vs pbl dbd anak

Blok 12_infeksi & imunitas

Demam Berdarah Dengue pada anak

Vivi Silfia

10.2009.064

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida

Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Telepon : (021) 5694-2061

Fax : (021) 563-1731

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering mematikan,

disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan

pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein. Sekarang diduga mempunyai

dasar imunopatologis. Sekurang-kurangnya ada empat tipe virus dengue yang berbeda

tipe 1-4) yang telah diisolasi dari penderita demam berdarah.

Skenario-7

Seorang laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke UGD RS dengan keluhan

panas mendadak sejak 3hari yang lalu. Pasien juga sudah berobat ke dokter dan diberi

obat panas tetapi tetap tidak turun.

Berat badan 35kg, Suhu 39°C, nafas 29x/menit, nadi 90x/menit teraba kuat dan

reguler, tekanan darah 100/70 mmHg. Hb 14, Ht 42%, trombosit 90.000, leukosit

3.000.

Anamnesis

*alamat korespondensiEmail: [email protected]

1

mailto:[email protected]


Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Anamnesis dapat langsung

dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau

pengantarnya (alo-anamnesis).1 Anamnesa selalu didahului dengan pengambilan data

identitas pasien secara lengkap kemudian diikuti dengan keluhan utama dan

selanjutnya baru ditanyakan riwayat penyakit sekarang yang dikeluarkannya,

kemudian ditanyakan riwayat penyakit dahulu, dan riwayat kesehatan dan penyakit

dalam keluarga.1

a. Identitas

Menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya pasien,

keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.

b. Keluhan Utama

Pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang

dihadapinya.

c. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas, latar belakang, waktu

termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat

penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan konstan, intermitten.

Informasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test diagnostik yang

dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan pemeriksaan

apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah,

obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Pernahkah pasien sebelumnya dirawat di rumah sakit atau mengalami penyakit

lain .

e. Riwayat Keluarga

Umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada

anggota keluarga.

f. Riwayat psychosocial (sosial)

Stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya

hidup (makan makanan sembarangan).1

Pemeriksaan Fisik


2



a. Tes Tourniquet

Uji tourniquet merupakan tes yang sederhana untuk melihat

gangguan pada vaskuler maupun trombosit. Tes ini akan positif bila

ada gangguan pada vaskuler maupun trombosit. Di daerah endemis, uji

tourniquet merupakan pemeriksaan penunjang presumtif bagi

diagnosis DBD apabila dilakukan pada anak yang menderita demam

lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas. Sebagian orang mungkin

menunjukkan hasil positif tergantung pada tekstur, ketipisan, dan suhu kulit,

sehingga uji touniquet ini bukan merupakan satu-satunya pemeriksaan yang

dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis DBD. Untuk memastikannya

perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium darah. Prinsip yang digunakan

dalam uji torniquet adalah dimana terhadap kapiler diciptakan suasanan

anoksia dengan jalan membendung aliran darah vena. Anoksia merupakan

ketiadaan penyediaan oksigen ke jaringan meskipun perfusi darah ke jaringan

adekuat. Suasana anoksia dan penambahan tekanan internal akan

memperlihatkan kemampuan ketahanan kapiler. Jika ketahan kapiler

turun akan timbul petekie di kulit. Alat dan bahan yang dibutuhkan dalam uji

tourniquet adalah: tensimeter, stetoskop, timer. L a n g k a h -

l a n g k a h d a l a m m e l a k u k a n u j i tourniquet a d a l a h s e b a g a i berikut:

P a s a n g m a n s e t p a d a l e n g a n a t a s ( u k u r a n m a n s e t s e s u a i k a n

d e n g a n u m u r anak, yaitu lebar manset = 2/3 lengan atas) kemudian pompa

tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik (pada saat kontraksi ) dan

tekanan diastolik (pada saat relaksasi). Kemudian ambil rata-rata antara

tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Aliran darah pada lengan atas

dibendung pada tekanan antara sistolik dan diastolik (rata-rata kedua tekanan

tersebut) selama ± 5 menit. Kemudian baca hasilnya pada volar lengan bawah

kira-kira 4 cm dibawah lipat siku dengan penampang 5 cm, apakah timbul

p e t e k i e s e b a g a i t a n d a p e r d a r a h a n .

