BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIS

WRAP UP SKENARIO 1

“DEMAM SORE HARI”

Kelompok A-14

AnggunKusumaDewi 1102014026

AnnisaAryaniTarigan 1102014030

AshielaNahdaKemala 1102014043

DwintaAnggraini 1102014080

EstiPuji Lestari W 1102014087

FarhaMuftiaDini S 1102014092

Firmansyah 1102014103

GeryAldilatama 1102014115

DewiAnindya 1102013078

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

1

Skenario I

Demam Sore Hari

Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu.Demam dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari.Pada pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk membantu menegakkan diagnosis dan cara penanganannya.

2

Kata Sulit

1. Somnolen : mengantuk2. Hiperpireksia : suhu tubuh meningkat hingga di atas 41,2°C3. Bradikardia : kelambatan denyut jantung seperti yang ditunjukkan dengan

melambatnya nadi menjadi 60x/menit4. Diagnosis : penentuan sifat suatu kasus penyakit/ keterampilan membedakan

suatu penyakit dengan yang lainnya5. Demam : peningkatan suhu tubuh di atas normal6. Coated tongue : lidah tampak kotor dan tepinya kemerahan

Brainstorming

1. Mengapa demam hanya lebih tinggi di malam hari?2. Mengapa lidah pasien terlihat kotor?3. Mengapa pasien mengalami bradikardia?4. Mengapa pada scenario, pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan kesadaran

somnolen, nadi bradikardia, dan suhu tubuh hiperpireksia?5. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk menegakkan diagnosis?

Jawaban

1. - karena pada malam hari aktivitas tubuh sedang menurun sehingga bakteri dapat aktif berkembang biak- karena pola demam bergantung pada kuman penyakitnya, ada kuman yang aktif

secara kontinyu (terus-menerus) dan ada kuman yang hanya aktif pada waktu tertentu

2. Karena banyak H+ yang keluar melalui muntah sehingga menyebabkan dehidrasi dan lidah menjadi kotor/berwarna putih

3. Pada kondisi normal, setiap peningkatan suhu tubuh 1°C diimbangi dengan penambahan denyut jantung 8x/menit. Pada kasus di scenario, mekanisme tersebut tidak terjadi

4. Kesadaran somnolen terjadi jika tidak ada penanganan Bradikardia terjadi karena pada kondisi normal, setiap peningkatan suhu tubuh 1°C diimbangi dengan penambahan denyut jantung 8x/menit. Pada kasus di scenario, mekanisme tersebut tidak terjadiHiperpireksia terjadi ketika pirogen endogen yang dihasilkan oleh fagosit merangsang hipotalamus untuk menginduksi asam arakidonat untuk merangsang prostaglandin yang dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga pelepasan panas dalam tubuh berkurang, akibatnya suhu tubuh meningkat.

5. Salah satu pemeriksaan yang dilakukan adalah dengan Tes Widall dengan cara mengamati reaksi aglutinasi dari komponen salmonella(badan dan flagel) dengan aglutinin

3

Hipotesis

Demam typhoid terjadi ketika mengonsumsi makanan yang terkontaminasi bakteri.Makanan yang terkontaminasi bakteri masuk ke tubuh secara oral menuju ke lambung, kemudian dimusnahkan ke usus. Di usus bakteri berkembang biak dan menembus sel epitel, kemudian menuju ke lamina propria, kemudian difagosit oleh makrofag. Kemudian tahap terbagi dua, yang pertama fagosit akan menghasilkan pirogen endogen untuk merangsang hipotalamus untuk menghasilkan asam arakidonat. Asam arakidonat akan merangsang pembentukan prostaglandin yang dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga pelepasan panas tubuh berkurang dan akibatnya suhu tubuh meningkat. Tahap yang kedua, bakteri akan berkembang biak di fagosit, kemudian dibawa ke plak peyeri ileum distal, kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika dan dibawa ke sirkulasi darah yang selanjutnya akan dibawa ke hati dan limfa. Bakteri keluar dari sel fagosit dan beredar di sirkulasi darah, hal ini menyebabkan terjadinya inflamasi sistemik seperti demam dan instabilitas vascular.

