wrap up sk. 1 hematologi

7/24/2019 Wrap Up Sk. 1 Hematologi

1/27

Skenario 1

Lekas Lelah Bila Bekerja

Yani, 19 tahun, memeriksakandiri ke dokter dengan keluhan sering merasa lekas lelah setelah

melakukan aktivitas. Keluhan ini sudah dialami 3 bulan terakhir. Sebelumnya tidak pernah

mengalami hal seperti ini.

Pada anamnesis tambahan didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanakkanak pola makan

yani tidak teratur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya tahu!tempe dan kerupuk.

"idak dijumpai riwayat penyakit yang di derita sebelumnya dan riwayat pengobatan tidak

jelas.

Pada pemeriksaan #isik didapatkan$

%ajah terlihat lelah td 11&!'& mmhg, #rekuensi nadi (( )!menit, #rekuensi pernapasan

*& )!menit, suhu tubuh 3',( +, tb1'&+m, bb'&kg, konjungtiva palpebral in#erior

pu+at.

Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal.

Setelah di lakukan pemeriksaan laboraturium hematologi rutin, hasilnya sebagai

berikut$

Pemeriksaan Kadar -ilai -ormal

emoglobin /b0 1&, g!dl 1*12 g!dl

ematokrit /t0 34 32* 4

5ritrosit 2, ) 1&!6l 3,9 7 ,3 ) 1&!6l

8: & #; (* 7 9* #;

8 *& pg * 7 31 pg

8 ** 4 3* 7 3' 4;eukosit '&&! 6l &&& 7 1&.&&& ! 6l

"rombosit 3&&.&&&! 6l 1&.&&& 7 2&&.&& ! 6l

1


2/27

Kata sulit

1. 8 $ Konsentrasi b eritrosit ratarata

*. emoglobin $ protein yang terdiri dari heme dan globin yang

ber#ungsi mengikat

. Aagaimana pen+egahan dan penatalaksanaan pada penyakit ini >

(. 8engapa perempuan lebih rentan terkena penyakit tersebut >

9. ?pa hubungan pola makan dengan penyakit ini >

Jawaban

1. ?nemia de#isiensi besi

*. Produksi $ malnutrisi, kekurangan bahan baku, gangguan ginjal, gangguan

produksidi sumsum tulang

Pembuangan $ Pendarahan, hamil, splenomegaly.

3. Produksi $ malnutrisi, kekurangan bahan baku, gangguan ginjal, gangguan

produksi

di sumsum tulang

Pembuangan $ Pendarahan, hamil, splenomegaly.

2. Kekurangan emoglobin

. Bntuk menentukan penyebabnya

'. Pemeriksaan @isik, Pemeriksaan ematologi /8:,8,8,b, dan t0

. Pen+egahan $ mengimbangi protein dan besi, menghindari #aktor penyebab.

Penatalaksanaan $ Pemberian preparat besi /pada anemia de#isiensi besi0

(. Karena perempuan menghasilkan esterogen lebih banyak

9. Karena intake besi dan protein berkurang

Hipotesa

2


3/27

=iagnosis pada pasien ini adalah ?nemia de#isiensi besi. =i sebabkan oleh Produksi

/malnutrisi, kekurangan bahan baku, gangguan ginjal, gangguan produksi di sumsum

tulang0, Pembuangan /Pendarahan, hamil, splenomegaly0. Cejala yang tampak yaitu

konjungtiva palpebra in#erior yang pu+at di sebabkan oleh kurangnya emoglobin.

Pemeriksaan yang di lakukan utnuk menegakkan diagnosis tersebut adalah

Pemeriksaan @isik, Pemeriksaan ematologi /8:,8,8,b, dan t0 dan di

lakukan juga pemeriksaan jantung paru dan abdomen untuk menentukan

penyebabnya. Pen+egahan yang dapat di lakukan adalah mengimbangi protein dan

besi, menghindari #aktor penyebab. Salah satu penatalaksanaannya yaitu Pemberian

preparat besi /pada anemia de#isiensi besi0.