N i l a i r u j u k a n y a n g d i g u n a k a n u n t u k m e n e n t u k a n h a s i l u j i

tourniquet sebagai berikut: Abnormal (+) > 20 petekie; Normal (-) < 10

petekie; Dubia (Ragu-ragu) 10-20 petekie.2

b. Tanda-Tanda Vital

Suhu


3



Untuk mengukur suhu tubuh, digunakan termometer demam.

Tempat pengukuran suhu meliputi rektum (2-5 menit), mulut (10

menit) dan aksia (15 menit). Suhu tubuh normal adalah 36˚-37˚C.

Pada pagi hari suhu mendekati 36˚C, sedangkan pada sore hari

mendekati 37˚C. Pengukuran suhu direktum juga akan lebih tinggi

0,5˚-1˚C, dibandingkan suhu mulut, suhu mulut 0,5˚c lebih tinggi

dibandingkan suhu aksila. Pada keadaan demam, suhu akan meninggi,

sehingga suhu dapat dianggap sebagai termostat keadaan pasien. Suhu

merupakan indikator penyakit, oleh sebab itu pengobatan demam tidak

cukup hanya memberikan antipiretika, tetapi harus dicari apa

etiologinya dan bagaimana menghilangkan etiologi tersebut.3

Pada demam berdarah dengue biasanya penderita mengalami

demam tinggi dengan mendadak dan terus – menerus selama 2-7 hari.4

Tekanan Darah

Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter, yaitu

dengan cara melingkarkan manset pada lengan kanan 1½ cm diatas

fossa kubiti anterior, kemudian tekanan tensimeter dinaikkan sambil

meraba denyut A. Radialis sampai kira-kira 20 mmHg di atas tekanan

sistolik, kemudian tekanan di turunkan perlahan-lahan sambil

meletakkan stetoskop pada fossa kubiti anterior di atas A. Brakialis

atau sambil melakukan palpasi pada A. Brakialis atau A. Radialis.

Dengan cara palpasi, hanya akan diadakan tekanan sistolik aja. Dengan

menggunakan stetoskop, akan terdengar denyut nadi korotkov.3


tekanan darah menurun (tekanan sistole menurun sampai 80 mmHg

atau kurang).4

Nadi

Pemeriksaan nadi biasanya dilakukan dengan melakukan

palpasi A. Radialis. Bila dianggap perlu, dapat juga dilakukan di

tempat lain, misalnya A. Brachialis di fosa kubiti, A.femoralis di fosa

inguinalis, A. Poplitea di fossa poplitea atau A. Dorsalis pedis di

dorsum pedis. Pada pemeriksaan nadi, perlu diperhatikan frekuensi

denyut nadi, irama nadi, isi nadi, kualitas nadi dan dinding arteri.3


4




renjatan yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi

menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang).4

c. Palpasi pada paru dan hepar. Karena pada kasus DBD, sering sekali di jumpai

pembesaran hati. Pada paru di lakukan fremitus taktil dan melakukan perkusi.4

Pemeriksaan Penunjang

Kelainan hematologis yang paling sering selama selama syok klinis

adalah kenaikan hematokrit 20% atau lebih besar melebihi nilai hematokrit

penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang melebihi

10.000/mm3), waktu pendarahan memanjang, dan kadar protrombin menurun

sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Kadar fibrinogen mungkin

subnormal dan produk-produk pecahan fibrinogen naik.

Kelainan lain adalah kenaikan sedang kadar transaminase serum,

konsumsi komplemen, asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia, dan

kadang-kadang hipokloremia, sedikit kenaikan urea nitrogen serum, dan

hipoalbuminemia. Roentgenogram dada menunjukkan efusi pleura pada

hampir semua penderita.