4

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan menjelaskan Demam

LO 1.1. Definisi

LO 1.2. Klasifikasi

LO 1.3. Etiologi

LO 1.4. Patofisiologi

LI 2. Memahami dan menjelaskan demam typhoid

LO 2.1. Definisi

LO 2.2. Etiologi

LO 2.3. Patofisiologi

LO 2.4. Manifestasi Klinis

LO 2.5. Pemeriksaan penunjang

LO 2.6. Penatalaksanaan

LO 2.7. Komplikasi

LO 2.8. Prognosis

LO 2.9. Epidemiologi

5

1. Memahami dan menjelaskan Demam1.1. Definisi

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal/ suhu tubuh meningkat akibat pengaturan pada set point di hipotalamus. Bila diukur pada rektal >38°C, diukur pada oral >37,8°C, dan bila diukur melalui aksila >37,2°C.Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri, peradangan, dan rangsangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui.

1.2. Klasifikasi

Jenis Demam PenjelasanDemam septic Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada

malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari

Demam remitten Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak mencapai suhu normal

Demam intemiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari

Demam kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari satu derajat

Demam siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2014).

1.3. EtiologiDemam merupakan gejala bukan suatu penyakit.Demam adalah respon normal tubuh

terhadap adanya infeksi.Infeksi adalah keadaan masuknya mikroorganisme kedalam tubuh.Mikroorganisme tersebut dapat berupa virus, bakteri, parasit, maupun jamur.Kebanyakan demam disebabkan oleh infeksi virus.Demam bisa juga disebabkan oleh paparan panas yang berlebihan (overhating), dehidrasi atau kekurangan cairan, alergi maupun dikarenakan gangguan sistem imun.

Etiologi demam berdasarkan penyebabnya ada 2 yaitua. Demam karena infeksi

Infeksi bakteri (bronchitis,osteomyelitis,appendicitis, tuberculosis,gastroenteritis ,meningitis)

Infeksi virus (influenza,DBD,chikungunya) Infeksi jamur (coccidioides imitis, criptococcosis) Infeksi parasit (malaria, toksoplasmosis, helmintiasis)

6

b. Non infeksi Factor lingkungan Penyakit autoimun Keganasan (leukemia) Pemakaian obat-obatan (antibiotic, antihistamin)

1.4. PatofisiologiDemam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen

adalah zat yang dapat menyebabkan demam.Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya.Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber dari pirogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrophil, dan limfosit (Dinarello & Gelfand, 2005).

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrophil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen. (Dinarello & Gelfand, 2005).Pirogen endogen meningkatkan titik patokan hipotalamus dengan memicu pelepasan lokal prostaglandin, yaitu mediator kimiawi lokal yang bekerja langsung pada hipotalamus.Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh. Ketika hipotalamus mendeteksi bahwa suhu normal prademam terlalu dingin, hiipotalamus akan memicu mekanisme renspons dingin untuk meningkatkan suhu. Secara spesifik, hipotalamus akan memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat, dan mendorong vasokonstriksi pembuluh darah untuk segera mengurangi pengeluaran panas sehingga mendorong suhu naik. (Sherwood, 2011)

2. Memahami dan menjelaskan demam tifoid2.1. Definisi

Demam tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhy, salmonella tipe A, B, dan C. Penularan terjadi secara fecal, oral, melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansjoer Arief, 2000)

Demam tifoid adalah penyakit infeksi sistemik akut usus halus yang disebabkan infeksi Salmonella typhi.Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh feses atau urin dari orang yang terinfeksi salmonella. Tifoid disebut juga paratyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis (Widoyono, 2011)

2.2. EtiologiEtiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi biosterotipe

A, B, atau C. Kedua spesies Salmonela tersebut berbentuk batang, berflagel, fakultatif anerobik, serta gram negative, tidak membentuk spora tetapi memiliki fimbria. Suhu optimum untuk tumbuh adalah 37°C dengan pH antara 6-8.

7

Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri Gram negatif, mempunyai flagela, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Mempunyai antigen somatik (O) yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen(H) yang terdiri dari protein, dan envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida. Mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin. S. typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multipel antibiotik (Soedarmo, 2012).

2.3. PatofisiologiMasuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi)

ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.

Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa.

Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakiy infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setalah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialga, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dpat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

8

2.4. Manifestasi Klinis Masa tunas 10 – 20 hari yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui

makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan

tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu makan kurang.

