LO.1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran nafas bawah.LI 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi saluran nafas bawah secara makroskopis Trakea Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak ditengah-tengah leher sampai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical V1 sampai bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke IV V. Percabangan trakea menjadi bronchus dextra dan sinistra disebut Bifurcatio trachea.Panjang trachea ( 10 -12 cm ), pria 12 cm dan wanita 10 cm yang terdiri dari 16 20 cincin yang berbentuk lingkaran, berhubungan dengan daerah laring melalui cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat ligamentum annulare.

Gambar 1. trakea BronchusPercabangan trakea setinggi batas setinggi batas vertebrae thorachalis IV V memberi cabang 2 buah bronchus primer dextra dan sinistra .Bronchus dalam paru memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru ( bronchus secunderius ) yaitu : pada paru kanan terdapat 3 buah lobus ( lobus superior, lobus media dan lobus inferior ), sedangkan paru kiri terdapat 2 buah lobus ( lobus superior dan lobus inferior )Bronchus dextra terdiri dari 10 cabang segmen bronchiolus atau broncho pulmonalis segmen terdiri atas :

1. Lobus superior mempunyai 3 buah segmen : Segmen apikal, posterior dan anterior.2. Lobus media mempunyai 2 buah segmen : Segmen lateral dan media3. Lobus inferior mempunyai 5 buah segmen : Segmen superior, media, lateral, anterior dan posterior.Bronchus sinistra terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus 1. Lobus superior mempunyai 4 buah segmen : Apica posterior, apica anterior cabang bawah dikenal dengan segmen lingula superior dan lingula inferior.2. Lobus inferior mempunyai 5 buah segmen : Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, posterobasal.

Gambar 2. Bronchus dan bronchiolus

Paru ( pulmo )Organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut dimana bagian apex terdapat dibagian atas dan basis dibagian bawah terletak didalam cavum thorax yang mengisi ruangan bagian lateral dari mediastinum.Pulmo terbungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura lapisan paling luar yang melapisi dinding dada dimanakan pleura parientalis, dan bagian yang melekat pada jaringan paru disebut pleura visceralis diantara kedua pleura terdapat ruangan yang disebut cavum pleura.

LI 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi saluran nafas bawah secara Mikroskopis Trakea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis, lentur, dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20, yang tak beraturan, tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang.

Gambar 3. Trakea secara mikroskopisTrachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet, yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx, dan sel goblet (mucus). Terdapat pula sel silindris tanpa cilia; di antaranya merupakan sel sikat (kaveola), mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya.

Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Pada bronchi principalis, cincin tulang rawan juga tidak sempurna, celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos.

Gambar 4. Bronchus Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C, melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa, pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan, tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus; beberapa membelit ke kiri, lainnya membelit ke kanan.Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya, namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Sekalipun demikian, bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia, bersel goblet, dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar. Bronchiolus Bronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar, dan kelenjar limfe; hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet; dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. Di antara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bercilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal, aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Fungsi sel ini tidak diketahui, tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar, yang mengandung protein, glikoprotein, dan kolesterol. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. Di bronchiolus terminalis, epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil.

Gambar 5. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L), lamina propria (LP), cel Clara (CC), otot polos (Sm), dan jaringan parunya (LT). Kanan: Bronchiolus, potongan melintang. Tampak bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC), juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB). Bronciolus respiratoriusBronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek, bercabang-cabang, panjangnya 1-4 mm, biasanya bergaris tengah (PaCO2) alveolus sehingga perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu:Cardiac out put.Jumlah eritrosit.ExerciseHematokrot darah, akan meningkatkan vikositas darah mengurangi transport O2 menurunkan CO. 3.Perfusi pulmonalMerupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 7 % , HbNHCO3 Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO2 HbC0 bikarbonat sebesar 60 80% .UKURAN DAN NILAI PARU-PARUMeasurementValueCalculationDescription

Total lung capacity(TLC)= 6.0 l= IRV + TV + ERV + RVVolume gas yang berada di paru-paru di akhir inspirasi maksimal. Total volume yang ada di paru-paru.

