SKENARIO 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki-laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluhan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intrakranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

KATA SULIT

1. Meningoensefalitis : peradangan pada menginens dan ensephal atau disfungsi cerebral.

2. GCS (Glasgow Coma Scale) : skala yang dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pasien. Maksimal: 15, minimal : 3.

3. Kaku kuduk : pemeriksaan rangsang meningeal4. Lumbal pungsi : tindakan mengambil CSS dengan memasukkan jarum ke ruang

subaraknoid5. Alloanamnesis : menganamnesis melalui rekan atau keluarga dikarenakan pasien

tidak sadar.

PERTANYAAN

1. Apakah ada hubungan riwayat demam dahulu dengan penyakit sekarang ?2. Bakteri apa yang menyebabkan meningitis ?3. Mengapa terjadi kejang ?4. Adakah hubungan demam dengan kejang ? jika iya, bagaimanan?5. Syarat kaku kuduk?6. Selain funduskopi, ada pemeriksaan lain untuk menilai TIK ?7. Apa yang diperiksa pada pemeriksaan lumbal pungsi ?8. Sebutkan pemeriksaan lain selain lumbal pungsi ?9. Bagaimana cara transmisis meningitis ?10. Faktor resiko terkena meningoensefalitis ?11. Bagaimana keabsahan ibadah hajinya ?

JAWABAN

1. Demam yang dulu pengobatannya tidak tuntas, sehingga menyebabkan bakterinya tidak mati.

2. Streptococcus Pneumonia, N. Meningitidis, L.Monositogenes, S. Aureus, Hemophilus Influenza type B.

3. Iya, karena pada saat demam suhu tubuh meningkat sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal, terjadi pelepasan elektrolit dari sel-sel neuron ke ekstrasel kejang.

4. Iya, karena pada saat demam suhu tubuh meningkat sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal, terjadi pelepasan elektrolit dari sel-sel neuron ke ekstrasel kejang.

5. Kepala tidak dapat di fleksikkan.6. CT-scan dan MRI7. Cairan serebrspinal, dilihat adanya bakteri atau tidak.8. Pemeriksaan Fisik : pemeriksaan rangsang meningeal : 1. Kaku kuduk, 2. Tanda

krenig, 3. Brudzinsk 1 dan brudzinsk 2, 4. GCS.9. Melalui udara,droplet, dan fecal oral10. – tinggal di daerah yang kumuh

- Penderita diabetes- Trauma pada duramater

11. Sah, tapi rukun hajinya harus terlaksana dan bayar DAM.

HIPOTESIS

Laki-laki 56 tahun, memiliki beberapa faktor predisporsisi yaitu berada di wilayah yang endemik, kondisi tubuh yang kurang dilihat dari demam dan nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Dari predisporsisi tersebut menimbulkan gejala demam dan kejang. Dari anamnesis didapatkan kondisi serupa pada usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan GCS didapatkan hasil E3M5V2 yang berarti terjadi penurunan kesadaran dan pemeriksaan meningeal kaku kuduk (+). Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pungsi lumbal. Diagnosa sementara adalah Mengioensefalitis suspek bakterial. Tatalaksana diberikan antibiotik

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Meninges dan ventrikular

LO 1.1 Makroskopik

LO 1.2 Mikroskopik

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Cairan Cerebrospinal

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

LO 3.1 Definisi

LO 3.2 Etiologi

LO 3.3 Epidemiologi

LO 3.4 Klasifikasi

LO 3.5 Patofisiologi

LO 3.6 Manifestasi Klinis

LO 3.7 Diagnosis dan DD

LO 3.8 Tatalaksana

LO 3.9 Komplikasi

LO 3.10 Pencegahan

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Meningitis

LO 4.1 Definisi

LO 4.2 Etiologi

LO 4.3 Epidemiologi

LO 4.4 Klasifikasi

LO 4.5 Patofisiologi

LO 4.6 Manifestasi Klinis

LO 4.7 Diagnosis dan DD

LO 4.8 Tatalaksana

LO 4.9 Komplikasi

LO 4.10 Pencegahan

LI 5 Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

LI 6 Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Haji

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Meninges dan ventrikular

LO 1.1 Makroskopik

Sumber: Blumenfeld Neuroanatomy through Clinial Cases, Sinauer Assoc. Inc, 2002. , p 122

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri dari:

A. Duramater

Dura = keras, mater = ibu

Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat:1. Falx cerebri2. Tentorium cerebelli3. Falx cerebelli4. Diphragma sellae5. Kantung Meckelli

Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah balik.

Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:

1) Duramater Encephali

1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum

epidural. Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural:

a. Jaringan ikat jarangb. Sedikit lemakc. Plexus venosusd. Venae. Arterif. Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:- Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris- Pembentukan sekat:

a. Falx cerebri:Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:- Pada tepi atas sinus sagitalis superior- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

b. Tentorium cerebelliMemisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:- Kelateral dan belakang sinus transvesus- Kedepan sinus petrosus superior

c. Falx cerebelliBerbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

d. Diphragma sellaeMembentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

e. Kantung MeckelliMembungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

2. Lapisan dalam- Menghadap ke arachnoidea- Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan

peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan

- Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis- Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:

Cairan serosa untuk meredam Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus

sagitalis superior

2) Duramater spinalis- Mempunyai lapisan luar dan dalam

Lapisan luar melekat pada: Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali Perioceum vertebra cervicalis 2-3 Lig. Longitudinale posterius

- Juga punya cavum epidural dan subdural- Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya

melekat pada os. Coccygeus- Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian

Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesuai.

- Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.

B. ArachnoideaArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak

meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.1) Arachnoidea Encephali

Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA

Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA2) Arachnoidea Spinalis

Struktur sama dengan arachnoidea encephali Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea

encephali Kaudal ikt membentuk filum terminale

3) Cavum subarachnoidea encephali

C. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter

berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).1) Piamater Encephali

Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri2) Piameter spinalis

Ventrikulus

Sumber: Benjamin Cummings, an imprint of Addison Wesley Longman, Inc. 2001

Terdiri dari :

1. Ventrikulus lateralis- Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri- Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi)

yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus dengan batas: Didepan : Columna anterior fornix Dibelakang : Ujung depan thalamus

- Letak : Dalam hemisphaerum serebri- Dibedakan :

Corpus ventriculi lateralisAtap dibentuk oleh dataran bawah corpus callosum , dasar dibentuk oleh ( dari lateral ke medial ) corpus nucleus caudatus, dimana corpus akan menyempit makin ke belakang, stria terminalis, vena thalamostriata, corpus fornix. Plexus choriodeus dari ventriculus lateralis menjorok kedalam rongga ventricale melalui celah yang dikenal sebagai Fissura chorioidea. Di depan dinding medial ventriculus lateralis dibentuk oleh septum pellucidum.

Cornu anterior ventriculi lateralisMenjorok ke depan dalam lobus frontalis, kebelakang lanjut menjadi corpus ventriculi. Dibedakan atas :

- Atap : dibentuk oleh dataran bawah bagian depan corpus callosum

- Depan : genu corpus callosum- Dasar : dibentuk oleh caput nucleus caudatus- Medial : dataran atas rostrum dari corpus callosum, septum

pellucidum dan columna anterior fornix.

Cornu posterior ventriculi lateralisMenjorok ke dalam lobus occipitalis.

Dibedakan atas :- Atap dan dinding lateral : Dibentuk oleh tapetum- Lateral : Radiation opticum- Medial, punya 2 pelebaran

Pelebaran atas : Forcep major menjorok kedalam lobus occipitalis

disebut sebagai Bulbus cornu posterior Pelebaran bawah : Dibentuk oleh sulcus calcarina dikenal sebagai

calcar avis

Cornu inferior ventriculi lateralisMenjorok kedalam lobus temporalis. Dibedakan atas :- Atap : Dibentuk oleh dataran bawah tapetum dan ekor nucleus caudataus

yang kedepan berakhir pada nucleus amygdaloideus. Medialis dari ekor nucleus caudatus terdapat stria terminalis.

- Dasar : Dilateral dibentuk oleh eminentia collaterale yang dibentuk oleh fisura collaterale, dimedial dibentuk oleh hippocampus.

2. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

3. Ventrikulus quartus- Terletak antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.- Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.- Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu

foramen Magendi (tunggal) dan foramen luscka (sepasang)

4. Ventrikulus terminalisMerupakan ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

LO 1.2 Mikroskopik

MENINGES1. Duramater

Duramater encephalia. Lapisan luar, terdiri dari jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah

dan saraf.b. Lapisan dalam, yaitu lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh-

pembuluh darah dan permukaan dalamnya dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm. Lapisan fibrosa ini terpisah dari lapisan luar pada tempat-tempat tertentu untuk membentuk sinus-sinus venosus yang besar dari otak dan juga membalik ke dalam dan terletak di dalam fisura-fisura besar dalam otal sebagai pemisah.

c. Duramater spinalSesuai dengan lapisan fibrosa dari duramater encephali, dan pada foramen magum kedunya berhubungan. Kedua permukaannya dilapisi epitel selapis gepeng, lapisan luar dipisahkan dari lapisan perosteu, yang meliputi kolom vertebral oleh celah yang kecil celah epidural. Di dalam terdapat pleksus-

pleksus venosus yang beranastomosis yang terletak dalam jaringan ikat areolar dengan lemak.

