wrap up sk 1 hipertensi (1)

54
Skenario 1 Sakit Kepala (Blok Kardiovaskular) Kelompok : A.4 Ketua : Dara Dika Wati 1102014065 Sekertaris : Kinanthi S Pangestuningtyas 1102014145 Anggota : Alya Nadhira 1102014015 Arif Rahman 1102014038 Farida Citra 1102014094

Upload: alyanadhirasjarindra

Post on 29-Jan-2016

46 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

WRAP UP

TRANSCRIPT

Page 1: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Skenario 1

Sakit Kepala

(Blok Kardiovaskular)

Kelompok : A.4

Ketua : Dara Dika Wati 1102014065

Sekertaris : Kinanthi S Pangestuningtyas 1102014145

Anggota : Alya Nadhira 1102014015

Arif Rahman 1102014038

Farida Citra 1102014094

Faza Aditya Kencana 1102014097

Irene Novita 1102014133

Ina Dwi Rahmanika 1102014127

Ina Romantin 1102014128

Intan Purnama Sari 1102013138

Page 2: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Daftar Isi

Skenario ......................................................................................................................3

Kata Sulit ....................................................................................................................4

Pertanyaan ................................................................................................................. 5

Jawaban ......................................................................................................................6

Hipotesis ..................................................................................................................... 7

Sasaran Belajar ..........................................................................................................8

LI 1. Memahami danMenjelaskan Jantung ….……...............................................9

LO 1.1 Makroskopis ........................................................................................ 9

LO 1.2 Mikroskopis ....................................................................................... 9

LO 1.3 Fisiologis ...........................................................................................10

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi ……………................................10

LO 2.1 Definisi ..............................................................................................10

LO 2.2 Klasifikasi.......................................................................................... 11

LO 2.3 Etiologi ............................................................................................ 11

LO 2.4 Epidemiologi.................................................................................... 11

LO 2.5 Patofisiologi ...................................................................................... 11

LO 2.6 Manifestasi Klinis ............................................................................. 12

LO 2.7 Pemeriksaan....................................................................................... 11

LO 2.8 Diagnosis Banding ............................................................................14

LO 2.9 Komplikasi ........................................................................................17

LO 2.10 Penatalaksanaan............................................................................. 14

LO 2.11 Pencegahan ..................................................................................... 17

LO 2.12 Prognosis .........................................................................................17

2

Page 3: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Obat Antihipertensi …................................10

LO 3.1 Farmakokinetik ................................................................................ 10

LO 3.2 Farmakodinamik .............................................................................. 11

LO 3.3 Efek Samping …............................................................................... 11

LO 3.4 Indikasi & Kontraindikasi ……........................................................ 11

Daftar Pustaka .........................................................................................................19

3

Page 4: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Skenario

Sakit Kepala

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

4

Page 5: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Kata Sulit

1. Hipertensi : Tekanan darah tinggi diatas normal (>120/80 mmHg)2. Obat Hipertensi: Obat untuk menurunkan hipertensi3. Bunyi dan Batas Jantung I & II:

Bunyi Jantung I: Katup Mitral & trikuspidal menutup serentak Bunyi Jantung II: Katup Pulmonal & Katup Aorta menutup serentakBatas Jantung Kanan: ICS 4 pada linea sternalis dextraBatas Jantung Kiri: ICS 5 pada linea midclavicularis sinistraPinggang Jantung: ICS 3 pada linea parasternalis sinistra

5

Page 6: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Pertanyaan

1. Apakah hipertensi ini bersifat genetik?2. Apa hubungan tekanan darah tinggi dengan sakit kepala yang terjadi pada

skenario?3. Mengapa pasien ini dianjurkan untuk diet?4. Mengapa rasa sakit kepala hanya berada di bagian belakang kepala saja?5. Kenapa rasa sakit kepalanya tidak berkurang setelah minum obat sakit kepala?6. Apakah hubungan hipertensi dengan batas & bunyi jantung?7. Apa saja faktor resiko penyebab hipertensi?

