“TUGAS MANDIRI SKENARIO 1 CVS”

NAMA : ANISA NURJANAH

NMP : 1102013033

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI JANTUNG NORMAL1.1.MIKROSKOPI JANTUNG NORMAL

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,

1

pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

2

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

3

1. Valvula atau cuspis anterior2. valvula atau cuspis posterior3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:

valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrao Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior

ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

4

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung

( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava

5

superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari

ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

1.2. MAKROSKOPI JANTUNG NORMAL

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

6

Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

7

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima- lapisan endotel- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi

darah yang melewati lumen

8

- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil

- tunika intima; tipis- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis- tunika adventitia: tipis- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction

9

- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah

- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

10

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI TEKANAN DARAH2.1.PENGARUH PUSAT KARDIOVASKULER CENTER TERHADAP TEKANAN DARAH2.2.PENGARUH SISTEM SARAF OTONOM PADA TEKANAN DARAH

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah :Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf

11

menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

2.3.PENGARUH SIRKULASI PERIFER TERHADAP TEKANAN DARAH DAN FASE SIKLUS JANTUNG (8 FASE).

3. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

12

4. ETIOLOGI HIPERTENSI

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak menimbulkan hipertensi

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

13

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan     pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma

3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan

14

- Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut

5. KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN DERAJAT HIPERTENSI

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi

Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg

Hipertensi perbatasan 130 – 139 mmHg 85-89 mmHg

Hipertensi ringan (stadium 1)

140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

Hipertensi sedang ( stadium 2)

160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Hipertensi berat (stadium 3)

180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg

15

Hipertensi maligna (stadium 4)

210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih

6. PEMERIKSAAN LAB HIPERTENSI

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya4. Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu1. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)2. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)3. Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001). 

Prosedur dan Kriteria DiagnosisCara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis :1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu

melakukan aktivitas isomerik)3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll)4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik :

16

1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan penunjang :

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka selanjutnya adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosakerja yang lebih tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah dilakukan oleh ibu DL adalah :

1. UrinalisisUji urin dilakukandengan menggunakan dipstick

2. Hematologis3. Foto Rongen Thorax 4. Elektrokardiografi (EKG) 5. Echocardiografi

Untuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti :

1. Hematologis tambahan, meliputi : kadar hemoglobin, hematokritnya, dan trombosit. Hemoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan bahkan pada beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.

2. Pemeriksaan fungsi hepar : untuk menilai kadar transaminase serumc. Pemeriksaan ginjal : untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko :1. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.3. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.4. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+

serum.

7. FARMAKO TERAPI OBAT-OBAT HIPERTENSI (FARMAKO DINAMIK DAN FARMAKO KINETIK)

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

A. Diuretika

17

Diuretika tiazid

Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid. Merendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.

Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang dan kalsium ditahan didalam tubuh. Kontaindikasi: penderita gagal ginjal Efek samping: a. Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia b. Menghambat ekskresi asam urat dari ginjal

c. Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan serangan gout akut

d. Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan hiperglikemia (kolesterol, LDL, dan trigliserida meningkat

A. Diuretika loop

Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang. Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal.

B. Β- blocker

Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol. Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas Kontraindikasi: a. Penderita Asma bronkial b. Penderita Diabetes Mellitus

c. Penderita sick sinus syndrome

d. Penderita gagal jantung yang belum stabil

Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL dan peningkatan trigriserol plasma

C. ACE inhibitor

Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren. Mengurangi resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung. Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia

D. Antagonis angiotensin II

18

Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. Sama seperti ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan. Kontraindikasi: a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3 b. Wanita menyusui c. Penderita stenosis arteri renalis bilateral d. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih berfungsi Efek samping: hipotensi dan hipokalemia 30

E. Kalsium inhibitor

Contoh : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil. Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi terutama arteriol. Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam. Pengobatan memerlukan 3x sehari untuk mempertahan kontrol hipertensi yang bagus. Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner

Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu.

8. TERAPI PARIPURNA HIPERTENSI (LENGKAP)

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.

3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

4. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

5. Berhenti merokok.

9. PENCEGAHAN HIPERTENSI

Pencegahan primer Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktivitas dan tidak merokok.

19

Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.

Pencegahan Tertier Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung. Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.

10. KOMPLIKASI HIPERTENSI

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2000):a. Stroke

Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma.

b. Infak Miokardium Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal Ginjal Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

d. Ensefalopati

20

Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

e. Aneurisma atau AneurysmPeningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah, membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa. Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.

f. Gagal jantung. Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.

g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal. Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.

h. Sindrom metabolik. Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh – termasuk lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.

i. Masalah dengan memori atau pemahaman. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan konsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.

j. AnginaIni dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina, Anda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin merasa sakit lebih saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat.

Daftar Pustaka :

3. Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC4. Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas

Kedokteran

21

5. Universitas Yarsi6. sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing 7. Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC8. Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI9. Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC10. Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. 11. Jakarta : Balai Penerbit FKUI12. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

22