2. ArachnoidAdalah suatu membrane tipis, halus, non vascular yang melapisi duramater. Dari arachnoid ini trabekula berjalan ke piamater dengan ruang-ruang di antara trabekula tersebut yang membentuk ruang sub-araknoid, terisi cairan serebrospinalis.Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastic. Semua permukaannya ditutupi oleh lapisan yang kontinu terdiri dari epitel selapis gepeng, yaitu, pada permukaan luarnya berbatasan dengan ruang subdural dan pada permukaan dalamnya menutupi trabekula-trabekula dan pada permukaan yang menutupi piamater dengan lain perkataan, melapisi seluruh luas ruang subarachnoid. Di medulla spinalis jumlah trabekula sedikit. Di sini ruang subarachnoud bersifat kontinu serta arachnoid dan piamater terpisah dengan jelas.Pada beberapa tempat, arachnoid menembus duramater sebagai vili arachnoid yang letaknya di dalam sinus-sinus venosus duramater. Fungsinya ialah menyalurkan dan memindahkan cairan serebrospinal ke sinus-sinus venosus.

3. PiamaterAdalah membrane halus yang membungkus otak. Tidak seperti halnya arachnoid, piamater meluas masuk ke kedalaman sulcus cerebri. Lapisan piamater yang lebih superficial (jaringan epipial) tersusun dari anyaman jarring-jaring kolagen yang berhubungan langsung dengan arachnoid dan lebih nyata pada medulla spinalis dan mengandung pembuluh-pembuluh darah spinal. Lapisan dalam, yang terletak lebih dalam (intima pia) terdiri atas anyaman serat-serat reticular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi terpisah dari unsure-unsur neural oleh usatu lapis cabang-cabang neurogial. Lapis tersebut member septum median posterior yang fibrosa ke dalam substansi medulla spinal. Bila pembuluh-pembuluh darah memasuki jaringan saraf, ikut masuk intima pia, dengan ruang perivaskular yang mengelilinginya berisi cairan serebrospinal pada pembuluh-pembuluh yang lebh besar. Permukaan piamater tertutup epistle selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.Piamater mengandung cabang-cabang arteri carotis interna dan arteri vertebral yang memasuki ke substansoa susunan saraf pusat dan mensuplainya. Lapisan pia mater pada pembuluh darah menghilang sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut memasuki jaringan saraf untuk membentuk anyaman kapiler. Kapiler yang diselubungi cabang-cabang sel neuroglia, lebh banyak terdapat di dalam substansia grisea daripada substansia alba. Aliran darah venosa ialah ke piamater dank arena itu sinus-sinus venosa duramater tak ditemukan pembuluh limf di dalam SSP. Baik pia maupun duramater mengandung pleksus yang kaya akan serat-serat, terutama dari susunan autonom ke pembuluh-pembuluh darah, tetapi beberapa saat sensorik juga terdapat di sini.

SUSUNAN SARAF PUSAT

sel saraf/ neuron

neuron terdiri dari dendrit yaitu beberapa cabang pendek sitoplasma yang membawa impuls ke sel saraf, soma/perikayon yaitu badan sel saraf dan neurit/akson yaitu cabang sitoplasma yang memncarkan impuls keluar dari sel saraf.

Secara morfologis neuron di bagi menjadi:

1. Neuron bipolar: terdapat pada neuron-neuron sensoris pada retina, mukosa olfaktorius, ganglion spiralis dan ganglion vestibularis

2. Neuron pseudounipolar: terdapat pada ganglion spinalis, neuron sensoris korda spinalis dan ganglion kranialis

3. Neuron multipolar: kebanyakan neuron pasa susunan saraf pusat adalah multipolar dengan dendrit pendek-pendek, seperti sel saraf motorik pada kornu anterior korda spinalis, sel pyramid pada korteks serebri dan sel purkinye pada korteks serebelli

Sel penyokong pada sistem saraf pusat

sel purkinje pada serebellum

Sel motorik pada medulla spinalis kornu anterior

SUSUNAN SARAF PERIFEr

Motor and plate

VENTRICULUS

Sel ependim melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis

PLEXUS CHOROIDALIS DAN BLOOD LCS BARRIER• Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel• Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg

berasal dr neural tube• Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Cairan Cerebrospinal

DefinisiCairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu

proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.

Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.

Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.

Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari

epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph CSS lebihrendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serumCSS Serum

OsmolaritasNatriumKloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbumin

295 mOsm/L138 mM119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L

295 mOsm/L138 mM102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L

Ig G 0,03 g/L 10 g/L

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana

sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah

lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada

dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINALKeadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan

memperhatikan:a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan

terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk..

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan edema serebri.

Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau

penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat.

c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel

polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal pungsi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna.

Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat

bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah > 0,6.

Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal.

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna

10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.

Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan, iskemia bakterial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis

atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

f. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130

mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila terdapat

perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.h. PH

Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

LO 3.1 Definisi

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh tinggi (suhu rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses kelainan ekstrakranial.

LO 3.2 Etiologi

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).