Sedangkan pemeriksaan imunoserologi dlapat dilakukan pemeriksaan:

IgM

Pada infeksi dengue primer dan sekunder, ada kemunculan

antibodi IgM antidengue yang relatif sementara. Terdetaksi

mulai hari ke 3-5, menigkat sampai minggu ke-3, Antibodi ini

menghilang pada 6-12 minggu dan dapat digunakan untuk

menentukan saat infeksi dengue.

IgG

Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada

infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2. Pada

infeksi sekunder, kebanyakan antibodi adalah dari kelas IgG.

a. Uji HI (Hemaglutinasi Inhibisi)

Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. Uji ini


5



menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetap tinggi (1:640 atau lebih

besar) pada sepasang serum.

Diagnosis Banding4,6

ISPA

Gejala klinis :

Rhinitis :

Sering pada usia < 2 tahun disebut common cold, 30-50% rawat

jalan, demam, rewel, bersin, kongesti hidung, kadang disertai batuk,

diare dan muntah. Pada anak yang lebih besar : iritasi hidung/faring,

bersin, hidung tersumbat, batuk, nyeri kepala dan anoreksia.

Faringitis :

Jarang pada anak usia , 1 tahun, sering usia 4-7 tahun. Gejalanya :

demam, serak, batu, rinithis, nyeri tenggorokan, kadang ada eksudat

pada tonsil, faring hiperemis. Gejala faringitis bakterialis : akut,

mual demam, sakit tenggorokan, faring hiperemis, ada eksudat, KGB

leher bengkak, ruam.

Laringitis :

Kelomopk yang dikenal dengan istilah “croup” (batuk keras

sekali). Gejala : “barking cough”, serak, stridor isnspirator.

Pemeriksaan fisik:

Pneumonia berat :

Ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding dada kedalam.

Pneumonia :

Ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.

Bukan pneumonia :

Ditandai secara klinis oleh batuk pilek, bisa disertai demam,

tanpa tarikan dinding dada kedalam, tanpa napas cepat.

Rinofaringitis, faringitis dan tonsilitis tergolong bukan pneumonia .

Malaria

Trias malaria :

1. Periode dingin

Sekitar 15-60 menit, menggigil, gigi gemetaran, diikuti peningkatan

temperature.


6



2. Periode panas

Penderita muka merah, nadi cepat, panas badan tetapi tinggi

beberapa jam, diikuti keadaan berkeringat.

3. Periode berkeringat

Penderita berkeringat banyak, temperature turun, penderita merasa

sehat.

Pemeriksaan fisik:

Splenomegali, hepatomegali, anemia, ikterus, asites.

Campak

Campak, suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:

1) Stadium inkubasi sekitar 10-12 hari tanpa gejala atau dengan

sedikit gejala.

2) Stadium prodromal dengan exantem (bercak koplik) pada mukosa

bukal dan faring, demam ringan sampai sedang, konjungtivitis

ringan, koryza, dan batuk yang semakin berat

3) Stadium akhir dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut

pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai demam

tinggi.

Diagnosis Kerja

Didaerah endemik demam berdarah harus dicurigai pada anak dengan

demam yang menunjukkan uji torniquet positif, hemokonsentrasi, dan

trombositopeni. Ini mungkin disertai oleh syok dan pada beberapa keadaan

oleh manifestasi pendarahan. Munculnya efusi pleura dengan bukti adanya

dengue baru adalah patognomonis. Karena banyak penyakit ricketsia,

meningokoksemia, dan penyakit berat lain yang disebabkan oleh berbagai

agen dapat menghasilkan gambaran klinis yang serupa, diagnosis etiologi

harus dibuat hanya bila bukti epidemiologis atau serologis memberi kesan

kemungkinan demam dengue. Manifestasi perdarahan telah diuraikan pada

penyakit virus lain atau penyakit yang diduga berasal dari virus, termasuk

demam berdarah yang secara klinis tidak dapat dibedakan, diuraikan. 4,6

Pada infeksi dengue primer dan sekunder, ada kemunculan antibodi

IgM antidengue yang relatif sementara. Antibodi ini menghilang pada 6-12


7



minggu dan dapat digunakan untuk menentukan saat infeksi dengue. Pada

infeksi dengue sekunder, kebanyakan antibodi adalah dari kelas IgG. Uji

hemaglutinasi inhibisi (HI) menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetap tinggi

(1: 640 atau lebih besar) pada serum.4,6

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila

semua hal dibawah ini dipenuhi: 4

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

- Uji bendung positif

- Ptekie, ekimosis, atau purpura

- Perdarahan mukosa tersering epitaksis atau perdarahan dari

tempat lain.