3


4/27

Sasaran Belajar

;o. 1. 8emahami dan menjelaskan 5ritropoiesis

1.1 8emahami dan menjelaskan =e#inisi

1.* 8emahami dan menjelaskan mekanisme

1.3 8emahami dan menjelaskan #a+tor yang mempengaruhi1.2 8emahami dan menjelaskan mor#ologi /normal D kelainan0

;o. *. 8emahami dan menjelaskan emoglobin

*.1 8emahami dan menjelaskan =e#inisi

*.* 8emahami dan menjelaskan 8ekasnisme

*.3 8emahami dan menjelaskan #ungsi

;o. 3. 8emahami dan menjelaskan ?nemia

3.1 8emahami dan menjelaskan =e#inisi

3.* 8emahami dan menjelaskan klasi#ikasi

3.3 8emahami dan menjelaskan etiologi

3.2 8emahami dan menjelaskan pemeriksaan lab. Penyaring anemia

;o. 2. 8emahami dan menjelaskan ?nemia de#isiensi besi2.1 8emahami dan menjelaskan =e#inisi

2.* 8emahami dan menjelaskan etiologi

2.3 8emahami dan menjelaskan pato#isiologi

2.2 8emahami dan menjelaskan 8ani#estasi klinis

2. 8emahami dan menjelaskan diagnosis

2.' 8emahami dan menjelaskan penatalaksanaan

2. 8emahami dan menjelaskan pen+egahan

2.( 8emahami dan menjelaskan komplikasi D prognosis

4


5/27

;


6/27

Pronormoblast!Fubrisit!Proeritroblast $ berasal dari mitosis sel induk, sel besar

dengan ukuran sekitar *& Gm dengan inti ditengah dan *3 nu+leoli, di dalam inti

terdapat kromatin yang sedikit menggumpal, sitoplasma berwarna basophil!biru tua

karena banyak terdapat ribosom dan poliribosom.

Aaso#ilik normoblast!5ritroblast!Prorubrisit $ukuran diameter 1&1Gm. inti bulat danmenutupi gumpalan heterokromatin dan #ragmen nukleolar. =i sitoplasma terdapat

banyak ribosom bebas dan poliribosom yang memberi warna basophil. Aaso#ilik

normoblast dapat mengangkut #erritin dari sel reti+ular oleh rhopheositosis.

Polikromato#ilik eritroblast $ukuran 1&1*Gm dan kaya akan heterokromatin nu+leus

esensial tanpa nu+leoli, kromatin lebih padat. =i sitoplasma, mitokondria bertebaran,

organel sel lain berkurang menjadi sisasisa yang hampir tidak ada. Sitoplasma

mengandung jumlah ribosom dan poliribosom basophil yang +ukup dan jumlah yang

memungkinkan untuk asido#ilik hemoglobin. Pewarnaan pada sitoplasma

menghasilkan warna biru keungunan atau biru hijau. "erdapat juga sejumlah ke+il

#erritin &,1&,3 Gm /siderosome0 di sitoplasma.

6


7/27


8/27

dinnul92.mhs.unimus.a+.id

5ritropoiesis dipengaruhi oleh eritopoietin. 5ritropoietin adalah polipeptida

yang sangat terglikosilasi terdiri dari 1' asam amino dengan berat molekul 32k=a.Se+ara normal, 9&4 hormone ini dihasilkan dalam selsel interstisial peritubular

ginjal dan 1&4 di hati dan tempat lain. "idak ada +adangan yang terbentuk

sebelumnya dan rangsangan untuk produksi eritropoietin adalah tekanan oksigen

dalam jaringan ginjal. ipoksia menginduksi hypo)iaindu+ed #a+tors yang

merangsang produksi eritropoietin, karena itu produksi eritropoietin meningkat pada

anemia. Ketika b karena suatu alasan metaboli+ atau stru+tural tidak mampu

melepaskan oksigen se+ara normal, jika oksigen atmos#er rendah atau jika #ungsi

jantung dan paru yang terganggu akan kerusakan pada sirkulasi ginjal

mempengaruhi penghantaran oksigen ke ginjal

5ritropoietin merangsang eritropoiesis dengan meningkatkan jumlah selprogenitor yang di#ungsikan untuk eritropoiesis.

;< 1.3 8emahami dan 8enjelaskan @aktor yang 8emengaruhi

Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah

men+erminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi

eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting,karena ketika jumlah eritrosit turun

akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan

meningkatkan kekentalan darah.

Bntuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel

sel baru diproduksi dalam ke+epatan yang sangat +epat yaitu lebih dari * jutaper detik pada orang yang sehat.Proses ini dikontrol oleh hormone dan

tergantung pada pasokan yang memadai dari besi,asam amino dan vitamin A

tertentu.

