler dan udara alveoli paru. Pada setiap paru, kapiler mengandung darah yang kaya oksigen bersatu dan pada akhirnya membentuk dua vena pulmonalis. Dua vena pulmonalis keluar meninggalkan masing-masing paru, mengembalikan darah yang kaya oksigen ke atrium kiri jantung. Saat sistole atrium, darah ini dipompa ke ventrikel kiri, saat sistole ventrikular, darah didorong ke aorta, arteri pertama dan sirkulasi sistemik.

B. FISIOLOGI PEREDARAN DARAH BESARDarah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri dibawa oleh cabang-cabang aorta di sekitar tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melali vena cava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi dua pada vetebrata toraks ke 12 menjadi arteri iliaka komunis. Selanjutnya aorta bercabang menjadi dua jenis cabang menurut letaknya, yakni :1. Aorta toraksik yang memiliki tiga cabang, yakni aorta desendens di toraks, aorta asendens yang memiliki percabangan arteri koronaria kiri dan kanan yang berfungsi untuk suplai miokardium, arkus aorta bercabang menjadi tiga yaitu arteri atau trunkus brankiosefalik, arteri karotis komunis, serta arteri subklavia kiri.2. Aorta abdomen yang memiliki empat pasang cabang : arteri frenik inferior ( memperdarahi diafragma ), arteri renal ( memperdarahi ginjal dan bercabang menjadi arteri suprarenal yang meperdarahi kelenjar adrenal), arteri testikular (memperdarahi testes), dan arteri ovarian ( memperdarahi ovarium). Aorta abdomen juga memiliki cabang arteri yang tidak berpasangan yaitu:a. Arteri seliaka yang memiliki empat cabang arteri yang tidak berpasangan : arteri gastrik kiri (memperdarahi lambung), arteri splenik (memperdarahi pankreas dan limpa), arteri hepatika (memperdarahi hati, kandung empedu, sebagian lambung, duodenum, dan pankreas).b. Arteri mesenterika superior yang memperdarahi usus halus dan separuh proksimal usus besar.c. Arteri mesenterika inferior yang memperdarahi separuh distal usus besar dan bagian rektum.

C. FISIOLOGI ARTERI DAN VENA

1. Ada 3 jenis utama pembuluh yang membawa darah ke seluruh tubuh Arteri dan arteriol (arteri kecil) : membawa darah dari jantung. Kapiler : memungkinkan untuk pertukaran bahan antara darah dan sel-sel tubuh. Vena dan venula (vena kecil) : membawa darah kembali ke jantung.

2. Fungsi pembuluh darah : Arteri untuk menyalurkan darah bertekanan tinggi ke jaringan. Oleh karena itu, arteri memiliki dinding vaskular yang kuat, dan darah mengelir dengan cepat ke jaringan-jaringan. Arteriol merupakan cabang kecil terakhir dari sistem arteri, dan mereka bekerja sebagai katup pengatur yang melepaskan ddarah ke dalam kapiler. Arteriol mempunyai suatu dinding otot yang kuat, yang dapat menutup total arteriol tersebut atau memungkinkannya berdilatasi beberapa kali, dengan demikian arteriol memiliki kapasitas besar mengubah aliran darah ke dalam kapiler. Kapiler adalah untuk menukar cairan, oksigen, karbondioksida, zat gizi, elektrolit, hormon dan senyawa lain yang berada dalam darah dan ruang intestitial. Dinding kapiler sangatlah tipis dan permeabel terhadap zat bermoloekul kecil. Venula mengumpulkan darah dari kapiler, secara berangsur-angsur mereka bergabung menjadi vena-vena yang makin lama makin besar. Vena berfungsi sebagai penyalur untuk mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena sangat rendah, dinding vena tipis. Meskipun demikian, dinding tersebut berotot. Ini memungkinkan vena membesar atau mengecil, sehingga bekerja sebagai susunan untuk darah tambahan.

