1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal1.1. MakroskopikKedua ginjal (ren) berfungsi mensekresikan sebagian besar produk sisa metabolisme. Ren mempunyai peran penting mengatur keseimbangan air dan elektrolit di dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam-basa darah.Ren bewarna coklat-kemerahan dan terletak di belakang peritoneum, tinggi pada dinding posterior abdomen samping kanan dan kiri columna vertebralis; dan sebagian besar tertutup oleh arcus costalis. Ren dextra terletak sedikit lebih rendah dibanding ren sinistra karena adanya lobus hepatis dexter yang besar. Bila diaphragma berkontraksi pada waktu respirasi, kedua ren turun ke arah vertikal sampai sejauh 2,5 cm. Pada kedua margo medialis ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan disebut hilum renale. Hilum renale meluas ke suatu ruangan yang besar, disebut sinus renalis.Ren mempunyai selubung sebagai berikut: Capsula fibrosa, meliputi dan melekat dei berikut:besar, disebut h vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan dingan erat pada permukaan luar ren. Capsula adiposa, meliputi capsula fibrosa.

Gambar 1.Ren dextra dilihat dari anterior Fascia renalis, merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar capsula adiposa serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral, fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis. Corpus adiposum pararenale, terletak di luar fascia renalis dan sering didapatkan dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale membentuk sebagian lemak retroperitoneal.Gambar 2.Ren dextra dengan potongan memanjang. Dapat terlihat bagian-bagian dalam ren

BATAS-BATAS RENTabel 1.Batas-batas anterior dan posterior ren dextraRen Dextra

AnteriorPosterior

Flexura coli dextraColon ascendens

Duodenum (II)

Hepar (lob. dextra)

Mesocolon transversumM. psoas dextraM. quadratus lumborum dextraM. transversus abdominis dextraN. subcostalis (VT XII) dextraN. ileohypogastricus dextraN. ileoinguinalis (VL I) dextraCostae XII dextra

Tabel 2.Batas-batas anterior dan posterior ren sinistraRen Sinistra

AnteriorPosterior

Flexura coli sinistraColon descendens

Pancreas

Pangkal mesocolon transversumLienGasterM. psoas sinistraM. quadratus lumborum sinistraM. transversus abdominis sinistraN. subcostalis (VT XII) sinistraN. ileohypogastricus sinistraN. ileoinguinalis (VL I) sinistraPertengahan costae XI & XII sinistra

VASKULARISASI REN

Gambar 3. Vaskularisasi ren sinistraArteria renalis berasal dari aorta abdominalis setinggi vertebra lumbalis II. Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi arteriae segmentales yang masuk ke dalam hilum renalis, empat di depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteiae ini mendarahi segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteriae lobares berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae interlobares. Arteriae interlobares berjalan menuju cortex di anatara pyramides renales. Pada perbatasan cortex dan medula renalis, arteriae interlobares bercabang menjadi arteriae arcuatae yang melengkung di atas basis pyramides renales. Arteriae arcuatae mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas di dalam cortex. Arteriol aferen glomerulus, yang masuk ke kapsul Bowman, merupakan cabang arteriae interlobulares.PERSARAFAN RENSerabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici X, XI, dan XII.

Gambar 4.