Hormonal Control

Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh

hormone eritropoetin / 5P< 0dan hormon glikoprotein. Cinjal memainkan

peranan utama dalam produksi 5P


9/27

*. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah / seperti yang

terjadi pada de#isiensi besi 0

3. Kurangnya ketersediaan


10/27

Cambar *. 8or#ologi 5ritrosit

Kelainan 8or#ologi Bkuran /?nisositosis0 $

a. 8akrosit $ ukuran eritrosit lebih besar dari normal. Pada orang alkoholik dan

penderita penyakit liver

b. 8ikrosit $ ukuran eritrosit lebih ke+il dari normal /pengurangan diameter dan

ketebalan0. Pada penderita anemia de#isiensi besi dan "halassemia

+.


11/27

d. Spherosit $ seperti bola, dan sudah tidak bikonka# lagi. Aiasanya lebih ke+il,

hiperkromik dengan sedikit atau tanpa daerah pu+at di tengah. =itemukan pada

penderita anemia hemolitik autoimun dan spherositosis

Cambar '. S#erosit

e. Si+kle +ell $ berbentuk bulan sabit. Pada penderita "halasemia

Cambar 9. Sel sabit

#. "eardrop $ , ritrosit seperti buah pir atau tetesan air mata terdapat pemanjangan pada

salah satu sisi. Pada penderita kelainan leukoeritroblastik seperti myelo#ibrosis dan

metastati+ karsinoma. "erdapat juga di penderita thalassemia dan anemia

megaloblastik

Cambar 13. "ear =rop ell

g. ?+antosit $ 5ritrosit dengan duri pada permukaan dan durinya tumpul serta tidak sama

panjang. Karakteristik penderita hiposplenism, dan splene+tomy

abetalipoproteinaemia, #enotip 8+;eod.

Cambar 1&. ?kantosis

h. Aite!blister +ell $ karakteristik pada hemolisis o)idant pada subjek dengan kadar

C'P= normal atau menurun.i. S+histosit $ lan+ip, dengan bagian run+ing diproduksi dari proses mikroangiopati.

11


12/27

j. renated +ell /ekinosit stadium10$ seperti durian /permukaan tidak rata0

k. Aurr +ell /ekinosit stadium *0 $ berbagai ma+am jumlah duri pada membrane.

=iproduksi dari hasil glomerulus rusak pada glomerulonephritis akut dan inakut gagal

ginjal.

Cambar 11. Aurr ell

l. Spur +ell /ekonosit stadium 30 $jarak ?ntara duri memendek pada pemukaan

membrane. Karakteristik pada penyakit hepatoselular #ulminant

m. Sel pensil $ pada anemia de#isiensi besi

Cambar 1'. Sel Pensil

n. Sel helmet5ritrosit seperti helm

Cambar 1*. Sel elmet

o. Poikilositosis

Aentuk eritrosit berma+amma+am

Cambar 12. Poikilositosis

p. Fouleau) #ormation

"iga sampai lima eritrosit tersusun memanjang

12


13/27

Cambar 1. Fouleau) @ormation

Kelainan warna eritrosit

1 ipokromatik=aerah pu+at di bagian tengah eritrosit lebih dari setengah diameter eritrosit

* Polikromatik

5ritrosit lebih besar, berwarna kebiruan, sebenarnya adalah retikulosit

Cambar 2. ipokromatik dan Polikromatik

;


14/27

memiliki struktur tiga dimensi yang sangat mirip dengan rantai polipeptida tunggal

dari myoglobin

8ioglobin menyimpan oksigen didalam sel otot sehingga oksigen tersedia

untuk oksidasi bahan bakar yang menghasilkan energy bagi kontraksi otot. em

ber#ungsi sebagai gugus prostetiknya. Fantai polipeptida tunggal mengandung 13

asam amino, yang tersusun dalam ( regio heliksal#a, dimana sebagian besar residu

polar terletak dipermukaan dan residu nonpolar terletak di bagian dalam molekul.

em, yang terdiri dari sebuah +in+in por#irin hidro#obik yang berikatan dengan

besi, berikatan dengan kantong hidro#obik pasa protein yang mengandung * residu

histidin. Salah satu residu histidin ini membentuk kompleks dengan besi hem.

emoglobin, yang mengangkut oksigen dari paru ke jaringan sehingga

oksigen tersedia untuk oksidasi bahan bakar, mengandung 2 subunit$ dua rantai

al#a dan dua rantaibeta. %alaupun urutan asam amino berbeda, sruktur 3 dimensi

rantai al#a dan rantaibeta hemoglobin serupa satu satu sama lain dan serupa

denggan rantai polipeptida tunggal dari myoglobin. Fantaial#a hemoglobin

memiliki 121 residu asam amino, sedangkan rantaibeta memiliki 12' residu asam

amino.