Vital capacity(VC)= 4.8 lDiukurJumlah Udara yang dapat dikeluarkan secara maksimal, setelah kita melakukan inspirasi secara maksimal. Volume udara maksimum yang keluar masuk pada sistem pernapasan.

Forced vital capacity(FVC)= 4.8 lDiukurKapasitas udara yang dapat dikeluarkan secara maksimal, Tekanannya cepat (dihembuskan dengan cepat)

Tidal volume(TV)= 500 mlDiukurVoume udara yang keluar masuk dalam fase pernapasan normal

Residual volume(RV)= 1.2 lDiukurCadangan udara dalam paru-paru yang tidak dapt lagi dikeluarkan. Setelah kita melakukan ekspirasi secara maksimum.

Expiratory reserve volume(ERV)= 1.2 lDiukurJumlah udara tambahan yang dapat dikeluarkan, setelah kita melakukan ekspirasi secara normal (pada saat akhir napas normal, paru-paru berisi RV + ERV, atau sekitar 2,4 L)

Inspiratory reserve volume(IRV)= 3.6 lDiukurJumlah udara tambahan yang dapat kita inspirasi (tarik), setelah kita melakukan inspirasi secara normal. Voume maksimum yang dapat kita inspirasi.

Functional residual capacity(FRC)= 2.4 l= ERV + RVJumlah udara yang tertinggal didalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi normal. Jumlah udara yang tinggal di paru-paru selama pernapasan normal.

Inspiratory capacity(IC)= 4.1 l= TV + IRVVolume udara yang dapat di inspirasi (tarik) lagi pada saat kita melakukan inspirasi normal.

Anatomicaldead space= 150 mlDiukurJumlah udara yang hilang (terbuang) di jalan napas.

Physiologic dead volume= 155 mlAnatomical dead space ditambah dengan alveolar dead space.