1.2. Mikroskopika. GlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan glomerulus. Diameter arteriol aferen lebih besar dibanding diameter arteriol eferen dan akibatnya glomerulus menjadi sebuah sistem yang bertekanan relatif tinggi, membantu pembentukan cairan jaringan dalam jalinan kapiler.Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel.Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial. Sel ini berbentuk bintang mirip perisit yang dijumpai di tempat lain dengan cabang-cabang sitoplasma yang kadang-kadang meluas di antara endotel dan lamina basal. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal.Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epitelod.Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula, Gambar 5. Potongan melintang glomerulus. Dapat terlihat arteri aferen (AA) dan eferen (EA), tubulus proximal (PT), tubulus distal (DT) dan sel mesangial (MG)walaupun granula itu tak tampak dengan pulasan rutin hematoksilin dan eosin.Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG).Dalam arteriol aferen, lamina elastika interna tidak ada, sehingga sel JG berdekatan dengan endotel, jadi berdekatan dengan darah dalam lumen.Sel-sel itu juga berhubungan erat dengan makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen.Makula densa tidak mempunyai lamina basal.Berhubungan dengan sel yang bergranul, terdapat beberapa sel warna pucat yang disebut sel Lacis atau sel mesangial ekstraglomerular. Fungsinya tidak diketahui, akan tetapi mungkin menghasilkan eritropoietin (EPO), hormon yang merangsang eritropoiesis di dalam sumsum tulang.Sel JG menghasilkan enzim yang disebut renin. Dalam darah, renin mempengaruhi angiotensinogen (suatu protein plasma) untuk menghasilkan angiotensin I. Bentuk ini tidak aktif, akan tetapi diubah menjadi angiotensin II oleh sekresi suatu enzim konversi yang terdapat dalam paru (angiotensin converting enzyme/ACE). Angiotensin II berperan terhadap korteks adrenal dan menyebabkan pelepasan aldosteron yang pada gilirannya mempengaruhi tubulus renal (terutama tubulus distal) untuk menambah reabsorpsi natrium dan klorida; jadi air yang menambah volume plasma.Angiotensin II juga merupakan suatu vasokonstriktor yang kuat.

b. Kapsul BowmanKapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel kapsula) dan lapisan dalam atau viseral (epitel glomerulus) yang melekat erat pada jumbai kapiler.Korpuskel ginjal mempunyai polus vaskular, tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluar glomerulus dan tempat lapisan kapsula membalik untuk melapisi pembuluh darah sebagai lapisan viseral.Korpuskel ginjal juga mempunyai polus urinarius pada sisi sebelahnya, tempat rongga kapsula berhubungan dengan lumen tubulus kontortus proximal dan tempat epitel parietal (gepel) melanjutkan diri pada epitel kuboid atau silindris rendah tubulus kontortus proximal.Lapisan parietal kapsul Bowman tersusun dari epitel selapis gepeng dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula.Pada polus urinari, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan epitel silindris rendah yang melapisi dinding tubulus kontortus proximal. Lapisan viseral epitel melekat erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel epitel ini pada sisi kapsula lamina basal, akan tetapi tidak membentuk lembaran yang utuh dan sel-selnya telah mengalami perubahan.

Gambar 6. Glomerulus: arteri aferen (AA), sel Juxtaglomerulus (JC), makula densa (MD), tanda panah menunjukkan granula yang mungkin merupakan renin yang dihasilkan oleh JC. Tanda bintang merupakan nulcei dari sel-sel endotelial arteriole aferen glomerulus Sel ini disebut podosit dan pada dasarnya berbentuk bintang, dengan badan selnya yang hampir tidak pernah melekat pada lamina basal kapiler glomerulus, akan tetapi terpisah sejauh 1-2 m.

c. Tubulus Kontortus ProximalTubulus kontortus proximal, mulai dari polus urinarius korpuskel ginjal, panjangya hampir 14 mm dengan diameter luar 50-60 m.Tubulus ini berakhir sebagai saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular yang paling dekat tempat tubulus melanjutkan diri dengan ansa Henle.Pada pangkalnya terdapat bagian sempit yang disebut leher (neck), tempat terjadinya peralihan yang mendadak dari epitel gepeng (parietal) kapsul Bowman ke epitel selapis silindris rendah tubulus proximal. Sel-sel tubulus proximal bersifat eosinofilik dengan batas sikat (brush border) dan garis-garis basal (basal striations) dan lumen biasanya nyata lebar.Batas sel tak jelas karena sistem interdigitasi yang rumit dan membran plasma lateral sel-sel yang bersisian.