Aanyak molekul hemoglobin telah diteliti dan ditemukan lebih dari 3&&

keadaan dimana satu asam amino digantikan oleh asam amino lain. Sebagian besar

substitusi ini bersi#at konservati#, yaitu menimbulkan e#ek ke+il pada keseluruhan

bentuk dan #ungsi molekul. -amun sebagian substitusi menimbulkan akibat serius,

misalnya substitusi residu valin dengan glutamate yang menyebabkan anemia sel

sabit.

;< *.* 8emahami dan 8enjelaskan 8ekanisme emoglobin

8ekanisme Aiosintesis emoglobin

Cambar 1(. Aiosintesis emoglobin

Sintesis em

14


15/27

Cugus em terdiri dari 2 struktur 2karbon berbentuk +in+in simetris

/+in+in pirol0 yang membentuk satu molekul por#irin. +in+in+in+in ini

terbenam di dalam kantungkantung hem di dalam struktur protein.

Aiosintesis hem melibatkan dua pembentukan bertingkat sebuah rangka

por#irin, diikuti oleh insersi besi ke masingmasing dari empat gugus hem.

Sintesis por#irin memerlukan pembentukan rantai lurus gugus karbon

yang menutupi aebuah +in+in pirol. 2 pirol menyaru, setelah beberapa kali

perubahan dan pertukaran gugus substituent, terbentuk senyawa bebas besi

yang disebut protopor#irin.

Konstrituen gugus karbon yang membentuk +in+in berasal dari asam

amino glisin dan sebuah koenLim, su++ynil +o?. ;angkahlangkah sintesis

hem $

Clisin D suksinil koenLim ? menyatu untuk membentuk senyawa asam

aminolevulinat /?;?0. Hni adalah pre+ursor pertama yang nyata

berkaitan dengan sintesis hem. 5nLim yang mengkatalisis reaksi adalah

?;?sintase, penentu ke+eoatan jalur metabolism ini. Feaksidirangsang adanya hormone eritropoietin dan dihambat oleh hormone

eritropoietin dan dihambat oleh pembentukan hem. Ealur ini sudah di

mulai di mitokondria dan sitoplasma sel yang sedang berkembang

=ua molekul ?;? menyatu untuk membentuk por#obilinogen sebuah

melekul ke sebuah molekul +in+in

Kemudian, 2 bersenyawa ini menyatu untuk membentuk sebuah

senyawa ber+in+in, 2 tetrapitol disebut uropor#irinogen

Senyawa ini diubah jadi kopropor#irinogen juga

Kopropor#irinogen diubah menjadi protopor#irin

Protopor#irin berikatan dengan besi dengan bantuan enLim penentu

ke+epatan jalur metaboli+ yang lain, yaitu #erokelatase. Kopropor#irindan urupor#irin yang tidak digunakan diekskresi melalui urin dan #eses.

Hnsersi empat molekul hem ke dalam empat molekul globin merupakan

tahap terakhir dari sintesis hemoglobin. em disintesis di mitokondria

dan penggabungan globin terjadi di sitoplasma eritrosit yang sedang

berkembang

Sintesis globin diperkirakan juga berada di bawah kendali eritropoietin,

walaupun tempat kerja molekularnya tidak diketahui. Sintesis globin juga dipi+u

oleh hem bebas.

Sintesis Clobin

Sintesis globin diperkirakan juga berada di bawah kendali eritropoietin,walaupun tempat kerja molekularnya tidak diketahui. Sintesis globin juga dipi+u

oleh hem bebas.

@aktor lain yang esensial untuk sintesis hemoglobin

vitamin A1* dan asam #olat

asam metilmalonat

Penyerapan Aesi

15


16/27

Katabolisme hemoglobin

Aagian globin pada b diuraikan menjadi asamasam amino yang diresirkulasi ke

kompartemen asam amino. Komponen por#irin dari molekul heme diuraikan oleh serangkaian

reaksi kataboli+ menjadi senyawa bilirubin , yaitu pigmen kuning ke+oklatan. Ailirubin

terikat ke albumin dan diangkut ke hati dan dikonjugasikan melalui penambahan glukuronida

untuk membentuk senyawa diglukuronida yang larut air dan diekskresikan di empedu.