Volume Udara PernapasanParu-paru orang dewasa mampu menampung kira-kira lima liter udara. Kemampuan paru-paru menampung udara sebanyak lima liter disebut volume paru-paru. Udara dalam volume paru-paru ini disebut kapasitas total (volume total) udara pernapasan manusia dalam keadaan normal, udara yang masuk paru-paru dalam sekali inspirasi dan udara yang keluar dalam sekali ekspirasi kira-kira setengah liter volume udara setengah liter ini disebut udara pernapasan (volume tidal) udara yang tidak dapat dihembuskan keluar disebut udara sisa (volume residu) jadi udara yang keluar masuk paru-paru maksimal 4 liter. Volume udara empat liter ini disebut kapasitas vital paru-paru.Pertukaran Oksigen dan Karbon dioksidaPertama-tama udara masuk ke dalam paru-paru dari aveolus, oksigen masuk ke kapiler-kapiler darah secara difusi. Zat warna merah darah yang disebut hemoglobin yang terdapat dalam darah merah akan mengikat oksigen. Hemoglobin yang mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. Darah yang banyak mengandung banyak oksigen disebut darah bersih. Oksigen diedarkan oleh darah ke seluruh jaringan tubuh yang pada proses respirasi oksigen dilepaskan sel-sel tubuh untuk oksidasi, proses ini menghasilkan zat sisa yang disebut karbon dioksida. Karbon dioksida dibawa oleh darah ke paru-paru. Darah mengandung karbon dioksida disebut darah kotor. Selanjutnya karbon di oksidasi dan dikeluarkan dari paru-paru secara disfusi.Batuk dan BersinBatuk diawali dengan inspirasi dalam, diikuti oleh ekspirasi kuat melawan glotis yang tertutup. Hal ini meningkatkan tekanan intrapleura sampai 100 mmHg atau lebih. Glotis terbuka secara tiba-tiba sehingga terjadi semburan aliran udara keluar dengan kecepatan mencapai 965 km (600 mil) per jam. Bersin merupakan usaha serupa dengan glotis yang terus terbuka. Kedua refleks ini membantu pengeluaran iritan dan menjaga agar saluran nafas tetap bersih. (Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, W.F.Ganong , 703)LO.3. Memahami dan menjelaskan tuberkulosisLI.3.1 Memahami dan menjelaskan definisi tuberculosisTB Paru ialah suatu penyakit infeksi kronik jaringan paru yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosae. Sebagian besar basil Mycobacterium tuberculosae masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16379/4/Chapter%20II.pdfLI.3.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi tuberculosisSebagian besar negara maju diperkirakan insiden tuberkulosis setiap tahunnya hanya 10 - 20 dari 100.000 penduduk. Diperkirakan lebih dari 1,5 miliar orang diseluruh dunia dan setiap tahun sekitar 3 juta orang mati karena penyakit ini. Angka kematian di negara maju sudah mengalami penurunan sementara di negara berkembang angkanya masih cukup tinggi. Di Afrika setiap tahunnya insiden penderita TB Paru 165 per 100.000 penduduk, sementara di Asia 110 per 100.000 penduduk. Di Asia jumlah penduduk lebih banyak dari Afrika sehingga insiden per tahunnya di benua Asia lebih banyak 3,7 kali dari Afrika. Pada tahun 2000 di kawasan Asia Tenggara lebih dari 3,9 juta insiden TB Paru dan lebih dari 1,3 juta kematian. WHO memperkirakan bahwa CFR TB Paru di Indonesia setiap tahunnya sebesar 39% (175.000 jumlah kematian akibat tuberkulosis dari 445.000 kasus). Menurut jenis kelamin penderita TB Paru pada pria selalu lebih tinggi dibandingkan dengan wanita. Data Profil Kesehatan 2005 menyatakan bahwa di Indonesia jumlah TB Paru BTA positif pada laki-laki lebih tinggi 58,70% (93.114 kasus) dari wanita 41,30% (65.526 kasus). http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16379/4/Chapter%20II.pdf