d. Ansa HenleSegmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.Segmen tebal.Peralihan segmen tipis ke segmen tebal tiba-tiba, dengan sel-sel yang bertambah tinggi dari gepeng sampai kuboid. Pada nefron panjang, perubahan terjadi di pars ascendens. Pada nefron pendek, perubahan biasanya terdapat pada pars descendens sehingga segmen tebal membentuk ansa. Melihat strukturnya, segmen tebal mirip tubulus kontortus distal pars kontorta, akan tetapi tinggi epitel lebih pendek dan inti cenderung menonjol ke lumen. Pars rekta tubulus distal berjalan dari medula ke korteks, menuju korpuskel renal asal dan menempati tempat bersisian dengan arteriol aferen dan eferen sebagai makula densa, dengan demikian membentuk bagian akhir ansa Henle.

e. Tubulus Kontortus DistalDi daerah makula densa, nefron melanjutkan diri sebagai tubulus kontortus distal yang menempuh perjalanan yang pendek berkelok-kelok di korteks dan berakhir dekat sebuah berkas medula dengan melanjutkan diri ke dalam duktus koligens.Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus kontortus proximal sehingga pada sediaan tampak dalam jumlah yang lebih kecil, diameter lebih kecil dan sel-selnya kuboid lebih kecil dan tidak mempunyai brush border.Biasanya 6-8 inti tampak dalam potongan melintang.Umumnya sel kurang mengambil warna bila dibandingkan dengan sel-sel tubulus kontortus proximal. Di dalam sitoplasma bagian basal terdapat interdigitasi tonjolan-tonjolan sel lateral yang rumit mirip dengan yang tampak pada tubulus proximal. Hal ini memberikan gambaran bergaris pada bagian basal sel dan merupakan mekanisme pompa natrium yang aktif dari cairan tubular.Setiap tubulus kontortus distal dihubungkan oleh saluran penghubung pendek ke duktus koligens yang kecil.

f. Duktus Koligen

Gambar 7. Medulla: duktus koligen (CT), ansa henle segmen tebal (TH), ansa henle segmen tipis (TH), arteriolae rectae spuriae (AR), venulae rectae spuriae (VR)Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron.Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu.Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju medula.Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila.Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 m atau lebih.Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama.Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel.Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

Anatomi Makroskopis Vesika UrinariaKantong urin(Buli-buli) yang merupakan tempat muara saluran urinarius ureter dextra dan sinistra yang terdapat dalam rongga pelvis. (Isi normal penuh) .

Struktur Anatomi Vesika Urinaria.

Berbentuk piramida 3 sisi -> Apex menuju ventral atas dan basis (Fundus) menuju darso caudal. Corpus diantara apex dan fundus vesicae pada bagian kiri/kanan Fundus Vesicae terdapat tempat muara kedua ureter => Orificum Uretericum Vesicae. Daerah tersebut berbentuk segitiga,di kenal dengan => Trigonal Vesicae. Pada basis caudal terdapat keluar urin menuju urethra => Orificum Urethra Internum Vesicae.

Pada Apex Vesicae terdapat Jaringan ikat yang merupaka sisa embryologis dari "Urachus" yang menuju umbilifus -> Ligamentum Vesico umbilacalis Medianum.

Mempunyai lapisan fibrosa,serosa dan tunica muscularis dari apex ke Fundus dan Stratum circulare yang melingkari orificium Internum Vesicae yang berfungsi : Merangsang urin keluar vesicae yang dikenal dengan -> M. Destrusor vesicae dan M. Sphinter vesicae pada Orificum vesicae mempertahankan urin dalam vesicae.

Pada daerah trigonal vesicae terdapat otot yang merupakan lanjutan dari stratum longitudinalis yang menghubungkan.Kedua Orifucium uretericum dan membentuk Plica Inter Uretericum berfungsi untuk menutup vesicae jika sudah penuhVaskularisasi Vesika Urinaria :

1. A. Vesicalis Superior cbg dari A. Hypogastrica

2. A, Vesicalis Inferior cbg dari A. Hypogastrica

Persarafan Vesika Urinaria :

Oleh saraf otonom para sympatic yang berasal dari N. Splanchnicus Pelvicus (sacral 2-3-4) dan saraf simpatis ganglion symphaticus (Lumbal 1-2-3)

Anatomi Mikroskopis Vesika Urinaria

Disusun oleh 3 lapisan ,yaitu: Lapisan mukosa,lapisan muskular dan Lapisan adventisia/serosa. Lapisan sel yang menyusun epitel yang terenggang dapat ditemukan sel payung dengan dindiing apikalnya berwarna asidofil.