- Hematemesis atau melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit<100.000/µl).

4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran

plasma sebagai berikut: peningkatan hematokrit >20% dibandingkan

standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

5. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

6. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites dan

hipoproteinemia.

Mengingat derajat berat ringan penyakit berbeda-beda, maka diagnosa

secara klinis dapat dibagi atas (WHO 75) : 4

1. Derajat I (ringan): Demam mendadak 2 – 7 hari disertai gejala

klinis lain, dengan manifestasi perdarahan dengan uji t urniquet

positif.

2. Derajat II (sedang): Penderita dengan gejala sama, sedikit lebih

berat karena ditemukan perdarahan spontan kulit dan perdarahan

lain.

3. Derajat III (berat): Penderita dengan gejala s yok/kegagalan

sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (<20

mmhg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan penderita

menjadi gelisah.


8



4. Derajat IV (berat): Penderita shock berat dengan tensi yang tak

dapat diukur dan nadi yang tak dapat diraba.

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Falvivirus merupakan

virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal denga berat

molekul 4x106.

Terdapat 4 serotype virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan DD atau DBD. Keempat serotype ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupatak serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang

antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese

encehphalitis dan West Nile virus.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia

seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei epidemilogi pada hewan

ternak didapatkan atibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi.

Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk

genus Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites.5

Epidemiologi

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat dan

Karibis. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebarah di seluruh wilayah

tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989

hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per

100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun

hingga mencapai 2% pada tahun 1999.5

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes

(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan

dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk

betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat

penampungan air lainnya).

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan

virus dengue yaitu: 1). vektor: perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit,

kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain;


9



2). pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). lingkungan ; curah hujan, suhu, sanitasi

dan kepadatan penduduk.5

Patofisilogis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih di

perdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom

renjatan dengue.5

Gambar 1. Manifestasi infeksi virus dengue .5

Respons imun yang diketahui berperan delam patogenesis DBD adalah: a),

respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.

Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada

monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut anti-body dependent enhancement

(ADE); b), limfosit T baik T-helper (CD4) dan T- sitotoksik (CD8) berperan dalam

respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan

memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi

IL-4, IL-5, I dan IL-10; c), monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus


10



dengan optonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan penigkatan

replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). Selain itu aktivasi komplemen

oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.5

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous

infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus

dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi

sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti

lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang

memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus be replikasi di

makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyababkan aktivasi T-

helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma.

Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator

inflamasi seperti TNF-alfa, IL-1, PAF9 platelet activating factor), IL-6 dan histamin

yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi melalui kebocoran

plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-

antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1), Supresi

sumsum tulang, dan 2). destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran

sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular

dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan

proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah

saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan

terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan

trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,

terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan

sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme

gangguan pelepasan ADP, penigkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang

merupakan petanda degrenulasi trombosit.5


11



Gambar 2. Imunopatogenesis demam dengue5

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang

menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya

koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.

Aktvasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur

ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui

aktivasi faktor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein Cl-

inhibitoh complex).5

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa

inkubasi demam dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit.