6

Page 7: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Jawaban

1. Iya. Karena hipertensi bisa disebabkan karena genetic.2. Saat hipertensi terjadi, kadar elektrolit meningkat yang menyebabkan cairan

dalam kepala berpindah ke vaskuler sehingga kerja otak tidak maksimal dan sakit kepala muncul.

3. Salah satu faktor penyebab hipertensi adalah obesitas, oleh karena itu pasien dianjurkan untuk diet.

4. Rasa sakit kepala di bagian belakang kepala disebabkan bagian belakang kepala merupakan letak medulla oblongata yang merupakan pusat kerja jantung yang berubah saat terjadinya hipertensi.

5. Karena obat sakit kepala yang diminum adalah untuk meredakan simtomatiknya saja, sedangkan sakit kepala yang dialami pada scenario disebabkan oleh masalah pada vskularisasinya.

6. Hipertensi yang terjadi terus menerus dapat membuat tubuh mengkompensasi dengan berubahnya bentuk jantung sehingga batas normal jantung pun berubah. Pada hipertensi, juga dapat terjadi bunyi tambahan dari sistole dan diastole.

7. Hipertensi dapat dibagi menjadi: Hipertensi Primer

Idiopatic yang tiba-tiba dapat muncul. Pada umumnya disebabkan genetic, pertambahan usia, mayoritas terjadi pada laki-laki, gaya hidup yang tidak sehat seperti obesitas, dan peningkatan stress.

Hipertensi SekunderTerjadi disebabkan penyakit sebelumnya seperti ginjal, diabetes mellitus, stroke dan peminum alcohol atau pengguna rokok.

7

Page 8: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Hipotesis

Laki-laki 50 tahun sakit kepala di belakang kepala, tekanan darah tinggi (160/100 mmHg), dan riwayat keluarga positif, membuatnya terkena hipertensi.

8

Page 9: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Jantung

LO 1.1 Makroskopis

LO 1.2 Mikroskopis

LO 1.3 Fisiologi

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO 2.1 Definisi

LO 2.2 Klasifikasi

LO 2.3 Etiologi

LO 2.4 Epidemiologi

LO 2.5 Patofisiologi

LO 2.6 Manifestasi Klinis

LO 2.7 Pemeriksaan

LO 2.8 Diagnosis Banding

LO 2.9 Komplikasi

LO 2.10 Penatalaksanaan

LO 2.11 Pencegahan

LO 2.12 Prognosis

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Obat Antihipertensi

LO 3.1 Farmakokinetik

LO 3.2 Farmakodinamik

LO 3.3 Efek Samping

LO 3.4 Indikasi & Kontraindikasi

9

Page 10: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

LO. 1.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis kardiovaskular

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis

(sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum mediaJantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.

10

Page 11: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan

fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:1. Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri –

depan bawah2. Bagian atas disebut basis cordis     : menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir

11

Page 12: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga4. Valvula vena cava inferior5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)6. M. pectinati: otot dalam atrium7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior3. Valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas

katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

a) Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrab) Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding

belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :a) A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi

bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

12

Page 13: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

b) A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung

atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemika) Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari

jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

b) Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

13

Page 14: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

a) Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

b) Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LO. 1.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis kardiovaskular

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium :Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh

permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium :Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri

atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk

14

Page 15: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium :Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung :Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium

terdiri atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling

dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot

polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) :Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

15

Page 16: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Ventrikel jantung :Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium

ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

LO. 1.3. Mampu memahami dan menjelaskan faal vaskularisasi jantung

Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

16

Page 17: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

17

Page 18: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang vena cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di

dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

18

Page 19: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang

19

Page 20: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

LO. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan definisi hipertensi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanandarah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

LO. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:

1. Hipertensi esensial atau primer

20

Page 21: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Penyebab pastinya masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai factor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stre psikologis, dan hereditas (keturunan).