Dibawah epitel terdapat lamina propia.Tunika muskularis : tersusun oleh lapisan-lapisan otot polos yang berjalan ke berbagai arah.Tunika adventasia : berupa jaringan ikat,sebagia vesika urinaria ditutupi oleh loritoneum(serosa).

2. Memahami dan menjelaskan faal ginjal

FUNGSI GINJALa. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin (EPO), yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensi-aldosteron (RAA), yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air.f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

MEKANISME PEMBENTUKAN URIN1. Penyaringan ( Filtrasi )Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler.Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus.Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu: endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate.Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring.Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektif permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring.Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

2. Penyerapan ( Absorsorbsi)Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur: jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma.Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah.Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative .pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport).Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk glukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion.Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi.Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na.3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa.Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali.Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal.

4. AugmentasiAugmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks.Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H2O, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein.Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan.Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah.Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut.Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah.

KANDUNGAN URINUrine adalah cairan yang diekskresi oleh ginjal yang disimpan dalam kandung kemih, dan dikeluarkan melalui uretra. Urine terdiri dari 95 % air dan mengandung zat-zat terlarut sebagai berikut:a. Zat buangan nitrogen yang meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat dan kreatinin dari proses penguraian keratin fosfat dalam jaringan otot.b. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buahc. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.d. Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, ammonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium.e. Hormone atau katabolit hormone ada secara normal dalam urine.f. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah kecil.g. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, zat kapur, dan batu ginjal atau kalkuli.

3. Memahami dan menjelaskan Biokimia GinjalBikarbonat yg difiltrasi secara bebas di glomerulus, tdk dpt direabsorbsi secara langsung ke dalam sel tubulus, karena membran luminal sel tubulus tidak permeabel terhadap bilarbonat, shg reabsorpsi bikarbonat terjadi secara tdk langsung dalam lumen tubulus, HCO3- bereaksi dengan H+ membentuk asam karbonat (H2CO3). H2CO3 lalu berpisah menjadi H2O dan CO2. Membentuk HCO3- yg baru oleh sel tubulus ginjal untuk melawan asidosis, sel tubulus distal dan duktus kilogens ginjal akan membentuk bikarbonat baru yg bukan berasal dari filtrat, proses ini diikuti langsung dgn sekresi ion H+ bikarbonat tersebut lalu masuk ke dalam plasma, shg menambah buffer bikarbonat di dalam plasma.

Pembentukan bikarbonat di dalam sel tubulus terjadi melalui cara:CO2 yg berasal dari plasma masuk ke dalam sel tubulus, dan CO2 dari hasil metabolisme sel tubulus sendiri bergabung dengan H2O membentuk H2CO3 dengan bantuan enzim karbonik anhidrase. H2CO3 lalu berpisah menjadi H+ dan HCO3-. HCO3- melewati membran basolateral bertukar dengan Cl-, masuk cairan intertisial, lalu HCO3- berdifusi pasif ke kapiler peritubulus H+ disekresikan ke dalam filtrat melalui pompa ion H+. H+ di dalam filtrat akan bereaksi dengan hidrogen fosfat membentuk dihidrogen fosfat Dihidrogen fosfat tidak dapat menembus membran luminal sel tubulus shg akan dieksresikan.