Demam. Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak tinggi sekali. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua pasien terus berada dalam keadaan demam, pada minggu ketiga suhu berangsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.

Gangguan pada saluran pencernaan. Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah (ragaden). Lidah tertutup selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan.

Gangguan kesadaran, umumnya kesadaran pasien menurun walaupun tidak dalam yaitu apatis sampai somnolen, jarang terjadi stupor atau koma (kecuali penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan pengobatan).

Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit yang dapat ditemukan pada minggu pertama demam.

9

2.5. Pemeriksaan utama dan penunjanga. Hematologi

o Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus atau perforasi. 

o Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. 

o Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis relatif. o LED ( Laju Endap Darah ) : Meningkat o Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia). 

b. Urinalis

o Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam) 

o Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit.  

c. Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan sampai hepatitis Akut.  

d. Serologi

o Widal testMerupakan uji yang medeteksi anti bodi penderita yang timbul pada minggu pertama. Uji ini mengukur adanya antibodi yang ditimbulkan oleh antigen O dan H pada Salmonella sp. Hasil bermakna jika hasil titer O dan H yaitu 1:160 atau lebih Sebagian besar rumah sakit di Indonesia menggunakan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid.

o IDL Tubex test Tubex test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsippemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita.Serum yang dicampur 1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12 menit.Tabung ditempelkan pada magnet khusus.Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus.

o Typhidot testUji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik untuk S. typhi.Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M lebih baik dari pada metoda kultur. Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar. Perbandingan kepekaan Typhidot-M dan metode kultur adalah >93%.

10

Typhidot-M sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah endemis demam tifoid.o IgM dipstick test

Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita. Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering.Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna. Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif lemah.

e. Mikrobiologi

o Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)

Uji ini merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan Demam Typhoid/ paratyphoid. Interpretasi hasil :  jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan Demam Tifoid/ Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuitsehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi.Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrierdigunakan urin dan tinja.

f. Biologi molekular.

o PCR (Polymerase Chain Reaction)

Metode ini mulai banyak dipergunakan. Pada cara ini di lakukan perbanyakan DNA kuman yang kemudian diindentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.  

11

2.6. Penatalaksanaan Istirahat dan perawatan untuk mencegah komplikasi Diet lunak dan terapi suportif (antipiretik, antiemetic, cairan yang adekuat) Antibiotik, dengan pilihan antara lain:

Obat Dosis RuteFirst-line Antibiotics

Kloramfenikol 500 mg 4x /hari Oral, IVTrimetofrim -Sulfametakzol 160/800 mg 2x/hari,

4-20 mg/kg bagi 2 dosis

Oral, IV

Ampicillin/ Amoxycillin 1000-2000 mg 4x/hari ; 50-100 mg/kg , bagi 4 dosis

Oral, IV, IM

Second-line Antibiotics( Fluoroquinolon)

Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari

Oral

Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari

Oral , IV

Ofloxacin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari

Oral

Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari

Oral, IV

Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari

Oral

Cephalosporin Ceftriaxon 1-2 gr/hari ; 50-75 mg/kg : dibagi 1-2 dosis selama 7-10 hari

IM, IV

Cefotaxim 1-2 gr/hari, 40-80 mg/hari: dibagi 2-3 dosis selama 14 hari

IM, IV

Cefoperazon 1-2 gr 2x/hari 50-100 mg/kg dibagi 2 dosis selama 14 hari

Oral

Antibiotik lainnya

Aztreonam 1 gr/ 2-4x/hari ; 50-70 mg/kg

IM

Azithromycin 1 gr 1x/hari ; 5-10 mg/kg

Oral

2.7. Komplikasi

Dari keputusan menteri kesehatan republic Indonesia No 364/MENKES/AK/V/2006 tentang Pedoman Pengendalian Demam Tifoid

Perdarahan dan perforasi intestinalPerdarahan dan perforasi terjadi pada minggu ke 2 demam atau setelah itu.Perdarahan dengan gejala berak darah (hematoskhezia) atau dideteksi dengan tes perdarahan tersembunyi (occult blood test).Perforasi intestinal ditandai dengan nyeri abdomen akut, tegang dan nyeri tekan yang paling

12

nyata di kuadran kanan bawah abdomen.Suhu tubuh tiba-tiba menurun dengan peingkatan frekuensi nadi dan berakhir syok.