3. Aliran vaskular Arteri dan arteriol ditandai dengan pola aliran darah yang berbeda. darah meninggalkan masing-masing ventrikel melalui arteri tunggal tetapi terpecah menjadi beberapa pembuluh darah dengan diameter yang lebih kecil. Arteriol bercabang menjadi kapiler. Kapiler adalah pembuluh darah yang paling banyak terdapat dalam tubuh dan memiliki diameter terkecil. Venula dan vena ditandai dengan pola konvergen dari aliran darah.darah mengalir keluar dari beberapa kapiler menuju venula dengan diameter yang lebih besar. Dari venula darah mengalir ke dalam pembuluh darah dengan diameter yang lebih besar yang bergabung kedalam satu pembuluh vena untuk dialirkan ke atrium. 60% dari volume darah berada di pembuluh darah.

4. Dinding pembuluh Arteri dan Vena

Semua pembuluh darah dilapisi dengan lapisan tipis endotelium (sejenis sel epitel yang didukung oleh membran basal) yang disebut tunika intima (atau tunica interna). Pada kapiler hanya terdapat 1 lapisan. Dinding sebagian besar arteri dan vena yang memiliki lapisan otot polos /jaringan ikat elastis yang disebut tunika media dan jaringan ikat fibrosa yang disebut tunika eksterna mengelilingi endotelium. Ketebalan dari tunika media dan eksterna dalam pembuluh bervariasi tergantung pada fungsi mereka atau jumlah tekanan internal (darah) yang mereka hadapi.

5. Aliran darah yang melalui sistem Vaskular

Jumlah aliran darah melalui tingkat sirkulasi sama dengan cardiac output yang dikeluarkan jantung. Jika cardiac output adalah 5 L / menit, aliran darah melalui kapiler sistemik semua juga 5 L / menit. Aliran darah melalui paru sama dengan aliran darah melalui sirkulasi sistemik. mencegah darah dari terakumulasi baik dalam lingkaran sistemik atau paru-paru.

6. Distribusi aliran darahDistribusi darah sistemik bervariasi sesuai dengan kebutuhan metabolisme organ individu dan diatur oleh refleks homeostatis. Otot rangka saat istirahat menerima 21% dari cardiac output, tapi selama beraktivitas otot menggunakan lebih banyak O2 dan nutrisi sehingga menghasilkan lebih banyak CO2 dan limbah diterima sebanyak 85% dari cardiac output.

7. Beberapa pembuluh darah yang dekat dengan jantung :

A. PEMBULUH DARAH ARTERI Arteri adalah pembuluh darah yang membawa darah dari jantung menuju organ dan jaringan. Semua arteri membawa darah beroksigen kecuali arteri pulmonal. Dinding arteri yang tebal, berlapisan otot, dan elastis, dapat bertahan dari tekanan tinggi saat jantung bekontraksi. Contoh :

1) Aorta Merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah menuju seluruh tubuh. Pada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit (Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar tetap searah. Aorta membawa banyak oksigen untuk diedarkan ke seluruh tubuh. Contoh : Aorta Asendens : membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabang nya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Aorta Desendens : membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.2) Arteri pulmonalis/Trunkus PulmonalisAdalah pembuluh aorta yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang bertugas membawa darah kotor dari arteri pulmonalis ke kedua paru-paru.

3) Arteri sistemikArteri sistemik membawa darah menuju arteriol dan kemudian ke pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan.

B. PEMBULUH DARAH VENAPembuluh darah vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah menuju jantung. Vena lebih lentur dari arteri, dinding vena lebih tipis darah di dalam vena bertekanan rendah, sehingga mengalir dengan lambat. Beberapa vena ukurannya lebih besar, khususnya vena di dalam tungkai kaki, memiliki katup yang terbentuk dari jaringan tunggal sel pelapis menyerupai saku (endotelium) katup ini mencegah darah mengalir kembali, hal ini juga dibantu oleh otot-otot yang berada disekitar vena yang berkontraksi saat begerak. Dua vena utama yang mengembalikan darah dari belahan atas dan bawah tubuh disebut vena superior dan interior. contoh :

1). Vena Pulmonalis : membawa darah bersih dari paru-paru menuju ke jantung. Vena Pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri.2). Vena cava inferior : menerima darah dari badan dan kedua kaki dibawa ke atrium kanan jantung. Darah yang dibawa oleh pembuluh darah jenis ini mengandung banyak CO2.3). Vena cava superior : (pembuluh balik besar atas) adalah pembuluh darah yang menerima darah dari kepala dan kedua tangan untuk dibawa menuju atrium kanan jantung. Darah yang dibawa oleh pembuluh darah ini juga mengandung banyak CO2.