LI.3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi tuberculosis TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.Mycobacterium Tuberculosis Morfologi & identifikasi A.Ciri khas organisme Merupakan bakteri berbentuk batang aerob yang tidak membentuk spora. Pada jaringan, basil tuberkulosis ini berbentuk batang tipis lurus berukuran sekitar 0.4 x 3 m dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0.3 0.6 m. Pada medium artifisial, berbentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi. Kuman tuberkulosis terdiri dari lemak lebih dari 30% berat dinding kuman, asam strearat, asam mikolik, mycosides, sulfolipid serta Cord factor dan protein terdiri dari tuberkuloprotein (tuberkulin). Lipid tersebut juga membuat bakteri tahan asam. Dapat juga bertahan di udara kering maupun dingin. Selain mempunyai sifat dormant (dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit TB aktif lagi) kuman juga bersifat aerob yang menunjukkan kuman lebih menyenangi jaringan yang kandungan oksigennya tinggi. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi penyakit TB. TB Paru pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh reaktivasi infeksi sebelumnya sedangkan pada anak-anak menunjukkan penularan aktif M. tuberculosis. B.Biakan Medium untuk biakan primer meliputi medium nonselektif dan selektif. Medium selektif mengandung antibiotik untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan fungi yang mengontaminasi. 1.Medium agar semisintetik Medium ini (misalnya Middlebrook 7H10 dan 7H11) mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. Medium 7H11 juga mengandung kasein hidrolisat. Albumin menetralisir efek toksis dan efek inhibisi asam lemak dalam spesimen atau medium. Inokulum yang besar menunjukkan pertumbuhan dalam medium ini dalam beberapa minggu. Medium ini digunakan untuk mengobservasi morfologi koloni, uji sensitifitas, dan dengan menambahkan antibiotik, sebagai uji selektif. 2.Medium telur inspissated Medium ini (misalnya Lowenstein Jensen) mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks (misalnya telur segar, tepung kentang). Malakit hijau dimasukkan untuk menghambat bakteri lain. Inokulum yang kecil dalam spesimen dari pasien akan tumbuh pada medium ini dalam waktu 3 6 minggu. Medium ini dengan penambahan antibiotik digunakan sebagai medium selektif. 3.Medium kaldu Medium kaldu (misalnya Middlebrook 7H9 dan 7H12) mendorong proliferasi inokulum kecil. Jika ditambahkan Tweens (ester asam lemak yang larut air), zat ini akan membasahi permukaannya dan memungkinkan terjadinya penyebaran pertumbuhan pada medium cair. C.Sifat pertumbuhan Bakteri ini merupakan aerob obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Peningkatan karbondioksida akan mendukung pertumbuhan. Waktu replikasi basilusTB sekitar 18 jam. D.Reaksi terhadap bahan fisik dan kimia Bakteri ini cenderung lebih resistan terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang berkelompok. E.Variasi Variasi dapat muncul pada penampilan koloni, pigmentasi, virulensi, temperatur pertumbuhan optimal, dan lainnya. Golongan Mycobacterium Golongan M. tuberculosae complex Golongan Mycobacterium selain TB (MOTT Atypical)