1. UmurBatas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.

2. DemamInfeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.

3. Faktor KeturunanKejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :

1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak2. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi3. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk sepintas

LO 3.3 Epidemiologi

Kejang demam terjadi pada 2% - 4 % populasi anak usia 6 bulan - 5 tahun. Kejang demam sederhana (80-90%), kejang demam kompleks (20%). Di AS antara 2% dan 5% anak mengalami kejang demam saat usia 5 tahun. Hal serupa ditemukan di Eropa Barat, namun di dunia bervariasi antara 5% dan 10% India, 8,8% Jepang, 14 % Guam, 0,35% Hong Kong dan 0,5% - 1,5 % Cina.

LO 3.4 Klasifikasi

Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal

1. Kejang demam sederhana2. Kejang demam tidak khas

Ciri – ciri kejang demam sederhana : Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian

sebelah kanan. Usia penderita antara 6 bulan – 4 tahun Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal

Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak khas.Klasifikasi menurut Livingston

1. Kejang demam sederhana Kejang bersifat umum Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit) Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun EEG normal

2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal

Klasifikasi menurut Fukuyama

1. Kejang Demam Sederhana2. Kejang Demam Kompleks

Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan – 6 tahun Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit Kejang bersifat umum Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau abnormalitas perkembangan. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka digolongkan sebagai kejang demam jenis kompleks.

Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara lain mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.

LO 3.5 Patofisiologi

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Gambar 1. Potensial Membran Sel

Sumber: www.doctorology.org

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.

Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Sumber: http://biologyclass.neurobio.arizona.edu/lect2b.html

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam) Meningkatnya kecepatan denyut jantung

Menurunnya tekanan darah

Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum Meningkatnya tekanan

darah Menurunnya gula darah

Meningkatnya kadar glukosa

Disritmia Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat tubuh

Edema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah putih

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

LO 3.6 Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :

1. Anak hilang kesadaran2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak

3. Sulit bernapas

4. Busa di mulut

5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan

Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat

LO 3.7 Diagnosis dan DD

Diagnosis1. Anamnesis

- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak

pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,

- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,

- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik- Tanda vital terutama suhu - Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-

pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)

- Pemeriksaan refleks patologis - Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan laboratorium6

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

- Pungsi lumbalPungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk

menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18

bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

Bayi < 12 bulan: diharuskan Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

- CT Scan atau MRI

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah

berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

- EEG (Electro Encephalography)EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan

gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

Diagnosis Banding

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Tabel 2. Diagnosa Banding

No Kriteri Banding Kejang Demam

Epilepsi Meningitis Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya demam

Tidak berkaitan dengan demam

Salah satu gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

LO 3.8 Tatalaksana

Pemberian obat saat kejang

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 – 0,5 mg/kgBB perlahan – lahan dengan kecepatan 1-2 mg / menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rekatal adalah 0,5 – 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. atau diazepam rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke Rumah Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB.

Bila kejang tetap belum berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 – 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti maka pasien harus dirawat diruangan intensif. Bila kejang telah berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis demam.

Pemberian obat pada saat demam

1. Antipiretik Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap diberikan. Dosisi parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4 kali sehari.

2. AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosisi 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 – 39 % kasus.

Pemberian obat rumatan

Indikasi pemberian obat rumatan

Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan cirri sebagai berikut : (salah-satu)

1) Kejang demam lama > 15 menit2) Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya

hemiparesis, paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus3) Kejang fokal4) Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :

o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jamo Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulano Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumatan

Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang. Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan gangguan hati. Dosis asam valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dalam 2 -3 dosis, dan fenobarbital 3 – 4 mh/kgBB/hari dalam 1 – 2 dosis.

Lama pengobatan rumatan

Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara ertahap selama 1 – 2 bualn.

ALOGARITMA 1. PENATALAKSANAAN KEJANG

Sumber: www.doctorology.org

LO 3.9 Komplikasi

1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan

LO 3.10 Prognosis

a) Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologisKejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang demam lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.

b) Kemungkianan mengalami kematian Kematian karena demam kejang tidak pernah dilaporkan

c) Kemugkianan berulangnya kejang demamKejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Factor risiko berulangnya kejang demama adalah :1. Riwayat kejang demam dalam keluarga2. Usia kurang dari 12 bulan3. Temperature yang rendah saat kejang4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10 – 15 %. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

Faktor risiko terjadi epilepsiKejang demam dapat menjadi epilepsy dikemudian hari dengan syarat ada faktor risiko sebagai berikut :

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama,2. Kejang demam kompleks,3. Riwayat epilepsy pada orang tua atau sudara kandung.

Masing – masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsy sampai 4 % - 6%. Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan pada kejang demam

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Meningitis

LO 4.1 Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

LO 4.2 Etiologi

Resiko dan Faktor Predisposisi Bakteri PatogenUsia 0-4 minggu Streptococcus agalactiae(group B streptococci)E coliK1

Listeria monocytogenesUsia 4-12 minggu S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae

N meningitidisUsia 3 bulan - 18 tahun N meningitidis S pneumoniae H influenzaeUsia18-50 tahun S pneumoniae N meningitidis H influenzaeUsia lebih dari 50 tahun S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic

gram-negative bacilliImmunocompromised state S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic

gram-negative bacilliManipulasi Intracranial, termasuk neurosurgery

Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Aerobic gram-negative bacilli, including P aeruginosa

Basilar skull fracture S pneumoniae H influenzae Group A streptococciCSF shunts Coagulase-negative staphylococci S aureu sAerobic gram-

negative bacilli Propionibacterium acnes

LO 4.3 Epidemiologi

Berdasarkan grafik dari Centers for Diseases Control and Prevention 2003, kasus meningitis terbanyak pada usia 15-24 tahun (20,4%). Pada anak usia 1-4 tahun sebanyak 13,8%, usia kurang dari 1 tahun sebanyak 11,9% .

Di Amerika Serikat, sebelum penggunaan Vaksin HIB secara luas, insidensi sekitar 20.000-30.000 kasus/tahun. Sedangkan Neisseria meningitidis meningitis kurang lebih 4 kasus/100.000 anak usia 1-23 bulan. Rata-rata kasus Streptococcus pneumoniae meningitis adalah 6,5/100.000 anak usia 1-23 bulan. Insidensi meningitis pada neonatus adalah 0,25-1 kasus/1000 kelahiran hidup. Pada kelahiran aterm, insidensinya adalah 0,15 kasus/1000 kelahiran aterm sedangkan pada kelahiran preterm adalah 2,5 kasus/1000 kelahiran preterm. Kurang lebih 30% kasus sepsis neonatorum berhubungan dengan meningitis bakterial

LO 4.4 Klasifikasi

1. Meningitis berdasarkan penyebab : a) Meningitis karena Bakteri

Meningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan bermigrasi ke otak dan medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi dari sinus atau telinga atau fraktur

tengkorak. Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae (haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).

b) Meningitis karena VirusVirus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan bakteri. Meningitis virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka waktu ± 2 minggu. Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus. Virus-virus lain penyebab meningitis antara lain HSV, EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan meningitis pada anak yang tidak divaksinasi. Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia burgdorferi (Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi (Cryptococcus, Histoplasma, and Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

c) Meningitis karena Riketsad) Meningitis karena Jamur

Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.

e) Meningitis karena Cacingf) Meningitis karena Protozoa

Adapun klasifikasi dari meningitis menurut Brunner & Suddath. 2002 yaitu: asepsis, sepsis dan tuberkulosa.

1) Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitits virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang sub arachnoid.

2) Meningitis sepsis menunjukan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.

3) Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel. Sedangkan menurut Ronny Yoes meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu Meningitis Serosa/ Tuberkulosa dan Meningitis Purulenta.

1) Meningitis Serosa/Tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Myobakterium Tuberculosa. Penyebab lain seperti Virus, Toxoplasma gondhi, Ricketsia.

2) Meningitis Purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebanya antara lain: diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolytiicus, Staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, esherchia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.

Berdasarkan onset1. Acute : <24jam2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak

terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu.3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan

berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5µL).Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

Berdasarkan Penyebab dan hasil Pemeriksaan LCS1. Meningitis purulenta (Bakterialis)

2. Meningitis Serosa :a) Meningitis Tuberkulosa

Pada meningitis serosa TBC, cairan serebrospinal berwarna jernih/opalesen/kekuningan (xantokrom). Tekanan dan jumlah sel meninggi, terutama terdiri dari limfosit. Kadar protein meninggi, sedangkan kadar glukosa dan klorida menurun.

b) Meningitis Viral / Aseptik c) Meningitis Sifilitika (Lues SSP)d) Mengitis Jamur

LO 4.5 Patofisiologi

Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai system saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent infeksi berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx, traktus respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik1,3,4

Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan rumah (misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses ke system saraf pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus, cryptococcal, syphilitic, dan pneumococcal meningitis); (2) kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan agent penyebab misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3) kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media, congenital malformations, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial).1,5,6

Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat bertahan hidup oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrophil, komponen komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal.1,2,3,5

Kunci patofisiologi dari meningitis termasuk peran penting dari cytokines (mis, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]–1), chemokines (IL-8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan neuronal selama bakterial meningitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningitis bakterial.2,5

Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga menyebabkan infeksi pada traktus respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus urinarius juga menjadi rute infeksi. Selanjutnya terjadi fokal infeksi. Dari fokal infeksi akan menembus submukosa dan mencapai susunan saraf pusat melalui: invasi kedalam sirkulasi darah, dari saraf yang rusak misalnya nervus olfactorius dan perifer. Port de entry yang lain adalah kontak langsung dari fokal infeksi sinusitis, otitis media, atau dari malformasi congenital, trauma, inokulasi langsung saat operasi kepala. 1,2,5

Meningitis Tuberkulosa

M. tuberkulosis

Masuk melalui tracktus

respiratorius menuju alveoli

Bermultiplikasi Masuk ke dalam kapiler darah

Menginfeksi meningen

Antigen mengaktifkan sel PMN

Di fagosit oleh Makrofag

Terbentuk tuberkel di jaringan

LO 4.6 Manifestasi Klinis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal.

Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan nyeri punggung.

Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.

Meningitis Tuberkulosa terdiri dari 3 stadium, yaitu:• Stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak

seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

• Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.

• Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya

LO 4.7 Diagnosis dan DD

1. Anamnesis Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ? Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah,

demam, mengantuk, atau bingung ? Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau

gejala sensoris? Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil. Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma

kepala berat, infeksi telinga atau sinusitis ? Adakah riwayat vaksinasi ? Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar Apakah berpergian ke luar negeri ?

2. Pemeriksaan Fisika. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

- Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

- Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

- Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh

mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

- Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontanMotorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintahVerbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)

V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Diagnosa meningitis tergantung dari organisme penyebab yang terisolasi dari darah, CSS, urin dan cairan tubuh lainnya. Namun terutama berdasar pada pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal. Lumbal punksi dilakukan pada setiap anak dengan kecurigaan terjadinya sepsis.

Hasil lumbal pungsi, ditemukan hitung leukosit > 1.000/mm3. Kekeruhan CSS terlihat leukosit pada CSS melampaui 200 – 400/mm3. Normal pada neonatus hanya 30 leukosit/mm3. Sedangkan pada anak-anak < 5 leukosit/mm.

Pada CSS dilakukan pemeriksaan terhadap adanya bakteri, jumlah sel, protein dan glukosa level. Pada pemeriksaan bakteri dapat ditemukan cairan jernih dengan beberapa sel mengandung banyak bakteri, yaitu sekitar 80% pada bayi dengan diagnosa meningitis. Jumlah sel dalam CSS > 60/µl dan yang terbanyak adalah sel neutrofil. Konsentrasi protein yang meningkat dan penurunan glukosa juga dapat ditemukan. Kadar protein normal pada neonatus dapat mencapai 150 mg/dl, terutama pada bayi prematur. Pada meningitis kadar proteinnya dapat mencapai beberapa ratus sampai beberapa ribu mg/dl. Kadar glukosanya kurang dari 40 mg/dl dan 50% lebih rendah dari glukosa darah yang waktu pengambilan darahnya bersamaan dengan pengambilan likuor.

Skema Meningitis

Bakteri Virus TBCWarna Keruh Jernih JernihSel PMN Limfosit LimfositProtein Ringan TinggiGlukosa ¯ Normal ¯

Pemeriksaan sediaan apus likuor dengan pewarnaan gram dapat menduga

penyebab meningitis serta diagnosis meningitis dapat segera ditegakkan. Biakan

dari bagian tubuh lainnya seperti aspirasi cairan selulitis atau abses, usapan dari

kotoran mata yang purulen, sekret di umbilikus, dan luka sebaiknya dilakukan

pula, mengingat mikroorganisme pada bahan tersebut mungkin sesuai dengan

penyebab meningitis. Pada bayi usia 1 bulan jumlah leukosit berkisar antara 0-5

sel/mL, banyak kasus pada neonatus ditemukan peningkatan jumlah leukosit

dengan polymorphonuclear (PMN) leukosit lebih dominan. Kultur darah pada

meningitis bakterial mempunyai nilai positif pada 85% kasus neonatus.

Pemeriksaan cairan serebrospinal:

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil analisa

cairan serebrospinal dari pungsi lumbal.

Tabel 1. Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

Tes Meningitis Bakterial Meningitis Virus Meningitis

TBCTekanan

LPWarnaJumlah

selJenis selProteinGlukosa

MeningkatKeruh> 1000/mlPredominan

PMNSedikit

meningkatNormal/menurun

Biasanya normalJernih< 100/mlPredominan MNNormal/meningkatBiasanya normal

BervariasiXanthochromiaBervariasiPredominan

MNMeningkatRendah

A. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih,

sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-). b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,

jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Analisis CSS dari fungsi lumbal :a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut,

jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.

b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

B. Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.

Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan darah : 1. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )2. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )3. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil

(infeksi bakteri)4. Elektrolit darah : Abnormal .5. ESR/LED : meningkat pada meningitis

C. Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin

dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus

paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

D. Pemeriksaan laina. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan

daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi b. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat

ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumorc. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra

kranial.

Diagnosis bandinga. Abscess Serebral

Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob. Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous hemianopia. Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang menyebar luas yang menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yang enhance, terutama di gray matter.

Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek massa.

Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi sentral dan edema sekelilingnya.

b. Empiema subdural c. Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis

dan dapat sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan

peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.

d. Lateral Sinus Thrombosis Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisinger’s [adanya edema pada daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil edema.

Meningismus Abses otak. Tumor otak.

No Kriteri Banding Kejang Demam

Epilepsi Meningitis Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya demam

Tidak berkaitan dengan demam

Salah satu gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

LO 4.8 Tatalaksana

Management Meningitis Bakterialis

Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta

Kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua (Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

Perawatan:1. Pada waktu kejang:

- Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka- Hisap lendir- Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi- Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

1. Bila penderita tidak sadar lama:

- Beri makanan melalui sonde- Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering

mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam- Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

2. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter3. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement4. Pemantauan ketat:

- Tekanan darah- Pernafasan- Nadi- Produksi air kemih- Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

5. Fisioterapi dan rehabilitasi

LO 4.9 Komplikasi

Komplikasi mayor meningitis bakteri1. Cerebral - Edema otak dengan resiko herniasi2. Komplikasi pemb darah arteri: arteritis vasopasme, fokal kortikal hiperperfusi, ggn

serebrovaskular autoregulasi3. Septik sinus/ trombosis venous terutama sinus sagitalis superior, tromboflebitis kortikal4. Hidrosefalus5. Serebritis6. Subdural efusi (pada bayi dan anak)7. Abses otak, subdural empiem

Komplikasi ekstrakranial1. Septik shock2. DIC3. Respiratory distress sindrom4. Arteritis (septik atau reaktif5. Ggn elektrolit: hiponatremi, SIADH, central diabetes insipidus (jarang)6. Komplikasi spinal :mielitis, infar

LO 4.10 Pencegahan

1. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi

individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai

sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.

Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih

tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.

Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.

Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu :

a. Meningitis Purulenta Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah

kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

LI 5 Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi, sisternal punksi atau lateral cervical punksi. Lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.

Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan

bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan

spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi,

dan zat kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punksi:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah

dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan lumbal punksi2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga pasien

terutama pada lumbal punksi dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan

leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.

2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5

3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus

dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.

6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjeni sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepala: biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena

pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Ultrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiksTumor epidermoid intraspinal

LI 6 Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Haji

a. Definisi HajiSecara etimologis, haji berarti pergi menuju tempat yang diagungkan. Secara terminologis berarti beribadah kepada Allah dengan melaksanakan manasik haji, yaitu perbuatan tertentu yang dilakukan pada waktu dan tempat tertentu dengan cara yang tertentu pula. Definisi ini disepakati oleh seluruh mazhab.

b. Hukum dan DalilnyaHukum haji adalah fardhu ‘ain, wajib bagi setiap muslim yang mampu, wajibnya sekali seumur hidup. Haji merupakan bagian dari rukun Islam. Mengenai wajibnya

haji telah disebutkan dalam Al Qur’an, As Sunnah dan ijma’ (kesepakatan para ulama).1. Dalil Al Qur’an

Allah Ta’ala berfirman,العالمين عن غني ه الل فإن كفر ومن سبيال� إليه استطاع من البيت حج اس الن على ه ولل

“Mengerjakan haji adalah kewajiban manusia terhadap Allah, yaitu (bagi) orang yang sanggup mengadakan perjalanan ke Baitullah. Barangsiapa mengingkari (kewajiban haji), maka sesungguhnya Allah Maha Kaya (tidak memerlukan sesuatu) dari semesta alam.” (QS. Ali Imron: 97). Ayat ini adalah dalil tentang wajibnya haji. Kalimat dalam ayat tersebut menggunakan kalimat perintah yang berarti wajib. Kewajiban ini dikuatkan lagi pada akhir ayat (yang artinya), “Barangsiapa mengingkari (kewajiban haji), maka sesungguhnya Allah Maha Kaya (tidak memerlukan sesuatu) dari semesta alam”. Di sini, Allah menjadikan lawan dari kewajiban dengan kekufuran. Artinya, meninggalkan haji bukanlah perilaku muslim, namun perilaku non muslim.

2. Dalil As SunnahDari Ibnu ‘Umar, Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda,

وإيتاء ، الصالة وإقام ، ه الل رسول محمد�ا وأن ه الل إال إله ال أن شهادة خمس على اإلسالم بنىرمضان وصوم ، والحج ، كاة الز

“Islam dibangun di atas lima perkara: bersaksi tidak ada sesembahan yang berhak disembah selain Allah dan mengaku Muhammad adalah utusan-Nya, mendirikan shalat, menunaikan zakat, berhaji dan berpuasa di bulan Ramadhan.” (HR. Bukhari no. 8 dan Muslim no. 16). Hadits ini menunjukkan bahwa haji adalah bagian dari rukun Islam. Ini berarti menunjukkan wajibnya.