2. Hipertensi sekunderAdalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain-lain.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik:1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik

tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,

21

Page 22: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi MalignaJenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofatiKenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan)

140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94Tingkat 2 (hipertensi

sedang)160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

22

Page 23: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Hipertensi sistol

terisolasi≥ 140 Dan < 90

LO. 2.3. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi

1. Hipertensi primerHipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh

adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari

aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

23

Page 24: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal :a. Stenosis arteri renalis b. Pielonefritis c. Glomerulonefritis d. Tumor-tumor ginjal e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal :a. Hiperaldosteronisme b. Sindroma Cushing c. Feokromositoma

3. Obat-obatan :a. Pil KB b. Kortikosteroid c. Siklosporin d. Eritropoietin e. Kokain f. Penyalahgunaan alkohol g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya :a. Koartasio aorta b. Preeklamsi pada kehamilan c. Porfiria intermiten akut d. Keracunan timbal akut

LO. 2.4. Mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi hipertensi

24

Page 25: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurut provinsi, prevalensi hipertensi tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah di Papua Barat (20,1%).Sedangkan jika dibandingkan dengan tahun 2013 terjadi penurunan sebesar 5,9% (dari 31,7% menjadi 25,8%). Penurunan ini bisa terjadi berbagai macam faktor, seperti alat pengukur tensi yang berbeda, masyarakat yang sudah mulai sadar akan bahaya penyakit hipertensi. Prevalensi tertinggi di Provinsi Bangka Belitung (30<9%), dan Papua yang terendah (16,8%).

LO. 2.5. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi hipertensi

Saraf Simpatis

Penurunan Aliran Darah

Renin

Angiotensinogen (hati)

Angiotensin I (paru)

ACE (Angiotensin Converting enzyme)

Angiotensin II

Rangsang Saraf Vasokontriksi Aldosteron Pusat Haus

ADH Retensi Na

Over Volume TD Over Volume

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion

25

Page 26: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

LO. 2.6. Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hipertensi

1. Bidang neurologi:Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).

2. Bidang mata:Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

3. Bidang kardiovaskular:Nyeri dada, edema paru.

4. Bidang ginjal:Azotemia, proteinuria, oligouria.

5. Bidang obstetriPreklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

LO. 2.7. Mampu memahami dan menjelaskan pemerikasan hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :

1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi

26

Page 27: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya4. Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu1. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)2. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)3. Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001). 

Prosedur dan Kriteria DiagnosisCara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis :1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu

bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama

sewaktu melakukan aktivitas isomerik)3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,

mudah tersinggung, dll)4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil

kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik :1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan penunjang :

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

27

Page 28: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.

d. Foto rontgenPemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

e. EKGPemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri

f. Tes urinalisisTes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lainAda berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor

28

Page 29: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

LO. 2.8. Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis banding hipertensi

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO. 2.9. Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi hipertensi

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2000):

a. StrokeStroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis

29

Page 30: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma.

b. Infak MiokardiumInfak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal GinjalGagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

d. EnsefalopatiEnsefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

e. Aneurisma atau Aneurysm. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah, membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa. Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.

f. Gagal jantung.Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.

g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal. Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.

h. Sindrom metabolik. Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh – termasuk lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin memiliki komponen lain

30

Page 31: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.

i. Masalah dengan memori atau pemahaman. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan konsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.

j. Angina. Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina, Anda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin merasa sakit lebih saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat.

LO. 2.10. Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:

1. Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologi

31

Page 32: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi oral.