LO.2. MENJELASKAN & MEMAHAMI SKA2.1. DEFINISI Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri koroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala klinis. (Kabo, 2008) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawat daruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. (Kumar, 2007)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitusuatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMAgelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ)dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plakaterosklerosis yang tak stabil.2.2.ETIOLOGIPenyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika beraktivitas.Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung: Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita, tetapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopouse disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria. Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika mereka sebelum usia 50. Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung. Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan gagal jantung. Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah mungkin, dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang peningkatan penyakit jantung. Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri koroner) Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung Provokasi aritmia jantung Peningkatan kebutuhan oksigen miokard Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit jantung koroner. Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan cukup latihan, dan stres yang berlebihan. Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan, seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai indikator peningkatan risiko penyakit jantung. Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino, juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.(Chen, 2010; Gray, et al., 2005)

Faktor risiko yang dapat diubahFaktor risiko yang tidak dapat diubah

Dislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun) Merokok Hipertensi Diabetes Melitus, sindrom metabolik Kurang aktivitas fisik Usia lanjut Jenis kelamin Herediter

(Setiati, et al., 2014)LI.2.3. EPIDEMIOLOGIOrganisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. (Ganda, 2001) Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %, kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara Indonesia. (Ganda, 2001) Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.

LI.2.4. FAKTOR RISIKO ADA DI ETIOLOGI SEKALIANLI.2.5. PATOFISIOLOGI ( ATEROSKLEROSIS)Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain adalah faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL-C.Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

LI.2.6. MANIFESTASI KLINIS Nyeri Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. AnginaMerupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Sesak nafasGejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Kelelahan atau kepenatanJika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. Palpitasi (jantung berdebar-debar)Pusing dan pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 C- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit- Debar jantung abnormal- Tekanan darah rendah atau stroke- Muka pucat pasi- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)- Pingsan- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.

Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual, muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi, bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien langsung mati mendadak.

LI.2.7. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING (EKG) PEMERIKSAAN1. Anamnesis

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita infark miokard atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien infark miokard. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial. sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. durasi: lebih dari 30 menit. onset: tiba tiba. baru pertama kali atau sudah berulang

2. Pemeriksaan Fisik Angina merupakan kunci diagnosis Stigmata hiperlipidemiaa. Arkus senilis kornea dapat bermakna pada pasien usia muda, namun dapat merupakan temuan normal pada pasien berusia lebih dari 40 tahun dan belum tentu merupakan tanda hiperlipidemia.b. Xantelasma berkaitan dengan kadar trigliserid namun sering didapatkan pada pasien dengan kadar lipid normal. c. Xantoma tuberosa, tendinosa, dan eruptif harus dicari di siku, lutut, tendon achilles, dorsum manus, dan tempat lain karena merupakan tanda hiperlipidemia. Peningkatan tekan darah sistemik Denyut nadi sering normal Tekanan vena pada angina tanpa komplikasi biasanya normal Palpasi precordiala. Apeks yang mengalami diskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark miokard sebelumnya dengan dilatasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel kirib. Pemeriksaan prekordium normal

Auskultasi1. Selama serangan angina, penurunan kompians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar.2. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2).3. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya.4. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan.5. Yang menarik adalah murmur mid-diastolik yang terdengar pada batas sternal kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal.

3. Pemeriksaan penunjang EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.

PEMERIKSAAN EKGA. STEMISebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.

B. NSTEMIGambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

C. UAPPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKGLetak infarkEKGA.KoronariaCab A.Koronaria

Anterior ektensifI, aVL, V1-6Kiri, LAMLAD, LCx

AnteroseptalV 1-3KiriLAD

AnterolateralI, aVL, V4-6KiriLCx

InferiorII, III, aVF80% kanan, 20% kiriPDA

Posterior murniV 1-2 (resiprok)Bervariasi kiri dan kananLCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral arteryEKG NormalDasar ElektrokardiografiElektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di permukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKGDalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).