M. tuberculosaeM. kansasi

varian asian IM. avium

varian african IIM. malmacerse

M. bovisM. xenopi

M. scrofulaceum

M. intracellulare

(Brooks, Morse, & Butel, 2008) LI.3.4 Memahami dan menjelaskan patogenesis tuberculosis

Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanyamengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan padapenyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atasparu. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma.Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25tahun setelah infeksi primer.LI.3.5. Memahami dan menjelaskan patofisiologi tuberculosis

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T ) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat).Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul geja pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari.Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus.Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif.Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya.LI.3.. Memahami dan menjelaskan diagnosis Tuberculosis LI.3.. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding tuberculosisLI.3.. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik tuberculosisLI.3.. Memahami dan menjelaskan tatalaksana tuberculosisPengobatan TB memakan waktu minimal 6 bulan. Dalam pemberantasan penyakit tuberkuosis, negara mempunyai pedoman dalam pengobatan TB yang disebut Program Pemberantasan TB. Prinsip pengobatan TB adalah menggunakan multidrugs regimen; hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi basil TB terhadap obat. Obat anti tuberkulosis dibagi dalam dua golongan besar, yaitu obat lini pertama dan obat lini kedua.Yang termaksud obat anti TB lini pertama adalah: isoniazid (H), etambutol (E), streptomisin (S), pirazinamid (Z), rifampisin (R), dan tioasetazon (T). Sedangkan yang termaksud obat lini kedua adalah: etionamide, sikloserin, PAS, amikasin, kanamisin, kapreomisin, siprofloksasin, ofloksasin, klofazimin, dan rifabutin. OBAT LINI PERTAMA Isoniazid Efek antibakteri. Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazis dapat menembus kedalam sel dengan mudahMekanisme kerja. Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.Farmakokinetik. Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Isoniazid mudah berdifusi kedalam sel dan semua cairan tubuh. Antara 75-95% isoniazid diekskresi melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.Efek samping. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus dan retensi urin.Rifampisin Aktivitas Antibakteria. Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negative.Mekanisme Kerja. Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) ranti dalam sintesis RNA.Farmakokinetik. Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Rifampisin didistribusikan ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.Efek samping. Jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang paling sering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.Etambutol Aktivitas Antibakteri. Hampir semua galur M. tuberculosis dan M. kansasii sensitive terhadap etambutol. Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolism sel terhambat dan sel mati. Obat ini hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.Farmakokinetik. Pada pemberian oral sekita 75-80% etambutol diserap darisaluran cerna. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. Efek samping. Jarang menimbulkan efek samping. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajalaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandangan, dan skotoma sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien.Pirazinamid Aktivitas Antibakteri. Mekanisme kerja obat ini belum diketahui.Farmakokinetik. Mudah diserap diusus dan tersebar luas keseluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.Efek samping. Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Obat ini menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artalgia. Anoreksia, mual dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.