PeritonitisBiasanya menyertai perforasi, tetapi dapat terjadi tanpa perforasi.Ditemukan gejala-gejala abdomen akut yakni nyeri perut hebat, kembung serta nyeri pada penekanan.Nyeri lepas lebih khas untuk peritonitis.

Hepatitis tifosaDemam tifoid yang disertai gejala-gejala icterus, hepatomegaly dan kelainan test fungsi hati didapatkan nodul tifoid dan hiperplasi sel-sel kuffer

Pankreatitis TifosaMerupakan komplikasi yang jarang terjadi, gejala-gejalanya adalah sama dengan gejala pankreatitis. Penderita nyeri perut hebat yag disertai mual dan muntah berawarna kehijauan, meteorismus dan bising usus menurun. Enzim amylase dan lipase meningkat

PneumoniaDapat disebabkan oleh basil Salmonella atau koinfeksi dengan mikroba lain yang sering menyebabkan pneumonia.

Komplikasi lainKarena basil salmonella bersifat intra makrofag, dan daoat beredar ke seluruh bagian tubuh, maka dapat mengenai banyak organ yang menimbulkan infeksi yang bersifat local diantaranya:

o Osteomyelitis, atritiso Miokarditis, pericarditis, endocarditiso Pielonefritis, orkhitiso Serta peradangan di tempat lain

2.8. PrognosisPrognosis demam tifoid tergantung tepatnya terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1 %.Di negara berkembang, angka mortalitasnya > 10% biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan.Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 

Prognosis juga menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti :  

a. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu

b. Kesadaran menurun sekali yaitu stupor, koma, atau delirium

c. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein)

13

2.9. EpidemiologiDi Indonesia, tifoid jarang dijumpai secara epidemis tapi bersifat endemis dan banyak dijumpai di kota-kota besar. Data Riskesdas 2007 menunjukkan angka prevalensi tifoid yang didiagnosa oleh tenaga kesehatan adalah 0,79%. Angka kesakitan demam tifoid di Indonesia yang tercatat di bulletin WHO 2008 sebesar 81,7 per 100.000. Dibagi menurut golongan umur: 0-1 thn (0,0/100.000), 2-4 thn (148,7/100.000), 5-15 thn (180,3/100.000), >16 thn 51,2/100.000 per tahun. Amgka ini menunjukkan bahwa penderita terbanyak pada usia 2-15 tahun. Sebesar 20-40% kasus demam tifoid harus menjalani perawatan di rumah sakit. Angka kematian diperkirakan sekitar 0,6-5% sebagai akibat dari keterlambatan mendapat pengobatan serta tingginya biaya pengobatan.

Cara Penularan dan Faktor yang BerperanBasil Salmonella menular ke manusia melalui makanan dan minuman.Jadi makanan atau minuman yang dikonsumsi manusia telah tercemar oleh komponen feses atau urin dari pengidap tifoid. Beberapa kondisi kehidupan manusia yang sangat berperan pada penularan adalah:

o Hygiene perorangan yang rendaho Hygiene makanan dan minuman yang rendaho Sanitasi lingkungan yang kumuh, di mana pengelolaan air limbah, kotoran

dan sampah yang tidak memenuhi syarat-syarat kesehatano Penyediaan air bersih untuk warga yang tidak memadaio Jamban keluarga yang tidak memenuhi syarato Pasien atau karie tifoid yang tidak diobati secara sempurnao Belum membudaya program imunisasi untuk tifoid

Cara pencegahan

o Perbaikan sanitasi lingkungano Peningkatan hygiene makanan dan minumano Peningkatan hygiene perorangano Pencegahan dengan imunisasio Surveilanso Sistem pencatatan dan pelaporano Penanggulangan KLB

14

DAFTAR PUSTAKA

Keputusan Menteri Kesehatan republic Indonesia No 364/MENKES/AK/V/2006 tentang Pedoman Pengendalian Demam Tifoid

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 11.EGC. Jakarta.

Sudoyo, A.W, dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV Jilid III.FKUI. Jakarta.

Sherwood, L. (2011) Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 6.EGC. Jakarta.

http://www.abcmedika.com/

http://www.medicinenet.com/aches_pain_fever/page2.htm

http://www.kesehatanmasyarakat.info/?p=476

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/typhoid-fever/basics/definition/con-20028553

http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/typhoid_fever/

15