RENAL KONTROL TERHADAP ASIDOSIS

tubuh mengalami asidosis, terdapat 3 mekanisme ginjal mempertahankan pH darah kembali normal: Reabsorbsi HCO3 Membentuk HCO3 yg baru oleh sel tubulus ginjal Sekresi dan eksresi ion H+

RENAL KONTROL TERHADAP ALKALOSIS

Jika tubuh mengalami alkalosis, maka mekanisme ginjal mempertahankandarah kembali normal, yaitu: Sekresi dan eksresi ion H+ berkurang terjadi reabsorbsi H+ Bikarbonat yang difiltrasikan ke glomerulus tidak diabsorbsi terjadi sekresi dan ekskresi bikarbonat.

4. Memahami dan menjelaskan glomerulonephritis4.1. DefinisiGlomerulonephritis adalah penyakit ginjal dengan inflamasi dan proliferasi sel glomerulus.Glomerulonefritis, terutama bentuk kronik, merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal pada anak, sehingga penanganannya memerlukan perhatian yang mendalam.Meskipun penyebab glomerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini diduga melibatkan mekanisme imunologis.Mekanisme imunologis tersebut dapat mengakibatkan reaksi peradangan akut yang berat, serta meningkatkan terbentuknya jaringan fibrosis.Glomerulonephritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.Peradangan diakibatkan oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasa terjadi setelah infeksi faring atau kulit selama 2 minggu akibat streptokokus atau kuman lain. GNA paling sering didapatkan pada anak berumur 210 tahun.Kejadian GNA lebih sering ditemukan pada lakilaki daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.

4.2. EtiologiBakteri penyebab infeksi pada tonsilitis umumnya bakteri gram positif seperti streptokokus hemolitikus, stafilokokus, pneumokokus dan hemofilus influenza.Kasus klasik GN akut terjadi setelah infeksi sterptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Diperkirakan insiden berkisar 0-28% pasca infeksi streptokokus.Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1, 4,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit/pioderma, walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:a. Bakteri: Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dllb. Virus :Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dlc. Parasit : malaria dan toksoplasma

4.3. KlasifikasiGLOMERULONEFRITIS PRIMER: GN membranosa (nefropati membranosa)Penyakit dengan progresif lambat ini, sering terjadi pada usia antara 30 dan 50 tahun, secara morfologis ditandai dengan adanya endapan berisi imunoglobulin di subepitel sepanjang membran basa glomerulus (GBM). Pada awal penyakit, glomerulus mungkin tampak normal dengan mikroskop cahaya, tetapi kasus yang sudah terbentuk sempurna memperlihatkan penebalan difus dinding kapiler.

GN membranoproliferatif (MPGN)MPGN secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan membran basal dan mesangium serta proliferasi sel glomerulus.Penyakit ini membentuk sekitar 5-10% kasus sindrom nefrotik idiopatik pada anak dan dewasa.

Nefropati IgA (Bergers disease)Penyakit ini biasanya mengenai anak dan dewasa muda dan berawal sebagai hematuria makroskopik yang terjadi dalam 1 atau 2 hari setelah infeksi saluran napas atas nonspesifik.Nefropati IgA merupakan salah satu penyebab umum hematuria mikroskopik dan makroskopik berulang dan merupakan penyakit glomerulus tersering di seluruh dunia.Tanda utama patogenik adalah pengendapan IgA di mesangium.

Nefrosis lipoid (minimal change disease)Gangguan yang relatif jinak ini merupakan penyebab paling sering sindrom nefrotik pada anak.Penyakit ini ditandai dengan glomerulus yang pada pemeriksaan mikroskop cahaya tampak normal, tetapi di bawah mikroskop elektron memperlihatkan hilangnya tonjolan-tonjolan kaki sel epitel visera. Walaupun dapat timbul pada semua usia, penyakit ini paling sering ditemukan pada usia 2-3 tahun.

Glomerulosklerosis segmental fokal (FSG)FSG secara histologis ditandai dengan sklerosis yang mengenai sebagian, tetapi tidak semua glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap glomerulus. Gambaran histologik ini sering berkaitan dengan sindrom nefrotik dan dapat terjadi: berkaitan dengan penyakit lain, seperti infeksi HIV (nefropati HIV), kecanduan heroin (nefropati kecanduan heroin); sebagai proses sekunder pada bentuk lain GN (misal, nefropati IgA); sebagai komponen nefropati ablasi glomerulus; pada suatu bentuk kongenital herediter yang terjadi akibat mutasi gen sitoskeletal yang diekspresikan di podosit; atau sebagai penyakit primer.