Sebagian ke+il dari senyawa ini direabsorpsi dan reekskresi. 8elalui kerja bakteri usus ,

konjugat bilirubin diuraikan lebih lanjut menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen dandiekskresikan melalui tinja. Sejumlah ke+il senyawasenyawa ini di reabsorpsi melalui

sirkulasi enterohepatik dan diekskresikan melalui urin

16


17/27

to)s+i.o)#ordjournals.org

;< *.3 8emahami dan 8enjelaskan @ungsi emoglobin

@ungsi

@ungsi utamanya ialah mengikat dan membawa


18/27

%alaupun nilai normal bervariasi, niai yang umum adalah kurang

dari 13,g!d; pada pria dewasa dan kurang dari 11, g!d; pada wanita

dewasa. Sejak usia * tahun sampai pubertas, hemoglobin kurang dari 11,&

g!d; menunjukkan anemia.


19/27

*. -on8egaloblastik

a. ?nemia pada penyakit hati kronik

b. ?nemia pada hipotiroid

+. ?nemia pada sindroma mielodisplastik

Klasi#ikasi anemia berdasarkan etiologi$

1. Kehilangan darah /akut, kronis0*. Cangguan pembentukan eritrosit

a.Insuficient eritropoiesis /eritropoiesis tidak +ukup0

b. Ineffective eritropoiesis /eritropoiesis tidak e#ekti#0

3. Aerkurangnya masa hidup eritrosit

a. kelainan kongenital $ membran, enLim, kelainan b

b. kelainan didapat $ malaria, obat, in#eksi, proses imunologis

;< 3.3 8emahami dan 8enjelaskan 5tiologi ?nemia

Aerdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia.

a. Produksi eritrosit menuruni. Kekurangan bahan untuk eritrosit

Aesi $ anemia de#isiensi besi

:itamin A1* dan asam #olat $ anemia megaloblastik

ii. Cangguan utilitas besi

?nemia akibat penyakit kronik

?nemia sideroblastik

iii. Kerusakan jaringan sumsum tulang

?tro#i dengan penggantian oleh jaringan lemak $ anemia

aplastik!hipoplastik

Penggantian oleh jaringan #ibrotik ! tumor $ anemialeukoeritroblastik ! mieloptisik

iv. @ungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui

?nemia diseritropoetik

?nemia pada sindrom mielodisplastik

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh /akibat hemoragi0

?nemia pas+a pendarahan aku

?nemia pas+a pendarahan kronik

+. Peningkatan penghan+uran eritrosit dalam tubuh /hemolisis0

i. ?nemia hemolitik intrakorpuskuler

Cangguan membran

ereditary sphero+ytosis

ereditary ellipto+ytosis

Cangguan enLim

=e#isiensi piruvat kinase

=e#isiensi C'P= /glu+ose' phosphate dehydrogenase0

Cangguan hemoglobin

emoglobinopati struktural

"halassemia

ii. ?nemia hemolitik ekstrakorpuskuler

?ntibodi terhadap eritrosis ?utoantibodi?H? /autoimmune hemolyti+ anemia0

19


20/27

Hsoantibodi=- /hemolyti+ disease o# newborn0

ipersplenisme

Pemaparan terhadap bahan kimia

?kibat in#eksi bakteri ! parasit

Kerusakan mekanik

d. Aentuk +ampuran

e. Aentuk yang patogenesisnya belum jelas /H 8ade Aakta, *&&0

;< 3.2 8emahami dan 8enjelaskan Pemeriksaan ;aboratorium Penyaring ?nemia

a. "es penyaringan $ tes ini dikerjakan pada tahap awal setiap kasus anemia.