Fase pertama yang relatif ringan dengan demam mulai mendadak, malaise,


12



muntah, nyeri kepala, anoreksia dan batuk disertai sesudah 2-5 harioleh

deteriorasi klinis cepat dan kollaps. Pada fase kedua ini penderita biasanya

menderita ekstremitas dingin, lembab, badan panas, muka merah, keringat

banyak, gelisah, iritabel dan nyeri mid-epigastrik. Seringkali ada petekie

tersebar pada dahi dan tungkai; ekimosis spotan mungkin tampak, dan mudah

memar serta berdarah pada tempat pungsi vena adalah lazim. Ruam makular

atau makulopapular mungkin muncul, dan mungkin ada sianosis sekeliling

mulut dan perifer. Pernafasan cepat dan sering berat. Nadi lemah, cepat dan

kecil dan suara jantung halus. Hati makin membesar sampai 4-6 cm dibawah

tepi kosta dan biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10 % penderita

menderita ekimosis atau perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca

masa syok yang tidak terkoreksi.6

Sesudah 24-36 jam masa krisis, konvalensen cukup cepat pada anak

yang sembuh. Suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok.

Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel lazim selama konvalensen. Jarang, ada

cedera otak sisa yang disebabkan oleh syok lama atau kadang-kadang karena

pendarahan intrakranial. Strain virus dengue 3 yang bersikulasi di daerah Asia

Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom klinis berat,

yang di tandai dengan ensefalopati, hipoglikemia, kenaikan enzim hati yang

mencolok dan kadang-kadang ikterus.

Berbeda dengan pola yang sangat khas pada anak yang ssakit berat,

infeksi dengue skunder relatif ringan pada sebagian besar keadaan, berkisar

dari infeksi yang tidak jelas sampai penyakit saluran pernafasan atas yang

tidak terdiferensiasi atau penyakit seperti-dengue sampai penyakit yang

serupa dengan penyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa syok yang

jelas.6

Penatalaksanaan

Sebagian besar anak dapat dirawat di rumah dengan memberikan nasihat

perawatan pada orang tua anak. Berikan anak banyak minum dengan air hangat

atau larutan oralit untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam dan

muntah. Berikan parasetamol untuk demam. Jangan berikan asetosal atau

ibuprofen karena obat-obatan ini dapat merangsang perdarahan. Anak harus


13



dibawa ke rumah sakit apabila demam tinggi, kejang, tidak bisa minum, muntah

terus-menerus.

Anak dirawat di rumah sakit

Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup,

susu, untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam,

muntah/diare.

Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen

karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.

Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:

o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat

o Kebutuhan cairan parenteral

Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam

Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam

Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium

(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam

o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan

jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena

biasanya hanya memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran

pembuluh kapiler spontan setelah pemberian cairan.

Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata

laksana syok terkompensasi (compensated shock).

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok

Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra

nasal.

Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.

Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20

ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian

koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.


14



Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun

pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi

darah/komponen.

Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai

membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10

ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam

sesuai kondisi klinis dan laboratorium.

Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.

Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak

daripada pemberian yang terlalu sedikit.

Tatalaksana komplikasi perdarahan

Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri

koloid dan segera rujuk.

Penanganan kelebihan cairan

Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penanganan syok. Hal ini

dapat terjadi karena:

kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat

penggunaan jenis cairan yang hipotonik

pemberian cairan intravena yang terlalu lama

pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan kebocoran

yang hebat.

Tanda awal:

napas cepat

tarikan dinding dada ke dalam

efusi pleura yang luas

asites

edema peri-orbital atau jaringan lunak.

Tanda-tanda lanjut kelebihan cairan yang berat


15



edema paru

sianosis

syok ireversibel.

Tatalaksana penanganan kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan

apakah klinis masih menunjukkan syok atau tidak:

anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yang berat

sangat sulit untuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang tinggi.

Rujuk segera.

Jika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernapas atau bernapas cepat

dan mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemid intravena 1

mg/kgBB/dosis sekali atau dua kali sehari selama 24 jam dan terapi oksigen

(lihat halaman 302).

Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairan intravena

dan jaga anak agar tetap istirahat di tempat tidur selama 24–48 jam. Kelebihan

cairan akan diserap kembali dan hilang melalui diuresis.

