SKENARIO 2

BENGKAKSeorang Laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

SASARAN BELAJAR

LO.1. Mempelajari Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.1 Memahami dan Menjelaskan Susunan Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.2 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler DarahLI.1.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Sirkulasi Kapiler LO.2. Mempelajari Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.2.1 Memahami dan Menjelaskan Pengaturan Cairan dalam TubuhLI.2.2 Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.2.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Terjadinya Kelebihan Cairan dalam TubuhLO.3. Menpelajari Gangguan kelebihan Cairan dalam TubuhLI.3.1 Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Gangguan Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.3.2 Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan AsitesLI.3.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan AsitesLI.3.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan AsitesLI.3.5 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Edema dan AsitesLI.3.6 Memahami dan Menjelaskan Gambaran Klinis Edema dan AsitesLI.3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosa Edema dan AsitesLI.3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan Asites

LO.1. Mempelajari Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.1 Memahami dan Menjelaskan Susunan Sirkulasi Kapiler DarahPembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama ini. Pintu masuk kapiler dilingkari oleh sfingter otot polos. Bila sfingter ini membuka, darah memasuki kapiler. Bila sfingter ini menutup, darah berjalan langsung dari arteriol ke venul tanpa melewati kapiler. Kapiler adalah tabung berdingding tipis bediameter sekitar 6-8 m, dibentuk oleh lapisan kontinu sel endotel yang terletak pada membrane basal. Tekanan darah di dalam kapiler turun dari sekitar 30mmHg pada ujung arterial menjadi sekitar 10mmHg pada ujung vena. Tekanan kapiler meningkat ketika arteriol berdilatasi dan sfingter prekapiler berelaksasi dan lebih banyak darah memasuki kapiler. Kapiler membuka dan menutup pada kecepatan 6-12 kali permenit akibat membuka dan menutup sfingter prekapiler. Sfingter berelaksasi akibat naiknya jumlah karbondioksida dan asam laktat dalam darah atau menurunnya jumlah oksigen. (Gibson, John. 2003)

Pada sirkulasi mikro, arteriol bercabang menjadi metariol yang kemudian bercabang lagi menjadi kapiler. Kapiler mengalirkan darah melalui venula pengumpul pendek ke venula. Dinding arteri, arteriol dan venula kecil mengandung otot polos yang relative banyak. Terdapat penyebaran sel otot polos di dinding metarteriol, dan lubang kapiler dijaga oleh otot sfingter prakapiler.(Ganong, 2008)

LI.1.2 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler DarahFungsi kapiler adalah untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida, nutrien, cairan, dan produk sampah antara darah dan cairan jaringan di sekeliling sel. Kecepatan aliran darah melalui kapiler hanya sekitar 0,5 mm/detik, dan hal ini memberikan waktu yang cukup lama untuk terjadi pertukaran. Dinding kapiler bertindak sebagai membrane yang cukup permeable.Fungsi sirkulasi kapiler:a. Pertukaran gas. Oksigen dan zat-zat dimasukan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler, zat ini digunakan untuk memperoleh energy dengan cara pembakaranb. Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh.c. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran.(Gibson, John. 2003)

LI.1.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Sirkulasi Kapiler Pergerakan cairan tubuh (hidrodinamika) mencakup penyerapan air di dalam usus, masuk ke pembuluh darah, dan beredar ke seluruh tubuh. Pada pembuluh kapiler, air mengalami filtrasi ke ruang interstisium dan selanjutnya masuk ke dalam sel melalui proses difusi, sebaliknya air dari dalam sel keluar kembali ke ruang interstisium dan masuk ke pembuluh darah. Pada umumnya, darah tidak akan mengalir terus menerus melalui kapiler,tetapi pengalirannya secara intermitten, yaitu mengalir dan berhenti setiap beberapa detik/menit. Hal ini disebabkan oleh vasomotion yang menyebabkan kontraksi intermitten pada metarteriol dan sfingter prekapiler.Pertukaran darah dan jaringan tidak terjadi secara langsung yaitu melalui cairan interstisium yang bekerja sebagai perantara. Hanya 20% CES beredar sebagai plasma,sisa 80% terdiri dari cairan interstisium yang merendam semua sel tubuh.Di kapiler terjadi pertukaran makanan dan hasil-hasil yang dikeluarkan oleh sela antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian kapiler. Darah dari ventrikel kiri memasuki kapiler melalui anteriol. Anteriol merupakan cabang-cabang kecil terakhir dari sistem arteri dan berfungsi sebagai katub kendali dimana darah dikeluarkan kedalam kapiler. Darah yang berasal dari anteriol terminalis, sesudah mengalir melalui kapiler darah memasuki venul. Venul bertugas mengumpulkan darah dari kapiler, secara bertahap bergabung menjadi vena yang semakin besar. Kemudian darah kembali ke sirkulasi sistemik (sirkulasi utama/sirkulasi besar/sirkulasi perifer). Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah. Alirannya dibagi menjadi 2 yaitu pembuluh darah dan pembuluh limfe.