Arti Klinis Rekaman EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :1. Irama 2. Frekuensi 3. Amplitudo gelombang P 4. Durasi gelombang P 5. Interval PR6. Interval QRS 7. Interval Q8. Amplitudo R9. Segmen ST10. Interval QTc11. Amplitudo T12. Keteraturan

PEMERIKSAAN ANGIOGRAFIAngiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.LABORATORIUM:

CK (Kreatinin Fosfokinase)Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.LDH (Lactat Dehidrogenase)Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Gambar 14. EKG pada Infark Miokardium

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanyaantara lain dengan menggunakan test enzim jantung,seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serumTroponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakanmiokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamentebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiridari aktin, tropomiosin dan troponin. Komplekstroponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dantroponin C. cTnT merupakan fragmen ikatantropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung danotot skelet, kadar serum protein ini meningkat dipenderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebutmerupakan risiko serius yang terjadi dan terkaitkoroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakansebagai kriteria dalam menentukan keputusanterapi.PenandaMeningkatMemuncakDurasi

Kreatinin Kinase (CK)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Disamping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turunlebih lambat melampaui kadar normal dalam 36sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapaipuncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814hari setelah infark.

Diagnosis : SINDROM KORONER AKUT Diagnosis banding:1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks2. Kolik bilier3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan costae4. Radikulitis servikal5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru6. Nyeri psikogenik

LI.2.8. TATA LAKSANAPENGOBATAN :OBAT MEKANISME KERJA INDIKASIEFEK YANG TAK DIINGINKAN

Verapamil (isopten)- Memblok influks kalsium.- Mendilatasi arteriol perifer, menurunkan beban akhir.- Memperlambat nodus A-V, mencegah irama reentrant, melindungi miokardium selama iskemia singkat.- Mempunyai aktifitas pemblokan adrenergik alfa.Mengurangi frekuensi angina dan kebutuhan nitrat. Obat terpilih untuk takikardi supraventrikluler paroksimal akut. Memperlambat respons vemtrikel terhadap fibrilasi atrium. Hipertensi.Konstipasi, hipotensi, brakikardi, edema, gagal jantung kongestif, blok nodus A-V (jarang), gangguan saluran cerna, pusing.

Diltiazem (cardiazem)- Penurunan frekuensi jantung kurang nyata.- Menurukan beban akhir dengan mendilatasi arteri perifer.- Meningkatkan pasokan oksigen ke miokardium dengan mencegah spasme arteri koroner yang diinduksi saraf simpatis. Mengurangi episode angina.Meningkatkan toleransi latihan pada angina stable. Anti hipertensi.Edema, sakit kepala, pusing, astenia, mual, ruam

Nifedipin (procardia)- Vasodilatasi perifer lebih poten.- Sedikit depresi nodus.- Tidak mendilatasi arteri koroner.- Menyebabkan refleks peningkatan frekuensi dan curah jantung.Angina stable dan varian, hipertensi.Edema perifer, pusing, mual, hipotensi sementara, infark miokard, refleks takikardi, edema paru.

Nikardipin (cardene)Serupa dengan nifedipin.Angina stable, kronik.Hipertensi.Edema perifer, palpitasi, angina, pusing, sakit kepala, kemerahan, astenia.

Isradipin (dynacirc)Secara selektif menghambat kontraksi otot polos vaskuler dan konduksi nodes S-A dengan sedikit efek pada kontraktilitas jantung atau konduksi nodus A -V.Angina, hipertensi.Sedikit takikardi karena kerja selektif. Sakit kepala, kemerahan, astenia.

Bepridil (vascor)- Sedikit vasodilatasi.- Mengurangi frekuensi dan kontraktilitas.- Memperlambat konduksiAngina, bila obat lain gagal.Takikardi ventrikel dan aritmia lain, sakit kepala, mual, pusing.

Tabel Zat Anti Angina Blocker Alfa dan BetaOBATMEKANISME KERJAINDIKASIEFEK TAK DIINGINKAN

Atenolol (tenormin)

- Terutama memblok reseptor adrenergik 1.- Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan pelepasan renin menurun.- Efek bronkokonstriksi kurang dibanding zat zat yang berikatan dengan reseptor 2.Terapi awal yang baik untuk hipertensi ringan samapi sedang.Lebih jauh menekan gagal jantung, depresi dan sedasi SSP.