Streptomisin Aktivitas Antibakteri. Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. Mudah masuk kavitas, tetapi relative sukar berdifusi kecairan intrasel.Farmakokinetik. Setelah diserap dari tempat suntikkan, hampir semua streptomisin berada dlam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Streptomisin kemudian menyebar keseluruh cairan ekstrasel. Streptomisin melalui filtrasi glomerulus.Efek samping. Umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. OBAT LINI KEDUA Etionamid Aktivitas Antibakteri.Etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0,9-2,5 g/mL. Obat ini sama efektifnya terhadap basil intrasel maupun ekstrasel. Resistensi mudah terjadi bila dosis kurang tinggi atau obat ini digunakan sendiri, dan timbul lebih lambat jika dikombinasikan dengan streptomisin atau INH.Farmakokinetik. Pada pemberian per oral etionamid mudah diabsorbsi. Kadar puncak tercapai dalam 3 jam dan kadar terapi bertahan selama 12 jam. Distribusi cepat, luas, merata ke seluruh cairan dan jaringan tubuh. Ekskresi berlangsung cepat dan terutama dalam bentuk aktif.Efek samping. efek yang paling sering ditemui adalah anoreksia, mual, dan muntah. Sering juga terjadi hipotensi postural yang hebat, depresi mental, mengantuk dan asthenia.SikloserinAktivitas antibakteri. Menhambat pertumbuhan M. tuberculosispada kadar 5-20 g/mL melalui penghambatan sintesis dinding sel.Farmakokinetik. Distribusi dan difusi keseluruh cairan dan jaringan tubuh baik sekali. Sawar darah otak dapat dilintasi dengan baik. Karena obat ini terkonsentrasi diurin, tidak diperlukan dosis besar untuk mengobati TB saluran kemih. Ekskresi maksimal tercapai dalam 2-6 jam setelah pemberian obat dan 50% diekskresi melalui urin dan membutuhkan waktu 12 jam.Efek samping. efek samping yang paling seringtimbul dalam penggunaan sikloserin ialah pada SSP dan biasanya terjadi pada 2 minggu pertama pengobatan. Gejalanya ialah somnolen, sakit kepala, tremor, disrtria, vertigo, gangguan tingkah laku, paresis, serangan psikosis akut dan konvulsi.Kanamisin Kanamisin sudah tidak toksik lagi karena sudah ditemukannya amikasi dan kapreomisin.Amikasin Amikasin aktif terhadap terhadap mikobakteria-atipik, M. fortuitum dan M. chelnoeFarmakodinamik. Melalui saluran cerna amikasin tidak di absorpsi.Kapreomisin Obat ini digunakan untuk infeksi pada paru oleh M. tuberculosis yang resistern terhadap antituberkulosis primer.Efek samping. pada hewan coba dapat memperlihatkan efek nefrotoksisitas dengan tanda antara lain naiknya BUN, menurunkan klirens kreatinin dan albuminuria. Oleh karena itu tidak digunakan rutin sebagai pengganti streptomisin. Kapreomisin juga dapat merusak saraf otak VIII.Rifabutin Obat ini efektif untuk terapi pencegahan tuberkulosis sebagai obat tunggal dengan regimen terapi 6 bulan, atau bersama pirazinamid dengan regimen terapi 2 bulan.Terdapat dua alternatif terapi pada TB paru, yaitu:1.Terapi jangka panjang (terapi tanpa rifampisin)Terapi ini menggunakan isoniazid, etambutol, streptomisin, pirazinamid dalam jangka waktu 24 bulan atau 2 tahun.2.Terapi jangka pendek Terapi ini menggunakan regimen rifampisin, isoniazid dalam jangka waktu minimal 6 bulan, dan terdapat kemungkinan nahwa terapi dilanjutkan sampai 9 bulan. Terapi jangka pendek memerlukan biaya yang mahal karena harga obat rifampisin yang tinggi sehingga tidak setiap orang mampu membiayai pengobatannya. Pada kondisi seperti ini, diberikan terapi jangka panjang yang tidak terlalu berat pembiayaannya dibandingkan dengan terapi jangka pendek.Panduan OAT menurut program pemberantasan TB paru yang dipergunakan di Indonesia sesuai dengan rekomendasi WHO ada tiga: Kategori 1: 2 HRZE/4H3R3Panduan OAT ini diberikan untuk:Pasien baru TB paru BTA positif Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