GN progresif cepat (RPGN/cresentic)RPGN adalah suatu sindrom klinis dan bukan bentuk spesifik GN.Apa pun penyebabnya, gambaran histologis ditandai dengan adanya bulan sabit di sebagian besar glomerulus (GN cresentic/CrGN). Bulan sabit ini sebagian disebabkan oleh proliferasi sel epitel parietal di kapsula Bowman dan sebagian oleh sebukan monosit dan makrofag.

BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITIS GN proliferatif akut (pascastreptokokus, pascainfeksi)GN proliferatif (PGN) difus, salah satu penyakit glomerulus yang sering ditemukan, serta jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokkus dan disertai endapan kompleks imun pada membran basalis glomerolus dan perubahan proliferatif selular..Antigen pemicu mungkin berasal dari eksogen atau endogen. Infeksi oleh organisme lain selain streptokokus juga dapat berkaitan dengan PGN difus. Ditemukan gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti hipokomplementemia dan endapan granular IgG dan komplemen di GBM.

GN kronis (CrGN kronis)Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerolus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia, seluruh perjalanan penyakit berlangsung dari 2 sampai 40 tahun.CrGN kronis adalah salah satu penyebab penting penyakit ginjal stadium-akhir yang bermanifestasi sebagai gagal ginjal kronis.Saat CrGN ditemukan, kelainan glomerulus telah sedemikian lanjut sehingga sulit diketahui sifat lesi awal.CrGN kronis mungkin mencerminkan stadium akhir berbagai entitas, yang terutama adalah RPGN, FSG, MGN, dan MPGN.

GN SubakutBentuk glomerolus yang progresif cepat di tandai dengan perubahan proliferatif selular nyata yang merusak glomerolus sehingga dapat menyebabkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbul penyakit.PENYAKIT SEKUNDER (SISTEMIK) Lupus Eritematosus Sistemik (LES) Diabetes Melitus (DM) Amiloidosis Sindrom Goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis Wegener Purpura Henoch-Schnlein Endokarditis bakterialis

GANGGUAN HEREDITER Sindrom Alport Penyakit Fabry

4.4. PatofisiologiIMUNOPATOGENESISGlomerulus merupakan bagian rentan karena 25% curah jantung melewati sirkulasi ginjal sebagai target endapan komplek imun. Tekanan intraglomerulus yang tinggi dan muatannegatif dinding kapiler glomerulus berperan pada pembentukan endapan komplek imun.Pada umumnya mekanisme terjadinya GN berdasarkan proses imunologik. Tiga mekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah ikatan langsung Ab-Ag dengan glomerulus, terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi, dan endapan kompleks imun insitu.Endapan kompleks imun pada glomerulus menginduksi aktivasi komplemen, respon imun humoral dan selular dengan akibat rusaknya glomerulus.Ikatan langsung Ab-Ag dengan glomerulus terjadi saat Ab berikatan langsung dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus.Terjebaknya kompleks imun dalam sirkulasi terjadi apabila Ag dari luar memicu Ab spesifik, kemudian membentuk kompleks imun Ab-Ag dalam peredaran darah.Kompleks imun tersebut menarik dan mengaktivasi komplemen dan berikatan, kemudian mengalir bersama sirkulasi.Kemudian kompleks tersebut terjebak dalam glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Aktivasi system komplemen akan tetep berjalan walau terjadi pengendapan kompleks imun. Endapan imun dapat pula terjadi in-situ dimana terjadi ikatan Ab dengan struktur glomerulus (yang dikenali sebagai Ag) atau ikatan antara Ab dengan Ag terlarut yang terjebak di glomerulus.Komplek imun in-situ ini mengendap di sub-epitel, sub endotel,dan atau mesangium.Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal.Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks.Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler.Endapan immunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab komplek.