=engan pemeriksaan ini maka dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk

mor#ologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi $

i. Kadar hemoglobin

ii. Hndeks eritrosit /8:, 8, 80. =engan inde) pemeriksaan

yang baru, dapat diketahui F=% /red +ell distribution width0 yang

menunjukkan tingkat anisositosis sel darah merahiii. ?pusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin $ pemeriksaan untuk semua kasus anemia, untuk

mengetahui kelainan pada system leukosit dan trombosit. Pemeriksaan

yang harus dikerjakan adalah

i. ;aju endap darah /;5=0

ii. itung di#erential

iii. itung retikulosit

+. Pemeriksaan sumsum tulang $ pemeriksaan ini harus dikerjakan pada

sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis de#initive

meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan

pemeriksaan sumsum tulangd. Pemeriksaan atas indikasi khusus $ baru dikerjakan jika kita telah

mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga #ungsinya adalah untuk

mengkon#irmasi dugaan diagnosis tersebut.

i. ?nemia de#isiensi besi $ serum iron, "HA, saturasi trans#errin dan

#erritin serum

ii. ?nemia megaloblastik $ asam #olat darah!eritrosit, vitamin A1*

iii. ?nemia hemolitik $ hitung retikulosit, tes oombs ,elektro#oresis

b

iv. ?nemia pada leukemia akit $ pemeriksaan sitokima

;


21/27

?nemia de#isiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

gangguan absorsi, serta kehilangan besi alibat pendarahan menahun.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun yang dapat berasal

dari$

a. Saluran +erna$ akibat dari tukak pepti+, kanker lambung, kanker

kolon, diverti+ulosis, hemoroid, dan in#eksi +a+ing tambangb. Saluran genitalia wanita$ menorrhagia atau metrorhagia

c. Saluran kemih$ hematuria

. Saluran napas$ hemoptoe

*. @aktor nutrisi$ akibat kurangnya jumlah besi yang tidak baik /makanan

banyak serat, rendah vitamin , dan rendah daging0.

3. Kebutuhan besi meningkat$ seperti pada prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan

2. Cangguan absorsi besi$ gastrektomi, +olitis kronik

;< 2.3 8emahami dan 8enjelaskan Pato#isiologi ?nemia =e#isiensi Aesi

?nemia de#isiensi besi melalui beberapa #ase patologis yaitu$1. =eplesi besi / @ase Pra ;aten 0

=eplesi besi merupakan tahapan awal dari ?=A. Aerbagai proses patologis

yangmenyebabkan kurangnya besi mema+u tubuh untuk menyesuaikan diri

yaitu denganmeningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda

yang ditemui adalah penurunan #erritin serum dan besi dalam sumsum tulang

berkurang.

*. 5ritropoesis de#isiensi besi / @ase ;aten 0

Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis

berkurang namun se+ara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan

eritropoiesis de#isiensi besi. "andatanda yang ditemui pada #ase ini adalah

peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi

trans#erin, dan peningkatan "otal iron binding +apa+ity /"HA0.

3. ?nemia de#isiensi besi ! anemia hipokromik mikrositer

Eika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan

kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik

mikrositik. Kondisi inisudah bisa dikategorikan sebagai anemia de#isiensi

besi?nemia de#isiensi besi memberikan dampak kesehatan yang +ukup banyak

kepadaseseorang misalnya gangguan sistem neuromus+ular, gangguan

kogniti#, gangguanimunitas, dan gangguan terhadap janin.

Pengaruh =e#isiensi Aesi Selain ?nemia Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja$ de#isiensi

besi menimbulkan penurunan #ungsi mioglobin, enLim sitokrom dan

glisero#os#at oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis asam laktat

menumpukkelelahan otot

Cangguan terhadap #ungsi mental dan ke+erdasan$ gangguan pada enLim

aldehidoksidase serotonin menumpuk, enLim monoaminooksidase

penumpukan katekolamin dalam otak.

Cangguan imunitas dan ketahanan in#eksiCangguan terhadap ibu hamil dan

janin yang dikandungnya

Penyebab ! "an##uan eritropoiesis ! absorbsi besi ari usus kuran# !eritrosit seikit $jumlah kuran#% an miskin Hb ! &nemia e'isiensi besi