Kategori 2: 2 HRZES/HRZE/ 5H3R3E3Panduan OAT ini diberikan untuk BTA positif yang telah diobati sebelumnyaKambuhGagalDengan pengobatan setelah putus berobat

Kategori 3: 2HRZ/ 4H3R3 Memahami tentang PMOSalah satu dari komponen DOTS adalah pengobatan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. Untuk menjamin keteratuan pengobatan diperlukan seorang PMO.Persyaratan PMO 1. Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatan maupun penderita.2. Disegani dan dihormati oleh penderita.3. Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita.4. Bersedia membantu penderita dengan sukarela.5. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.

Tugas seorang PMO

1. Mengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobata2. Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur.3. Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.4. Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan.

LI.3.. Memahami dan menjelaskan prognosis tuberculosisPrognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier[Patologi vol. 2, Robbins, dkk]LI.3.. Memahami dan menjelaskan pencegahan tuberculosisPencegahan terhadap kemungkinan terjangkitnya penyakit ini merupakan langkah yang paling efektif dan efisien. Adapun yang dapat kita lakukan sebagai upaya pencegahan adalah sebagai berikut:* Konsumsi makanan bergizi Dengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi leukosit pun tidak akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC yang kemungkinan terhirup. Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga menghindarkan terjadinya komplikasi berat akibat TBC.* Vaksinasi Dengan vaksinasi BCG yang benar dan di usia yang tepat, sel-sel darah putih menjadi cukup matang dan memiliki kemampuan melawan bakteri TBC. Meski begitu, vaksinasi ini tidak menjamin penderita bebas sama sekali dari penyakit TBC, khususnya TBC paru. Hanya saja kuman TBC yang masuk ke paru-paru tidak akan berkembang dan menimbulkan komplikasi. Bakteri juga tidak bisa menembus aliran darah dan komplikasi pun bisa dihindarkan. Dengan kata lain, karena sudah divaksin BCG, anak hanya menderita TBC ringan.* Lingkungan Lingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan TBC berlangsung cepat. Untuk itulah mengapa lingkungan yang sehat dan kebersihan makanan dan minuman sangat perlu untuk dijaga.* KemoprofilaksisKemoprofilaksis terhadap tb merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan tb paru disamping diagnosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat, isoniazid banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit. Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifamfisin, beberapa penelitian pada IDAT menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun, dapat menurunkan insiden tb sampai 55-83%, yang minum obatnya tidak teratur, efektifitanya masih cukup baik.LI.3.. Memahami dan menjelaskan komplikasi tuberculosis.TB Paru dapat menimbulkan komplikasi berupa :1. Batuk darah (Hemoptysis)Pada dasarnya proses TB adalah proses nekrosis, jika diantara jaringan yang mengalami nekrosis terdapat pembuluh darah, besar kemungkinan akan mengalami batuk darah.2. TB LaringSetiap kali sputum yang mengandung basil TB dikeluarkan melalui laring, ada basil yang tersangkut di laring dan menimbulkan proses TB di tempat tersebut.3. Pleuritis EksudatifBila terdapat proses TB di bagian paru yang dekat sekali dengan pleura, pleura akan ikut meradang dan menghasilkan cairan eksudat.4. PneumotoraksJika proses nekrosis dekat sekali dengan pleura, maka pleura akan ikut mengalami nekrosis dan bocor, sehingga terjadi pneumotoraks. Sebab lain pneumotoraks ialah pecahnya kavitas yang kebetulan berdekatan dengan pleura, sehingga pleura robek.5. Hidropneumotoraks, Empiema / piotoraks, dan Piopneumotoraks Jika efusi pleura dan pnemotoraks terjadi bersamaan, maka disebut hidropneumotoraks. Bila cairannya mengalami infeksi sekunder, terjadilah piopneumotoraks. Jika infeksi sekunder mengenai cairan eksudat pada pleuritis eksudatif, terjadilah empiema atau piotoraks.6. Abses ParuInfeksi sekunder dapat mengenai jaringan nekrotis langsung, sehingga akan terjadi abses paru.7. Cor PulmonaleMakin parah destruksi paru dan makin luas proses fibrotik di paru, resistensi di paru akan meningkat. Resistensi ini akan menjadi beban bagi jantung kanan, sehingga akan terjadi hipertrofi. Jika hal ini terus berlanjut akan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan berakhir dengan payah jantung kanan.8. AspergilomaKaviti tuberkulosis yang sudah diobati dengan baik dan sudah sembuh kadang kadang tinggal terbuka dan dapat terinfeksi dengan jamur Aspergillus fumigatus. Pada foto rontgen akan terlihat semacam bola terdiri atas fungus yang berada dalam kavitas (fungus ball).LI.3.. Memahami dan menjelaskan cara penularan tuberculosisPenularan penyakit TBC adalah melalui udara yang tercemar oleh Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan/dikeluarkan oleh si penderita TBC saat batuk, dimana pada anak-anak umumnya sumber infeksi adalah berasal dari orang dewasa yang menderita TBC. Bakteri ini masuk kedalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak (terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah), Bahkan bakteri ini pula dapat mengalami penyebaran melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening sehingga menyebabkan terinfeksinya organ tubuh yang lain seperti otak, ginjal, saluran cerna, tulang, kelenjar getah bening dan lainnya meski yang paling banyak adalah organ paru.Masuknya Mikobakterium tuberkulosa kedalam organ paru menyebabkan infeksi pada paru-paru, dimana segeralah terjadi pertumbuhan koloni bakteri yang berbentuk bulat (globular). Dengan reaksi imunologis, sel-sel pada dinding paru berusaha menghambat bakteri TBC ini melalui mekanisme alamianya membentuk jaringan parut. Akibatnya bakteri TBC tersebut akan berdiam/istirahat (dormant) seperti yang tampak sebagai tuberkel pada pemeriksaan X-ray atau photo rontgen.Seseorang dengan kondisi daya tahan tubuh (Imun) yang baik, bentuk tuberkel ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Lain hal pada orang yang memilki sistem kekebelan tubuh rendah atau kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Sehingga tuberkel yang banyak ini berkumpul membentuk sebuah ruang didalam rongga paru, Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (riak/dahak). Maka orang yang rongga parunya memproduksi sputum dan didapati mikroba tuberkulosa disebut sedang mengalami pertumbuhan tuberkel dan positif terinfeksi TBC.Sumber : info peyakit.com/2007/12/penyakit-tuberculosis-tbc.htmlLO.4. Memahami dan menjelaskan etika batuk1. Menutup mulut dan hidup dengan kain, sapu tangan atau tisue2. Jika tidak ada kain, sapu tangan atau tisue jangan menutup mulut atau hidup dengan menggunakan tangan, tapi tutuplah dengan menggunakan pakaian pada bagian dalam lengan.3. Cucilah tangan dengan menggunakan sabun.4. Segera membuang tisue yang telah dipakai di tempatnya.5. Menggunakan masker ketika sakit atau ketika ada orang yang sakit disekitar kita6. Tidak membuang dahak dan ludah sembarangan.

1 | Page