LO.2. Mempelajari Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.2.1 Memahami dan Menjelaskan Pengaturan Cairan dalam TubuhPergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuhbterutama ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan osmotic koloid.Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.Tekanan osmotik ada dua macam:1. Tekanan osmotik kristaloid adalah tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh mineral dan ion mineral2. Tekanan osmotik koloid adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapilar dan melawan tekanan filtrasiTekanan onkotik relative stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapilar disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal(dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan (40-25) mmHg atau sama dengan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium.Pada bagian distal kapilar tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapilar bagian proksimal kembali ke darah di kapila bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal,disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang di tamping melalui system limfatik dibawa kembali ke system vena.(Amir,dkk. 2008)Namun natrium tidak berperan penting dalam perpindahan air diantara bagian plasma dan cairan interstisial karena konsentrasi natrium pada kedua bagian ini hampir sama. Distribusi air diantara kedua bagian itu diatur oleh tekanan hidrostatik darah kapiler, yang terutama dihasilkan oleh pemompaan jantung dan tekanan osmotic koloid(COP) atau tekanan onkotik yang terutama dihasilkan oleh albumin serum.

Hukum starling pada kapiler yang menyatakan bahwa kecepatan dan arah pertukaran cairan diantara kapiler dan ICF ditentukan oleh hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan. Pada ujung arteri kapiler, tekanan hidrostatik darah (mendorong cairan keluar) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan tetap di dalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskular ke interstisial. Pada ujung vena kapiler, cairan berpindah dari ruang interstisial ke ruang intravaskular karena tekanan osmotik koloid melebihi tekanan hidrostatik. Proses ini membebaskan oksigen dan nutrisi ke sel,mengangkut karbondioksida dan produk-produk sisa. Bagian interstisial juga mempunyai tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid, tapi biasanya sangat kecil. Namun, pada keadaan inflamasi atau cedera yang mengakibatkan bocornya protein plasma ke dalam ruang interstisial, tekanan osmotik koloid jaringan akan meningkat cukup tinggi. Sistem limfatik secara normal akan mengembalikan kelebihan cairan interstisial dan protein ke sirkulasi umum. Pada kasus sumbatan limfe atau pengangkatan kelenjar limfe dapat terjadi penimbunan ICF yang berlebihana. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.b. Tekanan osmotik kapiler (OPc)Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg. c. Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg.

d. Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.Denagan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi) (tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

Sistem Limfe adalah rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstitium ke darahPada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler kedalam cairan interstitium sedikit lebih banyak daripada cairan yang direabsorbsi dari cairan interstitium kembali ke dalam plasma. Secara rerata, tekanan ultrafiltrasi bersih adalah 11mm Hg di awal kapiler sedangkan tekanan reabsorbsi bersih hanya mencapai 9 mm hg di ujung pembuluh. Akibat perbedaan tekanan ini maka secara rerata lebih banyak cairan yang tersaring keluar di paruh pertama kapiler daripada yang direabsorbsi di paruh terakhir. Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan filtrasi-reabsorbsi ini diserap oleh system limfe. Anyaman luas pembuluh satu arah ini merupakan rute tambahan bagi pengembalian cairan bagi pembuluh cairan dari cairan interstitium ke darah. Sistem limfe berfungsi seperti tulang yang menyerap dan mengangkut air hujan sehingga tidak terjadi penumpukan dan banjir. (Sherwood, 2012)