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa MendesakTekanan darah (mmHg)

> 180/110 > 180/110 > 220/140

Gejala Sakit kepala, kecemasan; sering kali tanpa gejala

Sakit kepala hebat, sesak napas

Sesak napas, nyeri dada, nokturia, dysarthria, kelemahan, kesadaran menurun

Pemeriksaan

Tidak ada kerusakan organ target, tidak ada penyakit kardiovaskular

Kerusakan organ target; muncul klinis penyakit kardiovaskuler, stabil

Ensefalopati, edema paru, insufisiensi ginjal, iskemia jantung

Terapi Awasi 1-3 jam; memulai/teruskan obat oral, naikkan dosis

Awasi 3-6 jam; obat oral berjangka kerja pendek

Pasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV

Rencana Periksa ulang dalam 3 hari

Periksa ulang dalam 24 jam

Rawat ruangan/ICU

Obat hipertensi oral Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khususCaptopril 12,5 - 25 mg PO;

ulangi per 30 min ; SL, 25 mg

15-30 min/6-8 jam ; SL 10-20 min/2-6 jam

Hipotensi, gagal ginjal, stenosis arteri renalis

Clonidine PO 75 - 150 ug, ulangi per jam

30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulut kering

Propanolol

10 - 40 mg PO; ulangi setiap 30 min

15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok jantung, hipotensi ortostatik

Nifedipine

5 - 10 mg PO; ulangi setiap 15 menit

5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi, gangguan koroner

SL, Sublingual. PO, Peroral

32

Page 33: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Obat hipertensi parenteral Obat Dosis Efek / Lama

KerjaPerhatian khusus

Sodium nitroprusside

0,25-10 mg / kg / menit sebagai infus IV

langsung/2-3 menit setelah infus

Mual, muntah, penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan keracunan tiosianat, methemoglobinemia, asidosis, keracunan sianida.Selang infus lapis perak

Nitrogliserin 500-100 mg sebagai infus IV

2-5 min /5-10 min

Sakit kepala, takikardia, muntah, , methemoglobinemia; membutuhkan sistem pengiriman khusus karena obat mengikat pipa PVC

Nicardipine 5-15 mg / jam sebagai infus IV

1-5 min/15-30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

Klonidin 150 ug, 6 amp per 250 cc Glukosa 5% mikrodrip

30-60 min/ 24 jam

Ensepalopati dengan gangguan koroner

Diltiazem5-15 ug/kg/menit sebagi infus IV

1-5 min/ 15- 30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

LO.2.11. Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

Pencegahan primerPencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktivitas dan tidak merokok.

Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.

Pencegahan TertierPencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.

33

Page 34: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik. 

LO.2.11. Mampu memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.

Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan obat antihipertensi

A. Diuretika

Diuretika tiazid

Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid.

Merendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.

Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang dan kalsium ditahan didalam tubuh.

Kontaindikasi: penderita gagal ginjal

Efek samping:

a. Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemiab. Menghambat ekskresi asam urat dari ginjalc. Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan serangan gout akutd. Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan hiperglikemia (kolesterol,

LDL, dan trigliserida meningkat

Diuretika loop

34

Page 35: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang. Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal.

B. Β- blocker

Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol. Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat pelepasan renin dari ginjal.

Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas

Kontraindikasi:

a. Penderita Asma bronkialb. Penderita Diabetes Mellitusc. Penderita sick sinus syndromed. Penderita gagal jantung yang belum stabil

Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL dan peningkatan trigriserol plasma

C. ACE inhibitor

Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren.

Mengurangi resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.

Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui

Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia

D. Antagonis angiotensin II

Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.

Sama seperti ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.

Kontraindikasi:a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3b. Wanita menyusuic. Penderita stenosis arteri renalis bilaterald. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih berfungsi

Efek samping: hipotensi dan hipokalemia

E. Kalsium inhibitor

35

Page 37: WRAP UP SK 1 Hipertensi (1)

Daftar Pustaka

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC.

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC.

Gleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 2012. Buku Ajar Histologi. Ed 12. Jakarta : EGC.

Mycek, Mary J. dkk. 2013. Farmakologi ulasan bergambar. Ed. 4. Jakarta: Widya Medika.

Hipertensi. 2014. InfoDATIN Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2005. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 8. Jakarta : EGC.

Sudoyo,Aru W. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 6. Jakarta: interna publishing.

37