PERUBAHAN GLOMERULUS AKIBAT ENDAPAN IMUNKerusakan glomerulus terjadi akibat adanya endapan komplek imun yang terdiri dari imunoglobulin, komplemen dan protein lain. Lokasi, komposisi, mekanisme dan jumlah endapan imun menentukan perubahan fungsi dan struktur glomerulus.Selain itu, pelepasan mediator inflamasi juga bertanggung jawab pada perubahan glomerulus.Endapan kompleks imun yang terdapat pada glomerulus dapat berasal dari sirkulasi maupun endapan in-situ.Namun kerusakan glomerulus akibat endapan komplek imun yang berasal dari sirkulasi tidak seberat jika kompleks tersebut terjadi secara in-situ, baikmelalui ikatan Ab dengan Ag glomerulus atau antara Ab dengan planted-Ag.Endapan imun di mesangium menginduksi proliferasi dan perubahan fenotif sel mesangial, melepaskan mediator dan akumulasi matrik mesangium, sementara endapanimun sub-endotel mengaktifasi sel efektor neutrofil dan makrofag melalui faktor kemotaktik dan molekul adesi.Endapan sub-epitel ini menginduksi GN tanpa inflamasi karena terletak pada sisiyang tidak dicapai oleh sel sirkulasi dan faktor kemotaktik komplemen bergerakmenuju ruang urin. Kerusakan podosit (disfungsi podosit) menyebabkan terjadinya perubahan fungsi dan struktur gromelurus sehingga terjadi proteinuri dan glomerulosklerosis.Kerusakan podosit tanpa perubahan jumlah sel glomerulus ditemukan padaGN dan LM sedangkan kerusakan podosit dimana jumlah sel glomerulus berkurang ditemukan pada GSFS karena pada keadaan ini podosit terangkat dari dasarnya dan terjadi kematian sel. Proliferasi podosit ringan menyebabkan sklerosis mesangial difus dan proliferasi berat menyebabkan kolaps kapiler glomerulus.Kerusakan glomerulus dapat pula terjadi akibat endapan imun tanpa keterlibatan mediator sekunder.Kerusakan glomerulus terjadi melalui sel T tersensitisasi yang dapat melepaskan zat proteolitik, aktifasi makrofag dan meningkatkan permeabilitas kapiler.Klinik :

glom capillary obstr damage glom endothelreduce blood flowtub ep damage focal increase escape ofStimulation diminised in permeabilitas red cellof juxta filtration fluid glom App retentionoliguriaRise in blood rised edema unselektif hematuriaPressure blood urea proteinuria Silinder

epithelial protein red cells

4.5. Manifestasi KlinikGambaran yang paling sering ditemukan adalah hematuria, proteinuria, oliguria, edema dan hipertensi.Gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia, kadang-kadang demam, sakit kepala mual dan muntah.Peningkatan titer antistreptolisin O (ASO) dapat menyatakan adanya antibodi terhadap organisme streptokokkus.Kadar komplemen serum mungkin rendah akibat deplesi. Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegali

4.6. Diagnosis dan Diagnosis BandingDIAGNOSISDiagnosis GNAPS dibuat berdasarkan :a. Riwayat infeksi saluran nafas akut dan infeksi kulit.b. Gejala klinis berupa edema, hipertensi, dan oliguria/auria.c. Laboratorium : Urinalisis menunjukkan proteinuria, hematuria, eritrosit dismorfik, silinder eritrosit, leukosituria, silinder leukosit, silinder hialin dan granular, namun kadang-kadang dapat ditemukan urinalisis yang normal. Peningkatan kreatinin dan ureum plasma, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan asidosis. Kadar antibodi untuk streptococcus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal berupa peningkatan titer ASO (antistreptolisin O)>100 Kesatuan Todd. Komplemen C3 yang menurun (< 50 mg/dl) Kadang pembentukan urin terhenti sama sekali (anuria) segera setelah terjadinya glomerulonefritis pasca streptococcus, volume darah meningkat secara tiba-tiba dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak segera menjalani dialisa, maka penderita akan meninggal.