Propanolol(mis. Inderal)- Memblok reseptor adrenergik 1 dan 2.- Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan renin.- Bronkokonstriksi melalui antagonis reseptor 2Hipertensi sementara akibat antagonis reseptor 2 (yang mendilatasi arteri besar) dan respons refleks terhadap penurunan curah jantung, bronkospasme, lain lain seperti atenolol

Pindolol (biokarden)- Mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik intrinsik juga aktivitas pemblokan 1 dan 2. Aktivitas simpatomimetik intrinsik menurunkan kemungkinan hipertensi balik (dengan mendilatasi arteri besar melalui 2 ) atau bronkospasme.

Asebutolol Mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik juga pemblokan 1.

Tabel Zat Anti Angina NitratObatRingkasan

Nitrogliserin Kerja : - Mendilatasi arteri miokardium besar untuk meningkatkan pasokan darah ke jantung.- Menurunkan beban awal jantung dengan mengurangi tonus vena. Hal ini memungkinkan pengumpulan darah di perifer.

Indikasi :Zat anti angina yang paling sering digunakan. Berguna utuk mengobati semua bentuk angina. Dapat digunakan segera sebelum latihan atau stress untuk mencegah episode iskemik.Efek yang tak diinginkan :Hipotensi dan takikardi balik, brakikardi, iskemia serebral, dermatitis kontak dapat terjadi dengan preparat transdermal, edema perifer bertambah.Farmakokinetik :- Sublingual : kadar puncak pada 1 2 menit, durasi 30 60 menit.- IV: awitan 2 menit, durasi 3 5 menit. - Transdermal : kadar puncak pada 30 60 menit, durasi = 1 hari.- Pasta topikal : awitan 1 jam, durasi = 2 12 jam. Setelah diabsorpsi, hati cepat memetabolisme obat menjadi bentuk tak aktif. Toleransi dapat terjadi dengan pemberian obat transdermal kontinu.Interaksi obat : alkohol, zat antihipertensi dan vasodilator meningkatkan risiko hipotensi ortostatik.

Amil nitritDigunakan untuk meringankan gejala angina akut. Diberikan dengan cara inhalasi kapsul yang dihancurkan. Lain lain serupa dengan nitrogliserin.

Isosorbit dinitrat (isordil)Digunakan untuk profilaksis angina. Bukan untuk serangan akut. Sublingual : awitan 5 menit, durasi = 1 4 jam. Oral : awitan = 30 menit, durasi = 4 6 jam (sampai 8 jam dengan formula lepas lambat)

SediaanDosisIntervalLama Kerja

Nitrat Kerja Singkat

a) Amilnitrit inhalasi0,18 0,3 mLInhalasi3 5 menit

b) Preparat sublingual

Nitrogliserin0,15 0,6 mgSesuai keperluan10 30 menit

isosorbid dinitrat2,5 5 mgSesuai keperluan10 60 menit

eritritil tetranitrat5 10 mgSesuai keperluan

Nitrat Kerja Lambat

1. preparat oral

isosorbid dinitrat biasa10 60 mg4 6 jam4 6 jam

Lepas lambat20 80 mg12 24 jam

isosorbid mononitrat biasa20 mg12 jam6 10 jam

Lepas lambat30 240 mg24 jam

nitrogliserat

Lepas lambat6,5 13 mg6 8 jam6 8 jam

eritritol tetranitrat10 mg

pentaeritritol tetranitrat10 20 mg4 6 jam

2. preparat salep

Nirogliserin 2 %4 8 jam4 6 jam

3. preaparat transdermal nitrogliserin:

Lepas lambat (disc / patch)10 25 mg24 jam8 10 jam

4. preparat lepas lambat, bukal nitrogliserin1 2 mg4 jam3 6 jam

5. intravena nitrogliserin5 10 mcg/min lalu ditingkatkan

Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang, dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemia terdiri dari NTG sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan penyekat beta.6a. Nitrat Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian NTG intravena (mulai 5-10 ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10 ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik