Skenario 1

Benjolan di Payudara

Oleh :

KELOMPOK A-10

Ketua : Iwan Sumantri 1102012134

Sekretaris : Jelsa Meida 1102012137

Anggota : Adissa Sauri Ichsan Putri 1102012005

Bayuni Izzat Nabillah 1102012042

Danny Syabilla Azhar 1102012048

Devi Nurfadila Fani 1102012058

Faisal Zakiri 1102012080

Fauziana Ulfa 1102012084

Izzam Qalbie Hanifa 1102012135

M. Khoiru; Anwar 1102012151

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2014 / 2015

SKENARIO 1 : BENJOLAN DI PAYUDARA

Seorang perempuan berumur 55 tahun, ibu rumah tangga, datang ke poliklinik bedah RS YARSI karena adanya benjolan di payudara sebelah kanan sudah setahun ini. Mula-mula sebesar biji rambutan, kemudian sekarang sebesar bola tenis. Tidak terasa sakit, hanya kadang terasa pegal. Pasien merasa berat badannya menurun drastis dalam empat bulan terakhir ini. Pada keluarga terdapat riwayat penderita tumor ganas payudara, yaitu bibi pasien (adik kandung dari ibu pasien). Bibi pasien meninggal karena penyakitnya ini. Pasien tidak mempunyai anak. Sebulan ini timbul luka koreng berbau di kulit di atas benjolan payudara. Pasien juga merasa sesak sebulan terakhir yang bertambah dengan aktifitas tapi tidak berkurang dengan istirahat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, BB 40 kg, TB 160 cm. T:110/70 mmHg, N: 88x/mnt. RR:24x/mnt. Status lokalis pada payudara kanan didapatkan massa oval lebih kurang 8x7x7cm3 di kwadran medial atas, keras, berbenjol, melekat ke dinding dada, peau de orange, ulkus, retraksi papilla mammae, dan nipple discharge. Teraba limfonodi aksilla 2 buah, ukuran 1 cm, saling mendekat satu dengan yang lain. Pada pemeriksaan Rontgen thoraks didapatkan coin lesion di lobus superior paru kanan disertai efusi pleura. USG abdomen tidak didapatkan nodul. Biopsy insisi memastikan pasien menderita kanker payudara (stadium terminal) kemudian menjalani operasi simple mastectomy dilanjutkan kemoterapi dan radioterapi. Begaimanakah seharusnya pasien menghadapi penyakit berat dan terminal yang dideritanya dari sisi agama islam?

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mammae

LO 1.1 Makroskopis

LO 1.2 Mikroskopis

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Cancer

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Ca Mammae

LO 3.1 Definisi

LO 3.2 Epidemiologi

LO 3.3 Etiologi

LO 3.4 Klasifikasi

LO 3.5 Patofisiologi

LO 3.6 Manifestasi Klinis

LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 3.8 Tatalaksana

LO 3.9 Komplikasi

LO 3.10 Pencegahan

LO 3.11 Prognosis

LI 4. Memahami dan Menjelaskan sikap menghadapi penyakit berat

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mammae

Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu ke-enam masa embrio, yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari aksila sampai ke regio inguinal. Dua pertiga dari garis tersebut segera menghilang dan tinggal bagian dada saja yang berkembang menjadi cikal bakal payudara. Beberapa hari setelah lahir, pada bayi, dapat terjadi pembesaran payudara unilateral atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh. Keadaan yang disebut mastitis neonatorum ini disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung oleh tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi. Setelah lahir kadar hormon ini menurun, dan ini merangsang hipofisis untuk memproduksi prolaktin. Prolaktin inilah yang menimbulkan perubahan payudara. Kelenjar susu yang bentuknya bulat ini merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit yang terletak di fascia pektoralis. Pada bagian lateral atasnya jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri dari 12 sampai 20 lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran ke papilla mamma, yang disebut duktus laktiferus. Diantara kelenjar susu dan fascia pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.

VASKULARISASI

Pendarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior dari a.mammaria interna, a.torakalis yang bercabang dari a.aksilaris, dan beberapa a.interkostalis. Persarafan kulit payudara diurus oleh cabang pleksus servikalis dan n.interkostalis. Jaringan kelenjar payudara sendiri diurus oleh saraf simpatik. Penyaluran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula penyaluran yang ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 (berkisar dari 10 sampai 90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakialis. Saluran limfe dari seluruh payudara mengalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, yang lewat sepanjang v.aksilaris dan yang berlanjut langsung ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di supraklavikuler. Jalur limfe lainnya berasal dari daerah sentral dan medial yang selain menuju ke kelenjar sepanjang pembuluh mammaria interna, juga menuju ke aksila kontralateral, ke m.rectus abdominis lewat ligamentum falsifarum hepatis ke hati, ke pleura, dan ke payudara kontralateral.

FISIOLOGI

Perkembangan payudara dan fungsinya dipengaruhi oleh Bermacam stimulus, diantaranya stimulus dari estrogen, progesteron, prolaktin, oksitosin, hormon tiroid, kortisol dan growth hormon. Terutama estrogen, progesteron, dan prolakltin telah dibuktikan memiliki efek tropik yang esensial dalam perkembangan dan fungsi payudara normal. Estrogen mempengaruhi perkembangan duktus, sedangkan progesteron berperandalam perubahan perkembangan epitel dan lobular. Prolaktin adalah hormon primer yang menstimulus laktogenesis pada akhir kehamilan dan pada periode postpartum. Prolaktin meningkatkan regulasi reseptor hormon dan menstimulasi perkembangan epitel.

Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilitas, sampai ke klimakterium dan menopause. Sejak pubertas pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus. Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi, payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan yang tidak nyeri dan tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi, payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang. Perubahan ketiga terjadi waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan, payudara menjadi besar karena epitel duktus lobularis dan duktus alveolus berproliferasi, dan tumbuh duktus baru.

Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu (trigger) laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melalui duktus ke puting susu.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Cancer

Kanker bukanlah penyakit yang berlangsung begitu saja, melainkan penyakit yang timbul akibat akumulasi atau penumpukan kerusakan-kerusakan tertentu dalam tubuh kita. Pertumbuhan kanker merupakan sebuah proses mikroevolusioner yang dapat berlangsung selama beberapa tahun atau beberapa dekade. Kanker berkembang melalui serangkaian proses yang disebut karsinogenesis.

Karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada sejumlah gen yang terlibat dan berperan dalam sistem sinyal sel, pertumbuhan, siklus sel, differensiasi, angiosgenesis, dan respon atau perbaikan  terhadap kerusakan pada DNA, atau dengan kata lain terjadinya transformasi dari sel normal menjadi sel kanker. Perubahan pada sejumlah gen ini dapat berupa mutasi gen ( perubahan susunan pada DNA ) yang menyebabkan terjadinya perubahan fungsi suatu gen, seperti protoonkogen menjadi onkogen, dan  mutasi atau dilesi DNA yang menyebabkan hilangnya fungsi suatu gen, seperti gen penekan tumor ( tumor suppressor gene ).

Target utama kerusakan genetik pada kersinogenesis yaitu tiga kelas gen yang berperan penting pada pengaturan mekanisme penandaan faktor pertumbuhan dan siklus sel yakni: 1) protoonkogen, 2). gen-gen penekan tumor, dan 3) gen-gen yang memperbaiki DNA. Protoonkogen adalah gen yang menstimulasi dari faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan mutasi dengan tujuan untuk mengganti jaringan yang rusak dengan sel – sel yang baru.

Gen penekan tumor adalah gen protektif, di mana berfungsi menekan pertumbuhan sel dengan mengevaluasi tingkat pembelahan sel, memperbaiki ketidakcocokan DNA dan mengendalikan kematian sel (apoptosis). Gen yang memperbaiki DNA adalah memperbaiki setiap kesalahan replikasi DNA. Dan bila ada kerusakan yang tidak sempat diperbaik saat terjadi mutasi, dapat memimpin ke arah keadaan kanker. Proses ini pada dasarnya dibagi menjadi tiga tahap utama yaitu inisiasi, promosi, dan progresi.

1. Tahap inisiasi

Tahap ini dimulai pada saat kontak pertama dengan karsinogen, di mana karsinogen mengakibatkan perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Karsinogen merupakan suatu agen yang dapat merubah bahan genetik sel. Karsinogen ini berupa bahan kimia, virus, radiasi ( penyinaran ) atau matahari. Namun, tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama untuk suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya ( promoter ) menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahun pun dapat membuat sel lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.

2. Tahap Promosi

Tahap promosi merupakan perkembangan awal sel yang terinisiasi membentuk klon melalui pembelahan ( proliferasi ), berinteraksi melalui komunikasi sel ke sel, stimulasi mitogenik, faktor diferensiasi sel, dan proses mutasi dan non mutasi ( epigenetic ) yang semuanya mungkin berperan dalam tahap awal pertumbuhan pra-kanker, merupakan proses yang reversibel. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh tahap promosi. Pada tahap ini, terjadi abnormal sel dan abnormal replikasi, yang disebabkan oleh lingkungan dan factor genetik (keturunan)

a)  Faktor lingkungan

Karsinogenik sebagai inisiator akan berinteraksi dengan DNA untuk menginduksi terjadinya mutasi dan lebih bersifat ireversibel. Pemaparan beruntun inisiator dapat memperbanyak mutasi baru. Tambahan, adanya promotor yang menginduksi replikasi sel dan memungkinkan terjadinya seleksi klon menyimpang. Adanya replikasi sel yang menyimpang ini menyebabkan kesalahan genetik sehingga memantapkan transformasi keganasan.

Diperkirakan mutasi pertama kali menyebakan imortalisasi dan terlepas dari kendali pertumbuhan, sehingga hal ini memberi kesempatan untuk terjadinya mutasi selanjutnya dan terjadilah onkogenik.

b)  Faktor Genetik

Gen memiliki peran langsung dalam menentukan warna kulit atau mata, golongan darah dan saat ini perkembangan kanker. Karena beberapa alasan, gen dapat berubah (mutasi). Beberapa mutasi ini tidak berpengaruh terhadap sel, namun di saat lain sangat berbahaya atau bahkan membantu sel tubuh.

Mutasi yang diturunkan (germline mutation) adalah mutasi yang diturunkan oleh orang tua kepada anaknya. Semua sel orang tua terekspresi pada tubuh anak, termasuk sel telur dan sperma dan hal ini berlangsung turun – temurun. Mutasi turunan ini berperan 5 – 10% dalam kasus kanker yang disebut sebagai familial cancer.

Perubahan DNA ini bukanlah suatu hal yang mudah karena DNA kita bukanlah substansi yang lemah. Ia telah dilengkapi dengan mekanisme – mekanisme tertentu yang mampu menetralisasi gangguan – gangguan yang terjadi sehingga tidak membawa efek negatif. Mekanisme yang dimiliki DNA tersebut adalah mekanismeADN repair ( perbaikan DNA ) yang terjadi pada fase tertentu dalam siklus sel. Pada fase G1 ( Gap 1 ) terdapat check point yaitu suatu tempat dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan seteliti-telitinya oleh enzim polymerase. Apabila ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan. Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan ADN repair. Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi ditanggulangi, sel memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu mematikan sel dengan susunan DNA

yang salah tersebut. Saat itulah keputusan untuk berapoptosis diambil. Sel dengan DNA normal akan meneruskan perjalanan untuk melengkapi siklus yang tersisa yaitu S (Sintesis), G2 (Gap 2) dan M (Mitosis). Satu kali terjadi proses mutasi DNA sebenarnya belumlah cukup untuk menimbulkan kanker. Masih dibutuhkan ribuan mutasi lagi yang letaknya pada gen tak boleh sama. Apabila mutasi DNA yang super banyak itu telah terjadi, mulailah sel berubah sifat perlahan-lahan. Sel yang tadinya bersifat sosial, mudah diatur, dan terarah, sekarang menjadi ganas, dan asosial. Pada tahap ini sel mengalami sejumlah perubahan tambahan dalam genom yang berpotensi mempercepat ketidakstabilan genom sel. Promosi membutuhkan waktu beberapa tahun. Promosi ini akan diikuti proliferasi ( pembelahan diri sel kanker menjadi banyak ) sehingga membentuk klonal.

3. Progresi

Progresi merupakan suatu tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karaktreistik neoplasma ( abnormal deferensiasi sel ) ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan, termasuk menjadikannya lebih infiltratif dan mampu bermetastasis. Matastasis adalahproses penyebaran sel – sel kanker ke bagian tubuh lain setelah  merusak barier tempat asalnya. Penamaan metastasis dari sel kanker tersebut disesuaikan dengan tempat asal sel tersebut. Misalnya, jika sel kanker payudara menyebar ke paru, maka penamaannya metastasis kanker payudara, bukan kanker paru.

Penyebaran kanker dapat melalui :

a)      Menyebar melalui rongga tubuh

Penyebaran ini maksudnya sel kanker menyebar pada bagian tubuh yang memiliki rongga (misalnya, usus, ovarium dan lainnya), di mana kanker ini dapat menembus organ berrongga tersebut dengan mengadakan invasi dan kemudian tertanam pada tempat yang baru.

b)      limfogen (melalui aliran limfe)

Dalam keadaan normal, kelenjar getah bening ukurannya kecil, berbentuk seperti sekelompok kacang dan terdapat di berbagai bagian tubuh (leher, selangkangan dan ketiak). Kelenjar getah bening ini berperan penting sebagai sistem pertahanan tubuh (membersihkan aliran limfe dari kuman atau pun dalam hal ini sel kanker).

Bila pertahanan tubuh ini rusak atau tidak lagi dapat melaksanakan fungsinya dengan baik, maka kelenjar ini menjadi satu media yang membantu penyebaran kanker.

Kelenjar getah bening ini pun dapat menjadi ukuran dalam menentukan prognosis(harapan kesembuhan) kanker. Melalui aliran limfe ini pula, sel kanker dapat menyebar secara hematogen (aliran darah) melalui pertemuan di ductus thorasicus.

c)      hematogen (melalui aliran darah)

Penyebaran melalui aliran darah ini merupakan hal yang paling ditakuti karena dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh lain, dekat atau jauh.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Ca Mammae

LO 3.1 Definisi

Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit neoplasma yang ganas berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD).

LO 3.2 Epidemiologi

Sejak 1988 sampai 1992, keganasan tersering di Indonesia tidak banyak berubah. Kanker payudara merupakan kanker terbanyak kedua sesudah kanker leher rahim di Indonesia. Selain jumlah kasus yang banyak, lebih dari 70% penderita kanker payudara ditemukan pada stadium lanjut.  Data  dari Direktorat  Jenderal  Pelayanan Medik  Departemen  Kesehatan menunjukkan bahwa Case Fatality Rate (CFR) akibat kanker payudara menurut golongan penyebab sakit

menunjukkan peningkatan dari tahun 1992-1993, yaitu dari 3,9 menjadi 7,8.Di U.S angka insidensi nya setelah umur 30 tahun 27/100.000. setiap tahun 43.000 wanita meninggal akibat penyakit ini.Kanker payudara menempati urutan pertama kanker pada perempuan dan menjadi penyebab utama kematian perempuan usia 40-44 tahun di Amerika Serikat. Kanker payudara mencakup 33% dari seluruh kanker pada perempuan dan menyumbang 20% kematian perempuan akibat kanker. Di Indonesia, kanker payudara menduduki peringkat kedua dan, seperti halnya di negara barat, terdapat kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan “Pathological Based Registration”, insidens relatif kanker payudara di Indonesia mencapai 11,5% dengan insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun dan 50% kasus ditemukan pada stadium lanjut.

LO 3.3 Etiologi

Etiologi kanker mammae masih belum jelas, tapi data menunjukkan terdapat kaitan erat dengan faktor berikut :a. Konstitusi genetika Adanya kecenderungan pada keluarga tertentu lebih banyak kanker payudara daripada keluarga lain. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu yaitu BRCA 1 dan BRCA 2,, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara. Adanya distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsa. Pada kembar monozygote, terdapat kanker yang sama. Terdapat persamaan lateralitas kanker buah dada pada keluarga dekat dari penderita kanker buah dada. Seorang dengan klinifelter akan mendapat kemungkinan 66 kali pria normal. b. Pengaruh hormon Kanker payudara umumnya pada wanita, pada laki-laki kemungkinan sangat rendah. Pada usia di atas 35 tahun insidennya jauh lebih tinggi. Penggunaan jangka panjang hormon insidennya lebih tinggi. Penggunaan jangka panjang reserpin, metildopa, analgesik trisiklik dapat meningkatkan kadar prolaktin yang berisiko karsinogenik bagi mammae. c. Reproduksi Nuliparitas Menarche pada umur muda. Menopause pada umur lebih tua dan kehamilan pertama pada umur tua. Bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara.

d. Kelainan kelenjar mammae Penderita kistadenoma mammae hiperplastik berat berinsiden lebih tinggi. Jika satu mammae sudah terkena kanker, mammae kontralateral risikonya meningkat.e. Virogen Pada air susu ibu ditemukan virus yang sama dengan yang terdapat pada air susu tikus yang menderita karsinoma mammae. Pada manusia belum terbukti.f. Diet dan gizi Diet tinggi lemak dan kalori berkaitan langsung dengan timbulnya karsinoma mammae. Orang yang gemuk sesudah usia 50 tahun berpeluang lebih besar terkena kanker mammae. Minum bir dapat meningkatkan kadar estrogen dalam tubuh. Wanita yang setiap hari minum bir 3 kali ke atas berisiko karsinoma mammae meningkat 50-70%.g. Radiasi daerah dada Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara

LO 3.4 Klasifikasi

Klasifikasi Histologi WHO / Japanese Breast Cancer Society

Klasifikasi histologi kanker payudara yang digunakan adalah berdasarkan:

WHO Histological Classification of Breast Tumor

Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological Classification of Breast Tumor

Tabel 1. Klasifikasi Kanker Payudara

Maligna (Karsinoma)

1. Karsinoma Non-invasif

Karsinoma duktal non-invasif

Karsinoma lobular in situ

2. Karsinoma Invasif

a. Karsinoma duktal invasif

a1. Karsinoma papillobular

a2. Karsinoma tubuler solid

a3. Karsinoma scirrhous

b. Tipe Spesial

b1. Karsinoma musinosum

b2. Karsinoma medular

b3. Karsinoma lobuler invasif

b4. Karsinoma adenoid kistik

b5. Karsinoma sel skuamosa

b6. Karsinoma sel spindel

b7. Karsinoma apokrin

b8. Karsinoma dengan metaplasia kartilago dan atau osseous

b9. Karsinoma tubular

b10. Karsinoma sekretoar

b11. Lain-lain

c. Penyakit Paget

Tabel 2. Tipe Histopatologi Kanker Payudara

Karsinoma In situ Karsinoma Invasif

NOS (no otherwise specific)

Intraduktal

NOS

Duktal

Penyakit Paget dan intraduktal Inflamatif

Meduler, NOS

Meduler dengan stroma limfoid

Musinosum

Papiler (predominan pola mikropapiler)

Tubular

Lobular

Penyakit Paget dan infiltratif

Undifferentiated

Sel skuamosa

Adenoid kistik

Sekretoar

Kribriform

Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistem

gradasi histologist yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham Combined

Histologic Grade” (menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson).

Gradasinya adalah sebagai berikut:

Tabel 3. Gradasi Histologis Kanker Payudara

Gradasi Histologis Kanker Payudara

Gx Grading tidak dapat dinilai

G1 Low grade (rendah)

G2 Intermediate grade (sedang)

G3 High grade (tinggi)

Klasifikasi Stadium TNM Berdasarkan UICC/AJCC 2002

T = ukuran tumor primer

Ukuran T secara klinis, radiologis, dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm; nilai paling

kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

Tabel 4. Klasifikasi Ukuran Tumor Primer

Keterangan

TX Tumor primer tidak dapat ditentukan.

T0 Tidak terdapat tumor primer.

Tis

Tis (DCIS)

Tis (LCIS

Tis (Paget)

Karsinoma in situ.

Karsinoma duktal in situ.

Karsinoma lobular in situ.

Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor.

T1

TI mic

T1a

T1b

Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang.

Adanya mikroinvasi ukuran 0.1 cm atau kurang.

Tumor dengan ukuran lebih dari 0.1 sampai 0.5 cm.

Tumor dengan ukuran lebih dari 0.5 cm sampai 1 cm.

T1c Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm.

T2 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm.

T3 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 5 cm.

T4

T4a

T4b

T4c

T4d

Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit.

Catatan:

Dinding dada adalah termasuk iga, otot interkostalis, dan serratus anterior tapi tidak

termasuk otot pektoralis.

Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis).

Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi kulit payudara, atau nodul satelit

pada kulit yang terbatas pada 1 payudara.

Mencakup kedua hal di atas (terdapat T4a dan T4b).

Mastitis karsinomatosa.

N= kelenjar getah bening (kgb) regional secara klinis

Yang dimaksud dengan terdeteksi secara klinis adalah terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau

secara pencitraan (di luar limfoskintigrafi).

Tabel 6. Klasifikasi Kgb Regional Secara Klinis

NX Kgb regional tidak dapat dinilai (telah diangkat sebelumnya).

N0 Tidak terdapat metastasis kgb.

N1 Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.

N2 Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, atau adanya

pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral (secara klinis) yang jelas, tanpa adanya

N2a

N2b

metastasis ke kgb aksila.

Metastasis pada kgb aksila ipsilateral yang terfiksir atau berkonglomerasi atau

melekat ke struktur lain.

Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis dan tidak

terdapat metastasis ke kgb aksila.

N3

N3a

N3b

N3c

Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb

aksila, atau secara klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral

klinis dan metastasis pada kgb aksila; atau metastasis pada kgb supraklavikula

ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila atau mamaria interna.

Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.

Metastasis ke kgb mamaria interna ipsilateral dan kgb aksila.

Metastasis ke kgb supraklavikula ipsilateral.

pN = Penilaian kgb secara patologi

Klasifikasi ini berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel node. Klasifikasi

berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk

sentinel node, contohnya: pNO(i+) (sn).

Tabel 7. Klasifikasi Kgb secara Patologi

Pnx Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat).

pN0

pN0 (i -)

pN0 (i +)

pN0 (mol -)

pN0 (mol +)

Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi, tanpa pemeriksaan tambahan

untuk ”isolated tumor cell” (ITC).

Catatan:

ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih

dari 0.2 mm, yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia

(IHC) atau metode molekuler lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. ITC tidak

selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi

stromal.

Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, IHC negatif.

Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, IHC positif, tidak terdapat

kelompok IHC yang lebih dari 0.2 mm.

Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, pemeriksaan molekuler negatif

(RT-PCR).

Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, pemeriksaan molekuler positif (RT-

PCR).

Catatan:

RT-PCR: reverse transcriptase / polymerase chain reaction.

pN1

pN1mic

pN1a

pN1b

pN1c

Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*)

secara mikroskopis yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node.

Mikrometastasis (lebih dari 0.2 mm sampai 2.0 mm).

Metastasis pada kgb aksila 1-3 buah.

Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis

terdeteksi melalui diseksi sentinel node.

Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis

melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3

buah kgb aksila yang positif, maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai

pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor)

pN2

pN2a

pN2b

Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb

mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila.

Metastasis pada 4-9 kgb aksila (sedikitnya terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2.0

mm).

Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila.

pN3

pN3a

pN3b

pN3c

Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila; atau infraklavikula atau metastasis kgb

mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif; atau pada

metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb

mamaria interna negatif; atau pada kgb supraklavikula.

Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (sedikitnya terdapat 1 deposit tumor lebih

dari 2.0 mm), atau metastasis pada kgb infraklavikula.

Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1

atau lebih; atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis

mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel

node yang secara klinis negatif.

Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral.

Catatan: * Yang dimaksud dengan tidak terdeteksi secara klinis atau klinis negatif adalah tidak terdeteksi

dengan pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik.

M = metastasis jauh

Tabel 8. Klasifikasi Berdasarkan Metastasis

M Metastasis Jauh

MX Metastasis jauh belum dapat dinilai.

M0 Tidak terdapat metastasis jauh.

M1 Terdapat metastasis jauh.

Tabel 9. Pengelompokan Stadium TNM

Pengelompokan Stadium TNM

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium 1 T1* N0 M0

Stadium IIA T0

T1*

T2

N1

N1

N0

M0

M0

M0

Stadium IIB T2

T3

N1

N0

M0

M0

Stadium IIIA T0

T1

T2

T3

T3

N2

N2

N2

N1

N2

M0

M0

M0

M0

M0

Stadium IIIB T4

T4

N0

N1

M0

M0

T4 N2 M0

Stadium IIIC Tiap T N3 M0

Stadium IV Tiap T Tiap N M1

Catatan: *T1: termasuk T1mic

LO 3.5 Patofisiologi

Proses jangka panjang terjadinya kanker ada 4 fase:

1. Fase induksi: 15-30 tahun :Sampai saat ini belum dipastikan sebab terjadinya kanker, tapi

lingkungan mungkin memegang peranan besar dalam terjadinya kanker pada manusia. Kontak

dengan karsinogen membutuhkan waktu bertahun-tahun samapi bisa merubah jaringan

displasi menjadi tumor ganas. Hal ini tergantung dari sifat, jumlah, dan konsentrasi zat

karsinogen tersebut, tempat yang dikenai karsinogen, lamanya terkena, adanya zat-zat

karsinogen atau ko-karsinogen lain, kerentanan jaringan dan individu.

2. Fase in situ: 1-5 tahun: Pada fase ini perubahan jaringan muncul menjadi suatu lesi pre-

cancerous yang bisa ditemukan di serviks uteri, rongga mulut, paru-paru, saluran cerna,

kandung kemih, kulit dan akhirnya ditemukan di payudara.

3. Fase invasi: Sel-sel menjadi ganas, berkembang biak dan menginfiltrasi meleui membrane sel

ke jaringan sekitarnya ke pembuluh darah serta limfe.Waktu antara fase ke 3 dan ke 4

berlangsung antara beberpa minggu sampai beberapa tahun.

4. Fase diseminasi: 1-5 tahun :Bila tumor makin membesar maka kemungkinan penyebaran ke

tempat-tempat lain bertambah.

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi,

yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.

1.Tahap Inisiasi

Terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan

dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa

berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel

memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan

lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen, bahkan

gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu

keganasan

2.Tahap Promosi

Suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati

tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk

terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).

3.Tahap Progresi/ metastase

F. PATHWAYS Ca MAMMAE

Faktor predisposisi dan resiko tinggi Hiper plasia pada sel mammae

Mendesak jaringan sekitar

Mendesak Sel syaraf

Mendesak Pembuluh darah

Mensuplai nutrisi ke

jaringan ca

Menekan jaringan pada mammae

nyeri

Aliran darah terhambat

Peningkatan konsistensi mammae

Hipermetabolis ke jaringan

Suplai nutrisi jaringan lain

Berat badan turun

Mammae membengkak

Massa tumor mendesak ke jaringan luar

Perfusi jaringan terganggu

Ulkus

Gg integritas kulit/ jaringan

Ukuran mammae abnormal

Mammae asimetrik

Gg body image

hipoxia

Necrose jaringan

Infeksi

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Interupsi sel saraf sel

Kurang pengetahuan

cemas

Infiltrasi pleura parietale

Expansi paru menurun

Gg pola nafas

Bakteri Patogen

LO 3.6 Manifestasi Klinis

Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.

1. Erosi atau eksema puting susu :Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d’orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:

2. Pendarahan pada puting susu: Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).

3. Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:

Terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara) Adanya nodul satelit pada kulit payudara Kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa Terdapat model parasternal Terdapat nodul supraklavikula Adanya edema lengan Adanya metastase jauh Serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit,

kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain

4. Keluarnya cairan (Nipple discharge) :Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung terus menerus, hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.

Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:

1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun

LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Salah diagnosis kanker payudara terhitung sebagai klaim malpraktik terbanyak. Pada wanita muda (usia ≤ 45 tahun) dengan massa payudara dan temuan mamografi ekuivokal perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi dan biopsi untuk mencegah terlambat diagnosa.

Anamnesis

Anamnesis untuk mendapatkan diagnosis kanker payudara harus mencakup seluruh komponen sebagai berikut:

a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya2

Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Retraksi nipple dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan

b. Keluhan di tempat lain berhubungan dengan metastasis Nyeri tulang (vertebra, femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak

c. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi

o Usia ketika menstruasi pertamao Keteraturan siklus menstruasio Usia ketika menopause

Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Pada status generalis harus dicantumkan performance status pasien.

Status Lokalis

Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. Deskripsi massa tumor mencakup: lokasi, ukuran, konsistensi, permukaan, bentuk dan batas tumor, jumlah tumor, serta terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit, otot pektoralis, dan dinding dada. Perhatikan apakah terdapat perubahan warna kulit menjadi kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit, peau d’orange, dan

ulserasi. Puting dievaluasi untuk mencari adanya retraksi, erosi, krusta, atau discharge. Selain pemeriksaan payudara, harus dilakukan pula pemeriksaan kelenjar getah bening regional dan pemeriksaan pada daerah-daerah yang dicurigai metastasis ( paru, tulang, hepar, dan otak). Kelenjar getah bening yang diperiksa adalah aksila, infraklavikula, dan supraklavikula. Tentukan jumlah, ukuran, dan konsistensi kgb, serta nilai apakah kgb terfiksir satu sama lain atau terfiksir dengan jaringan sekitar.

Inspeksi

Inspeksi dilakukan dalam tiga posisi: (1) kedua lengan pasien berada pada sisi tubuh pasien; (2) kedua lengan diangkat lurus ke atas; (3) kedua tangan diletakkan pada panggul. Ketiga posisi ini memperlihatkan kondisi payudara dengan dan tanpa kontraksi otot pektoralis. Yang harus dicatat pada inspeksi adalah simetrisitas, ukuran, dan bentuk payudara, adanya edema (peau d’orange), retraksi putting atau kulit, dan eritema. Dengan kedua lengan diangkat lurus ke depan dalam posisi duduk, pasien membungkuk ke depan untuk melihat adanya retrakasi kulit.

Palpasi

Sebagai bagian dari pemeriksaan fisik, payudara harus dipalpasi dengan seksama. Pemeriksaan dilakukan dengan pasien dalam posisi supinasi paling baik dilakukan dengan sanggahan bantal pada hemmitoraks ipsilateral. Pemeriksa melakukan palpasi lembut dari sisi ipsilateral dan mencakup seluruh kuadran payudara. Pemeriksa melakukan palpasi menggunakan sisi palmar jari untuk menghindari pergerakan yang terlalu kuat. Payudara dapat dicupped atau molded untuk memeriksa adanya retraksi. Kemudian dilakukan pencarian limfadenopati secara sistematis. Stabilisasi bahu dengan menyangga lengan atas dan siku. Dengan palpasi lembut, seluruh limfadenopati aksila diperiksa. Dilakukan pula palpasi yang hati-hati pada KGB supraklavikula dan parasternal. Diagram payudara dan KGB regional berguna untuk mencatat lokasi, ukuran, konsistensi, bentuk, mobilitas, fiksasi, dan karakteristik lain massa payudara.

A. Diagnosis banding

Tabel.2.Diagnosis Banding Kelainan-kelainan Payudara (Michaelson, 2003)

a. Fibroadenomao Pada usia 15—30 tahuno Padat kenyal, mobile, bulet lonjong, berbatas tegaso Pertumbuhan lambat,tidak nyerio Tidak ada perubahan kulito Pengobatan eksisi tumor

b. Fibrokista

o Gejala nyeri timbul menjelang haido Ukurannya dipengaruhi pada saat menstruasio Ditemukan pada usia pertengahan usia

c. Kistasarkoma filoideso Tidak bermetastaseo Bentuk haid lonjong permukaan berbenjolo Batas tegas, ukuran 20-30 cmo Pengobatan simple mastektomi

d. Galactoceleo Bukan neoplasia, tapi massa berisi asi mengental yang terjadi karena adanya sumbatan

duktus laktiferuso Biasanya terjadi pada ibu yang sedang / baru selesai masa laktasi

e. Mastitis infeksi kelenjar payudara biasanya pada ibu menyusui

Pemeriksaan penunjang karsinoma mammae

B. Pemeriksaan penunjang1) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin untuk menunjang diagnosis tumor padat penting dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui keadaan pasien apakah ada penyulit kanker atau penyakit sekunder, dan juga untuk persiapan terapi yang akan dilakukan baik itu tindakan bedah maupun tindakan medik. Beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan, antara lain :

a. Darah lengkapb. Urin lengkap imunoglobulinc. Tes fungsi hati SGOT SGPT jika tinggi berarti ada metastase ke liverd. Tes fungsi ginjale. Gula darahf. Faal hemostatikg. Protein serumh. Alkali fosfatase jika tinggi dalam darah mengindikasikan adanya metastasis ke

liver, saluran empedu dan tulangi. Elektrolit serumj. LDHk. Asam uratl. Serumm. Tumor marker ca mammae Carsinoembrionik antigen (CEA), cancer antigen (CA)

15-3, dan CA 27-29, sensitif tapi tidak spesifik

2) Sitologi

Pemeriksaannya meliputi : Aspirasi jarum halus, needle core biopsy dengan jarum silverman, biopsi eksisi, dan pemeriksaan frozen section saat operasi. Pada umumnya pungsi dengan jarum halus (FNAB/Fine Needle Aspiration Biopsy) sering dipakai. Pemeriksaan ini juga dapat menentukan perlu tidaknya segera pembedahan dengan sediaan beku atau dilanjutkan dengan pemeriksaan lain ataupun langsung dilakukan ekstirpasi. Penentuan derajat differensiasi histologis :- G1 : Derajat keganasan rendah.- G2 : Derajat keganasan sedang.- G3 : Derajat keganasan tinggi.

Hasil positif pada pemeriksaan sitologi bukan indikasi untuk bedah radikal, sebab hasil negatif palsu sering terjadi, sedangkan hasil pemeriksaan positif palsu selalu dapat terjadi.

3) Mammografi Merupakan teknik pemeriksaan soft tissue, menggunakan X-ray dosis rendah Tanda keganasan primer fibrosis reaktif, cornet sign, dan mikrokalsifikasi Tanda keganasan sekunder retraksi, perubahan kulit, bertambahan vaskularisasi

perubahan posisi papilla Dapat untuk mendeteksi tumor yang secara tidak teraba Cukup mahal Ketepatan 83% - 95% tergantung teknisi dan radiologist. Terkadang terjadi negatif

palsu dikarenakan jaringan payudara mirip dengan jaringan kanker, tapi harus perhatikan tanda-tanda klinisinya

gambar 15. MammografiMammografi dapat direkomendasikan untuk skrening maupun untuk diagnosis

Untuk skrening dilakukan minimal usia 40tahun , dilakukan tiap 1-2 tahunUntuk diagnosis apabila ditemukan abnormalitas payudara baik melalui SADARI maupun melalui pemeriksaan oleh dokter

4) Termografi Suhu karsinoma mammae meningkat dari jaringan sekitarnya Darah vena yang keluar yang memperdarahi karsinoma mammae lebih panas dari darah

arteri5) Xerografi ketepatan diagnosis 95,3% 6) Scintimammografi

Teknik radionuklir menggunakan TC 99m sestambi Sensitifitas tingkat Untuk menilai aktifitas dari karsinoma Mendeteksi lesi multiple dan keterlibatan KGB regional

Tanda-tanda resiko karsinoma mammae yag segera memerlukan eksisional bipsy / jarum halus FNAB :1. Keluarnya darah segar hitam dari papilla2. Kista mengeluarkan cairan darah3. Pada mammogram terlihat bayangan batas tidak tegas, bentuk stellata, spikula dengan

distorsi struktur arsitektur payudara dan mikrokalsifikasi

Diagram.2.Pembagian Benjolan Payudara *FCC (FibroCyst breast Condition)

Diagram.3.Alur Penapatan Diagnosis (Fauci, 2009)

Diagram.4.Lanjutan Apabila yang Ditemukan pada Aspirasi Kista (Fauci, 2009)

Diagram.5.Lanjutan Apabila yang Ditemukan pada Aspirasi adalah Massa Solid

diagram 6. Triple diagnosis (http://www.medscape.com/viewarticle/443381_12 )

Table 1. Recommendations for Breast Cancer Screening © 2002 The Cleveland Clinic Foundation.Age (years)

American Cancer Society

U.S. Preventive Services Task Force

National Cancer Institute

Canadian Task Force on Preventive Health Care

American College of Radiology

20-39 Clinical breast exam every 3 yr

No data for benefit or for performing baseline mammogram

40-49 Clinical breast exam and mammogram yearly

Mammogram with or without clinical breast exam every 1-2 yr

Screening mammogram and clinical breast exam decrease breast cancer mortality

Recommend against screening

Mammogram and clinical breast exam yearly

50-69 Clinical breast exam and mammogram yearly

Mammogram with or without clinical breast exam every 1-2 yr

Screening mammogram and clinical breast exam decrease breast cancer mortality

Clinical breast exam and mammogram during periodic health examination

Mammogram and clinical breast exam yearly

70+ Cessation of screening is not age related but due to comorbidity

When to discontinue mammogram is unclear; those with comorbidities are less likely to benefit

Screening might or might not be helpful

Diagram.7.Skrining Genetik Kanker Payudara (Michaelson, 2003)

Diagnosisi pastia. Eksisional biopsi Untuk stadium dini Dilakukan pemeriksaan PA Keakuratan 97,65% (Muchlis, 2002) Tidak ada false positive

b. Insisional biopsi untuk stadium ganas atau lanjut

c. FNABd. Needle core biposy pada Jarum Silevermann

Bila pada pemeriksaan klinis maupun penunjang tidak ada kelainan di payudara dianjurkan untuk mengadakan pemeriksaan ulang 1 tahun lagi. bila hanya termogram dan USG yang mencurigakan, lakukan pemeriksaan ulang 6 bulan lagi

LO 3.8 Tatalaksana

a) Terapi Bedah Mastektomi radikal

Reaksinya mencakup kulit berjarak minimal 3cm dari tumor, seluruh kelenjar mammae, m. pektoralis mayor dan minor dan jaringan limfatik, lemak subskapular.

Mastektomi radikal modifikasiLingkup reseksi sama dengan tekhnik radikal, tapi mempertahankan m. pektoralis mayor dan minor.

Mastektomi totalHanyamembuang seluruh kelenjar mammae tanpa membersihkan kelenjar limfe. Model operasi ini terutama untuk karsinoma insitu atau pada pasien lanjut usia.

Mastektomi segmentalDiseksi kelenjar limfe aksilar. Secara umum disebut dengan operasi konversi mammae. Biasanya dibuat insisi dua terpisah di mammae normal dan aksila. Bartujuan mereseksi sebagian jaringan kelenjar mammae normal di tepi tumor.

b) Kemoterapi Kemoterapi pra-operasi (neoadjuvan)

Terutama kemoterapi sistemik, bila perlu dapat dilakukan kemoterapi intra-arterial.

Kemoterapi adjuvant pasca operasiDewasa ini indikasi kemoterapi adjuvant pasca operasi relative luas, terhadap semua pasien karsinoma invasif dengan diametr terbesar tumor lebih besar atau sama dengan 1 cm harus dipikirkan kemoterapi adjuvant.

Kemoterapi terhadap kanker mammae stadium lanjut atau rekuren dan metastatikKemoterapi adjuvant karsinoma mammae selain sebaian kecil masih memakai regimen CMF, semakin banyak yang memakai kemoterapi kombinasi berbasis golongan antrasiklin.

c) Terapi HormonTerapi hormonal diberikan pada kanker payudara stadium IV. Prinsip terapi ini

berdasarkan adanya reseptor hormon yang menjadi target dari agen terapi kanker. Ketika berikatan dengan ligand, reseptor ini mengurangi transkripsi gen dan menginduksi apoptosis.

Jaringan payudara mengandung reseptor estrogen. Kanker payudara primer atau metastasis juga mengandung reseptor tersebut. Tumor dengan reseptor estrogen tanpa ada reseptor progesteron memiliki respon sebesar 30%, sedangkan jika memiliki reseptor estrogen dan progesteron, respon terapi dapat mencapai 70%.

Pemilihan terapi endokrin atau hormonal berdasarkan toksisitas dan ketersediaan. Pada banyak pasien, terapi endokrin inisial berupa inhibitor aromatase. Untuk wanita dengan reseptor estrogen yang positif, respon terhadap inhibitor aromatase lebih besar dibandingkan dengan tamoxifen.

Tamoxifen paling sering digunakan sebagai terapi adjuvant pada perempuan dengan kanker payudara yang telah di reseksi. Penggunaan tamoxifen harus diteruskan selama 5 tahun. Pada pasien dengan kanker payudara yang telah metastasis, lebih sering digunakan inhibitor aromatase. Namun, bagi pasien yang yang memburuk setelah mendapat inhibitor aromatase, tamoxifen dapat memberikan manfaat. Selain itu, tamoxifen juga bermanfaat sebagai kemopreventif kanker payudara.

Dosis standard tamoxifen adalah 20 mg, dengan pemberian 1 kali sehari karena waktu paruh yang panjang. Efek samping yang dapat ditimbulkan antara lain hot flushes, kelainan sekresi cairan vagina dan toksisitas retina, walaupun tidak mengancam penglihatan. Efek samping yang harus diperhatikan adalah bahwa tamoxifen dapat menyebabkan penurunan densitas tulang pada wanita premenopause dan kanker endometrium.

Pemberian terapi hormonal dibedakan tiga golongan penderita menurut status menstruasi:

o PremenopauseTerapi hormonal yang diberikan berupa ablasi yaitu bilateral oopharektomi.

o PostmenopauseTerapi hormonal yang diberikan berupa pemberian obat anti estrogen.

o 1-5 Tahun MenopauseJenis terapi hormonal tergantung dari aktifitas efek estrogen. Efek estrogen positif dilakukan terapi ablasi, jika efek estrogen negatif maka dilakukan pemberian obat-obatan anti estrogen.

d) Radioterapi

Merupakan terapi utama untuk kanker payudara stadium IIIb (locally advanced),dan dapat diikuti oleh modalitas lain yaitu terapi hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlukan untuk paliasi di daerah tulang weight bearing yang mengandung metastase atau pada tumor bed yang berdarah difus dan berbau yang mengganggu sekitarnya.