LI.2.2 Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan dalam TubuhKelebihan volume cairan terjadi apabila tubuh menyimpan cairan dan elektrolit dalam kompartemen ekstraselular dalam proporsi yang seimbang. Kondisi ini dikenal dengan hipervolemia. Karena adanya retensi cairan isotonic, konsentrasi natrium dalam tubuh masih normal. Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh peningkatan natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan atau adanya gangguan mekanisme homeostasis pada proses regulasi keseimbangan cairan. Penyebab spesifik kelebihan volume cairan antara lain : Asupan natrium yang berlebih Pemberian infuse berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak, terutama pada pasien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal jantung kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing Kelebihan steroid(Tamsuri, Anas. 2004)

LI.2.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Terjadinya kelebihan Cairan dalam Tubuh

Peningkatan cairan dalam tubuh tanpa diimbangi dengan peningkatan elektrolit, terutama natrium, dalam jumlah yang proporsional akan menyebabkan overhidrasi. Kondisi ini akan menyebabkan penurunan kadar natrium dan konsentrasi (osmolalitas), serta mengakibatkan perpindahan cairan ke dalam sel. Overhidrasi dapat disebabkan oleh peningkatan asupan cairan (polidipsia) atau sekresi ADH yang berlebihan.(Tamsuri, Anas. 2004)

LO.3. Menpelajari Gangguan kelebihan Cairan dalam TubuhLI.3.1 Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Gangguan Kelebihan Cairan dalam Tubuh1. HipervolemiaKeadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau interstisial. (Carpenito, 2000)

Kelebihan volume cairan mengacu pada perluasan isotonok dari CES yang disebabkan oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama dimana mereka secara normal berada dalam CES. Hal ini selalu terjadi sesudah ada peningkatan kandungan natrium tubuh total, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan air tubuh total. (Brunner & Suddarth. 2002)2. EdemaEdema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstitium.(Sherwood, 2012)3. HiponatremiaHiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah.Penyebab: Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh. Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang menerima sejumlah besar cairan intravena. Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya. Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat. Pada keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium. Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron. Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah.

LI.3.2 Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan AsitesEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sisterm kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstitium.Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartermen. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi, ultrafiltrasi dan reabsorbsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dengan Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penimbunan cairan di rongga peritoneum terjadi melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan eksudasi. Asites yang hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks.

LI.3.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan Asites Klasifikasi EdemaEdema dapat dibedakan menjadi:1. Edema lokalisataEdema yang terjadi pada organ atau pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:a. Ekstremitas (unilateral) pada vena atau pembuluh darah limfeb. Ekstremitas (bilateral) biasanya pada ekstremitas bawahc. Mukad. Asites (cairan di rongga peritoneal)e. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

2. Edema generalisataEdema yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada:a. Gagal jantungb. Sirosis hepatisc. Gangguan ekskresi

Berdasarkan jenisnya Edema terbagi dua yaitu:1. Edema IntraselulerEdema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolisme jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang kuat.2. Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah.

Klasifikasi AsitesAsites dapat dibedakan menjadi:1. Transudat Transudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat, selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein (< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.2. EksudatEksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL) daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.

LI.3.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan AsitesEtiologi Edema:1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma dan menurunkan tekanan osmotic koloid plasma. Kondisi ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari normalnya,. Oleh karena itu, kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium.2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar, sebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamine sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik.3. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Kondisi ini dapat menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.4. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe.(Sherwood, 2009)

Etiologi Asites:1. Perubahan fungsi ginjal yang ada dalam pasien sirosis karena aliran ginjal tertekan sehingga menurunkan laju filtrasi glomerulus.2. Pada pasien penyakit hati, terdapat penurunan inaktivasi aldosterone.3. Neoplasma intraabdomen, sirosis hati dengan hipertensi portal, gagal jantung kongestif dan yang jarang pericarditis konstriktif, sindrom nefrotik ( dan keadaan dengan albumin yang rendah), peritonitis tuberculosis.(Rubenstein, 2003)