Pencegahan

Pencegahan penyakit demam berdarah (DBD) sangat tergantung dengan

pengendalian pada vektornya, yaitu nyamuk aides aegypti. Pengendalian tersebut

dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat baik secara

lingkungan, biologis, maupun secara kimiawi, seperti :

1. Lingkungan

Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) pada dasarnya merupakan

pemberantasan jentik atau mencegah agaar nyamuk tidak dapat lagi

berkembang biak. Pada dasarnya PSN ini dapat dilakukan dengan :

Menguras bak mandi dan tempat penampungan air sekurang-kurangnya

seminggu sekali. Dikarenakan perkembangan telur nyamuk menetas

sekitar 7-10 hari.

Menutup rapat tempat penampungan air. Supaya agar nyamu tidak

menggunakannya sebagai tempat berkembang biak.

Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung setidaknya

semunggu sekali.


16



Membersihkan perkarangan atau halaman rumah dari barang-barang yang

dapat menampung air hujan. Karena berpotensi sebagai tempat

berkembangnya jentik-jentik nyamuk.

Menutup lubang-lubang pada pohon, terutama pohon bambu ditutup

dengan menggunakan tanah.

Membersihkan air yang tergenang diatap rumah juga dapat mencegah

berkembangnya nyamuk tersebut.

Pembersihan selokan disekitar rumah supaya air tidak tergenang.7

2. Biologis

Pengendalian secara bioligis merupakan pengendalian perkembangan

nyamuk dan jentiknya dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. Seperti

pemeliharaan ikan cupang pada kola/ sumur yang sudah tak terpakai atau

menggunakan dengan bakteri Bt H-14.7

3. Kimiawi

Pengendalian secara kimiawi adalah cara pengendalian serta

pembasmian nyamuk dan jentik dengan menggunakan bahan-bahan kimia.

Diantaranya adalah :

Pengasapan/togging dengan menggunakan malathion dan fenthion yang

berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan aides aegypti dengan

batas tertentu.

Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat yang sering

menjadi tempat penampungan air.7

Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) merupakan tindakan untuk

memutus mata rantai perkembangan nyamuk. Tindakan PSN terdiri atas

beberapa kegiatan antaranya dengan 3M. Yaitu : Menguras, Menutup, dan

Mengubur tempat-tempat yang sering dijadikan perkembangbiakan nyamuk.

Semoga dengan beberapa cara tersebut dapat membantu anda dalam

pencegahan demam berdarah serta pemberantasan sarang nyamuk.7

Prognosis

Kematian telah terjadi pada 40-50 % penderita dengan syok, tetapi

dengan perawatan intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2 %.

Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awa l dan

intensif.6


17



Kesimpulan

Anak laki-laki usia 6tahun yang menderita demam sejak 3hari yang lalu, yang

sudah berobat ke dokter dan diberi obat panas tetapi tetap tidak turun menderita

demam dengue. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

gejala klinis serta pemeriksaan penunjang. Dengan penatalaksanaan yang tepat maka

dapat mencegah komplikasi yang mungkin terjadi.

Daftar Pustaka

1. Makmun LH. Anamnesis . Edisi IV. Jilid I. Jakarta . Departemen ilmu

penyakit dalam FKUI. 2007. Hal 20-21.

2. Nadesul H. Cara mudah mengalahkan demam berdarah. Jakarta. Buku

kompas. 2007. Hal. 36-39.


18



3. Setiyohadi B dan Imam S. Pemeriksaan fisik umum. Edisi IV. Jilid I.

Jakarta. Departemen ilmu penyakit dalam FKUI. 2007. Hal. 23-24.

4. Latief A, Partogi MN, Antonius P, Muhammad VG, Sukman TP. Ilmu

kesehatan anak FKUI. Jilid 2. Jakarta. Infomedika. 2007. Hal 607-621.

5. Suhendro, Leonard N, Khie C, Herdiman TP. Demam berdarah dengue.

Edisi IV. Jilid 2. Jakarta. Departemen ilmu penyakit dalam FKUI.

2007. Hal 1709-1713.

6. Wahab AS. Ilmu kesehatan anak (Nelson textbook of pediatrics). Edisi

15. Jilid 2. Jakarta.EGC. 2007. Hal 1134-1136.

7. Satari H I. Demam berdarah. Jakarta: Puspa Swara; 2008. Hal 29-30.


19


vs pbl dbd anak

Documents