Prinsip dasar radiasi adalah memberikan stress fisik pada sel kanker yang berada pada keadaan membelah sehingga terjadi kerusakan DNA dan menyebabkan terbentuknya radikal bebas dari air yang dapat merusak membran, protein, dan organel sel. Tingkat keparahan radiasi tergantung pada oksigen. Sel yang hipoksia akan lebih resisten terhadap radiasi dibandingkan dengan sel yang tidak hipoksia. Hal ini terjadi karena radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan sel berasal dari oksigen. Oleh karena itu, pemberian oksigen dapat meningkatkan sensitivitas radiasi.

Radioterapi dapat diberikan dengan tiga cara, yaitu :

a) TeleteraphyTeknik ini berupa pemberian sinar radiasi yang memiliki jarak yang cukup jauh dari tumor. Teknik ini dapat digunakan sendirian atau kombinasi dengan kemoterapi untuk memberikan kesembuhan terhadap tumor atau kanker yang lokal dan mengkontrol tumor primer. Teleterapi paling sering digunakan dalam radioterapi.

b) BachytherapyTeknik ini berupa implantasi sumber radiasi ke dalam jaringan kanker atau jaringan disekitarnya.

c) Systemic therapyTeknik ini berupa pemberian radionuklida ke dalam masa tumor atau kanker.

LO 3.9 Komplikasi

Adanya metastase ke jaringan sekitar secara limfogen dan hematogen merupakan komplikasi pada carcinoma mamae. Metastase secara limfogen menyebar sampai ke paru, pelura, hati dan tulang. Sedangkan metastase secara hematogen menyebar sampai ke otak.

LO 3.10 Pencegahan

Tamponade jantung o Efusi pleura

o Sindroma vena kava superior o Sindroma penekanan tulang belakang o Sindroma hiperkalemik

LO 3.11 Prognosis

Stadium Angka kelangsungan hidup 5 tahun

0IIIAIIBIIIAIIIBIV

100%98%88%76%56%49%16%

LI 4. Memahami dan Menjelaskan sikap menghadapi penyakit berat

TawakalPerintah untuk bertawakalAllah ta’ala berfirman (yang artinya), “Dan bertawakallah hanya kepada Allah jika engkau beriman” (QS. al-Maa’idah : 23). Tawakal adalah bersandar kepada Allah subhaanahu wa ta’ala dalam rangka meraih apa yang diinginkan dan menolak hal-hal yang tidak disukai dengan dilandasi rasa percaya sepenuhnya kepada Allah, serta dengan menempuh cara-cara yang diperbolehkan oleh syari’at dalam rangka mewujudkannya.Rukun tawakalUntuk bisa mewujudkannya diperlukan dua hal, yaitu :1. Bersandar kepada Allah dengan sungguh-sungguh2. Menempuh cara-cara yang diperbolehkan untuk mewujudkan keinginannyaBarangsiapa yang terlalu bersandar kepada cara/sarana yang ditempuh maka tawakalnya kepada Allah semakin berkurang. Sehingga hal ini membuatnya secara tidak langsung mencela kekuasaan Allah untuk bisa mengatasi segala problema. Yaitu tatkala seorang hamba menjadikan seolah-olah hanya cara itulah yang menjadi inti keberhasilan, agar apa yang diinginkan tercapai dan apa yang tidak disukai hilang.Barangsiapa yang membuat tawakalnya kepada Allah menyebabkan dirinya melalaikan cara/usaha maka sesungguhnya ia telah mencela hikmah Allah. Karena Allah menciptakan segala sesuatu memiliki sebab musabab. Sehingga orang yang semata-mata bersandar kepada Allah tanpa mau menjalani sebab maka tindakan tersebut merupakan bentuk celaan terhadap hikmah yang Allah tetapkan. Padahal Allah itu Maha bijaksana (Hakiim) yang mempertautkan sebab-sebab dengan akibat-akibatnya. Seperti contohnya orang yang menyandarkan dirinya kepada Allah demi mendapatkan anak tapi tidak mau menikah.Dua macam tawakal kepada AllahTawakal kepada Allah ada dua macam :

1. Bertawakal kepada-Nya dalam rangka meraih kepentingan pribadi hamba berupa rezki, kesehatan dan lain sebagainya2. Bertawakal kepada-Nya dalam rangka meraih keridhaan-NyaTawakal jenis yang pertama memiliki tujuan yang baik meskipun bukan dinilai ibadah karena ia murni terkait dengan kepentingan pribadi (duniawi) seorang hamba. Maka bertawakal kepada Allah untuk meraih tujuan itu dinilai sebagai ibadah dan hal itu merupakan sumber berkembangnya kemaslahatan agama dan dunianya. Adapun jenis yang kedua maka tujuan yang hendak digapai adalah ibadah maka tidak ada cela sedikitpun padanya karena ia merupakan permintaan tolong kepada Allah untuk menggapai sesuatu yang diridhai-Nya. Oleh sebab itu pelaku tawakal jenis kedua ini adalah orang yang benar-benar merealisasikan makna Iyyaaka na’budu wa iyyaaka nasta’iin (lihat Hushul al-Ma’mul, hal. 84)Dari segi bahasa, tawakal berasal dari kata ‘tawakala’ yang memiliki arti; menyerahkan, mempercayakan dan mewakilkan. (Munawir, 1984 : 1687). Seseorang yang bertawakal adalah seseorang yang menyerahkan, mempercayakan dan mewakilkan segala urusannya hanya kepada Allah SWT.

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Farmakologi FKUI, 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5

Jong WD, Syamsu H. 2002. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta

http://www.breastcancer.org/symptoms/

http://www.cancerhelps.com/kanker-payudara.html

Kasper, Dennis L et al. 2005. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 16th Ed. Mc-Graw Hill

Katzung B.G. 2007. Basic and Clinical Pharmacology. 9th edition. Appleton & Lange, Stamford, Connecticut

Neal. M. J. 2002. Medical Pharmacology at a Glance. 4th edition. Blackwell Science

Robbins, Stanley L. Vinay Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. EGC. Jakarta

Sabiston David C, Petrus Andrianto et al. 1995. Buku Ajar Bedah (Sabiston’s Essentials Surgery). EGC. Jakarta

Wan Desen. 2008.Buku Ajar Onkologi Klinis. Balai Penerbit FKUI. Jakarta