DIAGNOSIS BANDINGGNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : Nefritis IgAPeriode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. MPGN (tipe I dan II)Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama seperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Lupus NefritisGambaran yang mencolok adalah gross hematuria Glomerulonefritis kronisDapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

4.7. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan PenunjangPEMERIKSAAN FISIK1. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan/malaise Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot2. Sirkulasi Tanda: hipertensi, pucat,edema3. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)4. Makanan/cairan Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah Tanda: penurunan keluaran urine5. Pernafasan Gejala: nafas pendek Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)6. Nyeri/kenyamanan Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

PEMERIKSAAN PENUNJANGPada laboratorium didapatkan: Hb menurun ( 8-11 ) Ureum dan serum kreatinin meningkat.Ureum laki-laki = 8,84-24,7mmol/24jam atau 1-2,8mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam.Sedangkan Serum kreatinin: Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl. Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g) Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit ) Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

4.8. TatalaksanaPengobatan glomerulonefritis yang ideal seyogyanya mempunyai dua tujuan, yaitu untuk mengatasi peradangan akut dan menghambat progres pembentukan fibrosis.Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik.

SUPORTIFa) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.b) Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema.c) Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung. Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. d) Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.

SIMPTOMATIKa) Eradikasi kuman.Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.b) HipertensiPasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi.Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular (IM), nifedipin oralatau sublingual.Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpine 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium itroprussid 1-8 m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv. Pilihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.c) Retensi cairanRetensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium.Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar.Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid (Lasix) 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari.Pembeian furosemid tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.d) AnuriaBila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.e) Biopsi ginjalPada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila: Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik). Tidak ada bukti infeksi streptokokus. Tidak terdapat penurunan kadar komplemen. Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.f) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

4.9. Komplikasia. Gagal Ginjal AkutKehilangan fungsi filtrasi nefron dapat menyebabkan penumpukan bahan-bahan yang tidak berguna.Kondisi ini dapat membuat penderita membutuhkan terapi dialisis, yaitu metode yang berguna untuk mengeluarkan cairan dan bahan-bahan sisa dari dalam darah (menggunakan dializer).b. Gagal Ginjal KronikKeadaan ini menyebabkan ginjal kehilangan fungsinya.Fungsi ginjal yang kurang dari 10% dari normal mengindikasikan penyakit ginjal stadium-akhir, yang biasanya membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan hidup.c. Tekanan darah tinggi.d. Sindrom NefrotikIni merupakan sekelompok tanda dan gejala yang dapat menyertai glomerulonefritis (GN) dan kondisi lainnya yang dapat mempengaruhi kemampuan filtrasi glomerulus. Sindrom nefrotik ditandai dengan kadar protein yang tinggi dalam urin sehingga menyebabkan kadar protein dalam darah menurun; kolesterol darah yang tingg; dan edema kelopak mata, kaki, dan abdomen.

4.10. PrognosisPrognosis penyakit baik.Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95 % anak dengan glomerulonefritis pascasteptokokus akut.Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang berkembang menjadi kronik.Kronisitas dihubungkan dengan awal penyakit yang berat dan kelainan morfologis berupa hiperselularitas lobules.Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.

4.11. PencegahanSebagian besar GN tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa tindakan bermanfaat yang dapat dilakukan: Mengobati infeksi streptokokus pada radang tenggorokan. Perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontroldan mengobati infeksi kulit. Untuk menghindari infeksi (seperti HIV dan hepatitis) yang dapat menyebabkan GN, ikuti pedoman safe-sex, dan hindari penggunaan obat-obatan terlarang secara intravena. Kontrol gula darah untuk membantu mencegah terjadinya diabetic nephropathy. Kontrol tekanan darah untuk mencegah bahaya hipertensi terhadap ginjal.

5. Memahami dan menjelaskan darah dan urin dalam Islam22