21


22/27

;< 2.2 8emahami dan 8enjelaskan 8ani#estasi Klinis ?nemia =e#isiensi AesiU

Pada saat terjadi de#isiensi besi, +adangan retikuloendotel /hemosiderin

dan #eritin0 menjadi habis seluruhnya sebelum anemia. Sejalan dengan

berkembangnya keadaan tersebut pasien dapat menunjukkan gejala umum dan

tandatanda anemia sebagai berikut$

Cejala umum $

1. "ampak lesu, letih, lemas

*. Konjungtiva lebih pu+at

3. "elapak tangan terlihat putih

2. Aibir, wajah pu+at

. Pusing

'. Sesak na#as saat berakti#itas

. "elingan setring mendenging

(. Cangguan haid dan libido menurun

9. 5lastisitas kulit menurun1&. Fambut tipis dan halus

1. Cejala khas de#isiensi besi$

Koilony+hia$ kuku sendok /spoon nail0, kuku menjadi rapuh, bergaris

garis vertikaldan menjadi +ekung sehingga mirip sendok

Cambar **. Cejala Koilony+hia

?tro#i papil lidah$ permukaan lidah menjadi li+in dan mengkilap karena

papil lidah menghilang

Cambar *3. Cejala ?tro#i Papil ;idah

22


23/27

Stomatitis angularis$ radang pada sudut mulut sehingga tampak sebagai

ber+ak berwarna pu+at keputihan

=is#agia$ nyeri menelan karena kerusakan epitel hipo#aring

?tro#i mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pi+a$ keinginan memakan makanan yang tidak laLim, e)$ tanah, es,

lem, dll.

;< 2. 8emahami dan 8enjelaskan =iagnosis ?nemia =e#isiensi Aesi

1. ?namnesis

a. Fiwayat penyakit sekarang

b. Fiwayat penyakit terdahulu

c. Fiwayat giLi

. ?namnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia, dan #isik serta

riwayat pemakaian obat

(. Pemeriksaan #isik

a. %arna kulit$ pu+at, plethora, sianosis, i+terus, kulit telapak tangan kuning

seperti jerami

b. Purpura$petechydanecchymosis

c. Kuku$ koilonychias/kuku sendok0

. 8ata$ i+terus, konjungtiva pu+at, perubahan #undus

e. 8ulut$ ulserasi, hipertro#i gusi, perdarahan gusi, atro#i papil lidah,

glossitis san stomatitis angularis

'. ;im#adenopati

#. epatomegaly

h. Splenomegaly

i. -yeri tulang atau nyeri sternum

j. emarthrosis atau ankilosis sendik. Pembengkakan testis

l. Pembengkakan parotis

m. Kelainan sistem sara

). Penunjang

a. Pemeriksaan =arah "epi ;engkap

i. b, t, 8:, 8, dan 8

ii. Kadar besi tubuh /Serum iron, "HA, Saturasi "rans#erin0, kadar

#eritin serum, s"#F /soluble "rans#erin Feseptor0

iii. -$ serum Hron &1(& mg!dl dan "HA *&2&& mg!dl.

i*. Saturasi "rans#erin$ SH ! "HA ) 1&&4

*. -ormal$ *2&4 ?nemia de#. besi$ R 4*i. -ormal$ kadar #eritin serum$ wanita 1212( Gg!; dan pria 2&32&

Gg!;. Kadar #eritin serum R 1&Gg!; menunjukkan +adangan besi

tubuh berkurang.

b. 5valuasi Sediaan apus =arah "epi

i. 5ritrosit

1. 8ikrositik hipokrom

anisopoikilositosis$ sel pensil, sel target, dan ovalosit!eliptosit

8ikrositik ringan t R 324 atau b R 1& g!dl.

8ikrositik hipokrom t R *4 atau b R 9 g!dl.

ii. ;ekosit

Eumlahnya biasanya normaliii. "rombosit

23


24/27

-ormal atau meningkat. Eumlah trombosit yang meningkat pada

anemia de#isiensi besi karena perdarahan.

+. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang

i. iperseluler dengan eritropoiesis yang hiperakti#

ii. emosiderin sumsum tulang berkurang.

d. Pemeriksaan khusus untuk men+ari etiologi8isalnya analisa makanan, tumor marker, pemeriksaan tinja untuk

men+ari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan terhadap adanya

hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

2. =iagnosis

a. Kadar emoglobin $ R 1* gr! d;

b. 8:D8 $ 8enurun sebanding dengan berat anemia

+. S?=" $ 8ikrositik hipokrom, tergantung stadium

d. Aesi Serum $ 8enurun

e. "HA $ 8eningkat

#. s"#F $ 8enurun

g. @erritin serum $ 8enurunh. adangan @e SS"; $ "idak ada

i. Aesi eritroblas $ "idak ada

j. 5lektro#oresis A $ -ormal

;< 2.' 8emahami dan 8enjelaskan Penatalaksanaan ?nemia =e#isiensi Aesi

Pemberian besi untuk mengkoreksi anemia dan memulihkan +adangan besi

a. Aesi peroral

Sediaan terbaik adalah sul#as #erosus yang murah, mengandung

'mg besi dalam tiap tablet *&&mg dan terbaik diberikan pada keadaan

perut kosong dalam dosis yang berjarak sedikitnya 'jam. Eika timbule#ek samping /mual, nyeri perut, konstipasi atau diare0 dapat dikurangi

24


25/27

dengan memberikan Lat besi bersama makanan atau menggunaan

sediaan dengan kandungan besi yang lebih rendah. Bntuk anakanak

tersedia eliksir.