Dari Abu Hurairah, ia berkata,حتى ». » فسكت ه الل رسول يا عام أكل رجل فقال فحجوا الحج عليكم ه الل فرض قد اس الن ها أي

« - استطعتم - ولما لوجبت نعم قلت لو وسلم عليه الله صلى الله رسول فقال �ا ثالث قالها“Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam pernah berkhutbah di tengah-tengah kami. Beliau bersabda, “Wahai sekalian manusia, Allah telah mewajibkan haji bagi kalian, maka berhajilah.” Lantas ada yang bertanya, “Wahai Rasulullah, apakah setiap tahun (kami mesti berhaji)?” Beliau lantas diam, sampai orang tadi bertanya hingga tiga kali. Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam lantas bersabda, “Seandainya aku mengatakan ‘iya’, maka tentu haji akan diwajibkan bagi kalian setiap tahun, dan belum tentu kalian sanggup.” (HR. Muslim no. 1337). Sungguh banyak sekali hadits yang menyebutkan wajibnya haji hingga mencapai derajat mutawatir (jalur yang amat banyak) sehingga kita dapat memastikan hukum haji itu wajib.

3. Dalil Ijma’ (Konsensus Ulama)Para ulama pun sepakat bahwa hukum haji itu wajib sekali seumur hidup bagi yang mampu. Bahkan kewajiban haji termasuk perkara al ma’lum minad diini bidh dhoruroh (dengan sendirinya sudah diketahui wajibnya) dan yang mengingkari kewajibannya dinyatakan kafir.

c. Syarat Sah Haji1. Islam2. Berakal

3. Miqot zamani, artinya haji dilakukan di waktu tertentu (pada bulan-bulan haji), tidak di waktu lainnya. ‘Abullah bin ‘Umar, mayoritas sahabat dan ulama sesudahnya berkata bahwa waktu tersebut adalah bulan Syawwal, Dzulqo’dah, dan sepuluh hari (pertama) dari bulan Dzulhijjah.

4. Miqot makani, artinya haji (penunaian rukun dan wajib haji) dilakukan di tempat tertentu yang telah ditetapkan, tidak sah dilakukan tempat lainnya. Wukuf dilakukan di daerah Arafah. Thowaf dilakukan di sekeliling Ka’bah. Sa’i dilakukan di jalan antara Shofa dan Marwah. Dan seterusnya

d. Syarat Wajib HajiSyarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

Sehat jasmani dan rohani tidak dalam keadaan tua renta, sakit berat, lumpuh, mengalami sakit parah menular, gila, stress berat, dan lain lodan gesit sehingga mudah dalam menjalankan ibadah haji dan menjadi haji yang mabrur.

Memiliki uang yang cukup untuk ongkos naik haji (onh) pulang pergi serta punya bekal selama menjalankan ibadah haji. Jangan sampai terlunta-lunta di Arab Saudi karena tidak punya uang lagi. Jika punya tanggungan keluarga pun harus tetap diberi nafkah selama berhaji.

Keamanan yang cukup selama perjalanan dan melakukan ibadah haji serta keluarga dan harta yang ditinggalkan selama berhaji. Bagi wanita harus didampingi oleh suami atau muhrim laki-laki dewasa yang dapat dipercaya.

e. Rukun HajiYang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.

3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.

5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

f. Wajib HajiWajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

2. Wukuf di Arafah3. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan

dari Arafah ke Mina).4. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara

melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

5. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota

Mekah.7. Mencukur atau memotong rambut, mencukur lebih afdal

g. Sunnah HajiMenurut mazhab Syafi'i Sunah adalah semua pekerjaan yang diperintahkan Allah tetapi tidak bersifat jazim (tegas), diberi pahala orang yang melaksanakannya, tidak disiksa orang yang meninggalkannya. Sunah, mandub, mustahab dan tathawwu' adalah kata-kata sinonim yang memiliki satu arti.Sunah Haji :

1. Mandi ketika hendak ihram2. Membaca talbiah3. Tawaf qudum buat pelaku haji ifrad atau qiran4. Bermalam di Mina pada malam Arafah

Lari kecil dan membuka bahu kanan ketika tawaf qudum

Daftar Pustaka

Brunner / Suddarth,( 2000). Buku saku keperawatan medikal bedah,EGC Jakarta Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah MadaUniversity

Press. Kapita Selekta Kedokteran FKUI, (1999) Media Aesculapius, Jakarta Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC. Pusponegoro HD, dkk. 2006. Konsensus Pentalaksanaan Kejang Demam. UKK

Neurologi IDAI.

Razonables R.R. 2005. Meningitis. Division of Infectious Diseases Department of Medicine. Mayo Clinic College of Medicine. www.emedicine.com/med/topic2613.htm

Soetomenggolo TS. 2000. Kejang Demam. Dalam : Ismail Sofyan. Buku Ajar Neurologi Anak

Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC. Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati

Offset