LI.3.5 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Edema dan AsitesMekanisme Edema:Mekanisme pembentukan edema pada nefrotis didahului oleh timbulnya Hipoalbuminemia. Akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang memungkinkan transdui cairan dari ruang intravascular keruang interstisial. Penurunan volume intravascular menurunkan tekanan perfusi ginjal sehingga mengaktifkan sistem rennin angiostensin aldosteron yang merangsang pelepasan reabsorbsi natrium ditubulus distal, merangsang pelepasan hormone antidiuretik.Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi masuk keruang interstisial, memperberat edema. Selain itu juga dapat ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindrom nefrotik mempunyai volume intravascular yang normal atau meningkat dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau menurun.(Behrman Kliegman, ed. 15, 2012)Pada gagal jantung ringan, penambahan sedikit volume darah total dapat memperbaiki defisit volume arteri dan menimbulkan keadaan mantap yang baru karena, melalui operasi hokum starling jantung. Peningkatan volume darah dalam ruang jantung menyebabkan kontraksi yang lebih kuat dan karenanya meningkatkan curah jantung. Jika gangguan jantung lebih parah, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume darah arteri efektif, penambahan ini menumpuk dalam sirkulasi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik lifatik dan kapiler menyebabkan pembentukan edema.(Isselbacher, Braunwald, Wilson dkk)

Mekanisme Asites:Asites terjadi pada sirosis karena obstruksi vena hepar dan retensi natrium dan air oleh ginjal, yang secara bersamaan meningkatkan tekanan hidrostatik, memudahkan perpindahan cairan kedalam ruang peritoneum. Peningkatan retensi natrium dan air yang terjadi dengan asites diyaini disebabkan oleh penanganan abnormal natrium dan air oleh ginjal (teori overflow dan overfill) dan kompensasi retensi natrium dan air karena penurunan volume efektif yang bersirkulasi (VES) yang merangsang sistem rennin aldesteron (teori underfill) penurunan dalam VES adalah akibat dari penurunan sintesa albumin hepar (albumin membantu mempertahankan volume vascular dalam ruang vaskular) fasodilatasi perifer dan pembentukan asites. (Mima M, Pamela L ed. 2)

LI.3.6 Memahami dan Menjelaskan Gambaran Klinis Edema dan AsitesGambaran klinis edema :

1) Ketidakseimbangan starling forces Peningkatan tekanan kapiler paru.Contoh :- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.- Peningkatan tekanan paru sekunder karena adanya peningkatan tekanan arteri pulmonalis- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder karena tekanan arteri pulmonalis.

Penurunan tekanan onkotik plasma.Contoh : Hipoalbuminemia sekunder oleh penyakit ginjal, hati, dermatologi / nutrisi.

Gambaran klinis Asites :

Pada pasien sirosis hati dan sindron nefrotik, pemeriksaan difokuskan pada hal - hal berikut :1) Anamnesisumumnya pasien merasakan berat badan meningkat dan oerut membessr. kemungkinan adanya kelainan lain yang menyebabkan timbulnya asites selain dari penyakit hati seperti penyakit jantung, ginjal, dan malnutrisi.2) Pemeriksaan fisikDifokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis seperti adanya hipertensi portal dengan tanda tanda splenomegali, bendungan vena diperut, adanya ikterus.3) Pemeriksaan imagingSeperti ultrasonografi ( USG) abdomen sangat sensitif untuk mendeteksi cairan asites walaupun lebih dari 100 cc sekaligu dapat mendeteksi hipertesi portal.

(Alkil, 2009 )

LI.3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosa Edema dan AsitesDiagnosis Edema1. Melakukan anamnesis yang akurat. Tanyakan apakah edema terjadi unilateral atau bilateral2. Mengecek lokasi terjadinya edema. Dengan menekan ibu jari dengan lembut ditempat yang diperkirakan adanya edema. Lihat pada bagian yang ditekan tadi. Jika terjadi lekukan pada tempat dimana tadi ditekan, maka itu berarti adanya edema pada bagian tersebut.3. Melakukan pemeriksaan penunjang. Tergantung dari gambaran yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Biasanya dilakukan pengecekan kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatnin, EKG, foto toraks, dan ekokardiogafi.(Davey,2002)

Diagnosis Ascites1. Pemeriksaan fisik (inspeksi). Adanya distensi abdomen dan sering disertai umbilikus menonjol keluar. Distensi adalah penggelembungan atau pembesaran, biasanya mengacu pada perut.2. Pemeriksaan cairan asites Untuk pemeriksaan kadar protein terbagi menjadi dua, yaitu:

Kadar Protein Asites (g/L)Gradien protein serum asites (albumin serum) (g/L)

Eksudat>30