"erapi ini harus diberikan +ukup lama untuk mengkoreksi anemia

dan memulihkan +adangan besi tubuh /sedikitnya 'bulan0. Kadar b

harus meningkat dengan ke+epatan kirakira *g!d; tiap 3minggu.

Kegagalan untuk berespons terhadap besi oral mempunyai beberapa

penyebab yang mungkin yang semuanya harus dipertimbangakan

sebelum menggunakan besi parenteral

b. Aesi parenteral

"ersedia 3 sediaan besi parenteral di Hnggris. =osis dihitung menurut

berat badan dan derajat anemia.

1. @erri hidroksidasukrosa diberikan melalui injeksi iv lambat atau

in#us, biasanya *&&mg besi dalam tiap in#usan

*. Aesi dekstran dapat diberikan sebagai injeksi iv lambat atau in#us

baik dalam dosisdosis tunggal ke+il atau sebagai in#us dosis totalyang juga diberikan dalam 1hari

3. @erri karbamaltosa diberikan melalui injeksi iv lambat atau in#us

2. @erumoksitol /amerika0 dilisensikan untuk gagal ginjal kronik

8ungkin terdapat hipersensitivitas atau reaksi ana#ilaktoid

sehingga besi parenteralhanya diberikan jika terdapat kebutuhan besi

tinggi pada perdarahan saluran +erna, menorrhagia berat, hemodialysis

kronik, dengan terapi eritropoietin atau bila besi oral tidak e#ekti# atau

tidak praktis.

;< 2. 8emahami dan 8enjelaskan Pen+egahan ?nemia =e#isiensi Aesi

1. Pemberian tablet atau suntikan Lat besi

Pemberian tablet tambah darah pada pekerja atau lama suplementasi

selama 3 2 bulan untuk meningkatkan kadar hemoglobin, karena kehidupan sel

darah merah hanya sekitar 3 bulan atau kehidupan eritrosit hanya berlangsung

selama 1*& hari, maka 1!*& sel eritrosit harus diganti setiap hari atau tubuh

memerlukan *& mg Lat besi perhari. "ubuh tidak dapat menyerap Lat besi /@e0

dari makanan sebanyak itu setiap hari, maka suplementasi Lat besi tablet tambah

darah sangat penting dilakukan.

*. Pendidikan dan upaya yang ada kaitannya dengan peningkatan asupan Lat besi

melalui makanan

;< 2.( 8emahami dan 8enjelaskan Komplikasi dan Prognosis ?nemia =e#isiensi

Aesi

Cangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lamalama jantung bisa

membesar. Eantung yang membesar lamalama terganggu #ungsinya, sehinggaterjadilah gagal jantung.

25


26/27

Cangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur D berat lahir

rendah.

Cangguan pertumbuhan D mudah kena in#eksi, bila terjadi pada anak.

epat lelah, pu+at, lemas, na#as +epat, sakit kepala, pusing atau pening.

"elapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung +epat dan dadaberdebar

Pro#nosis

Eika penyebabnya bukan merupakan sesuatu yang berat, maka prognosis

baik. =apat dilakukan terapi pemberian besi se+ara berkelanjutan. Eika terapi

dihentikan setelah anemia membaik tetapi +adangan besi belum kembali maka

dapat terjadi rekurensi anemia. Bntuk itu, terapi harus dilakukan paling tidak 1*

bulan agar tidak hanya kebutuhan Lat besi yang ter+ukupi, tetapi juga +adangan

besinya terisi.

26


27/27

+a'tar Pustaka

Aakta,H made /*&&0.Hematologi klinik ringkas.Eakarta$ 5C

hris Arooker /*&&0Ensiklopedia Keperawatan

o##brand, ?.:. dan 8oss, P.?.. /*&130Kapita Selekta Hematologi. Eakarta $ 5C8arks, =.A. /*&&&0. Aiokimia Kedokteran =asar. Eakarta $ 5C

wrap up sk. 1 hematologi

Documents